针刺对自发性高血压大鼠心肌ANP、ACE2表达和Ang(1-7)/AngⅡ比值的影响

目的通过观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织结构和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)作用因子表达的变化,探究针刺对高血压心肌肥厚的防护机制。方法将10只WKY大鼠作为空白组,将20只SHR按照随机数字表法分为模型组和针刺组,每组各10只。所有大鼠均为10周龄SPF级雄性大鼠。适应性饲养1周后,针刺组大鼠用毫针于“百会”和双“太冲”直刺,每天1次,连续干预28 d。模型组和空白组不做针刺干预。于实验第1、7、14、21、28天针刺前测量血压值。实验结束后称取大鼠全心及左心室重量,并计算心脏重量指数(HWI)和左心室重量指数(LVWI)。应用HE和Masson染色法观察心肌组织形态,并通过Real-tiem PCR、Western blot、酶联免疫吸附测定(ELISA)等技术检测各组大鼠心肌组织中心房钠尿肽(ANP)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1-7[Ang(1-7)]和AngⅡ的表达,并计算Ang(1-7)/AngⅡ。结果与空白组比较,模型组大鼠收缩压(SBP)、HWI、LVWI显著升高(P < 0.01)。与模型组比较,针刺组大鼠SBP、HWI、LVWI值明显降低(P < 0.05或P < 0.01)。病理切片结果显示,与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞的细胞体积明显变大,且排列相对紊乱,同时细胞间距变宽,充斥着大量被蓝染的纤维。与模型组比较,针刺组大鼠心肌细胞体积更小,细胞间距更窄,细胞间隙蓝染的纤维变少。与空白组比较,模型组心肌组织的ACE2的表达水平和Ang(1-7)/AngⅡ显著降低(P < 0.01),ANP的表达水平升高(P < 0.01)。与模型组比较,针刺组ACE2的表达水平和Ang(1-7)/AngⅡ的比值显著升高(P < 0.01),ANP的表达水平降低(P < 0.01)。结论针刺“百会”“太冲”可通过调节ACE2/Ang(1-7)的表达,有效降低SHR血压,并减轻其心肌肥厚的程度。

血管紧张素转换酶Ⅱ在肺栓塞大鼠肺动脉中的表达及其对肺动脉血管的影响

目的通过观察肺栓塞大鼠肺动脉干、外周血中血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)在栓塞发生后不同时间点的表达情况,分析其在肺动脉血管重构中的作用。方法将雄性SD清洁级大鼠120只按随机数字表法分为对照组、假手术和栓塞组,每组各40只。栓塞组大鼠再随机分为5个亚组,即栓塞24 h组、栓塞1周组、栓塞2周组、栓塞4周组和栓塞8周组。在相应的时间点进行肺动脉干、外周血中的ACE2含量检测及肺动脉干的病理检查。结果与对照组比较,假手术组大鼠肺动脉干、外周血中的ACE2的表达差异无统计学意义(P>0.05);栓塞组大鼠在栓塞1、2、4、8周后肺动脉干、外周血中的ACE2的表达均显著降低(P<0.05)。病理切片结果显示,栓塞组大鼠的肺动脉干出现明显的炎症细胞浸润、肺纤维化现象,并发生以肉芽组织增生为表现的血管重构现象。结论肺栓塞大鼠ACE2的表达明显降低;ACE2表达水平降低可能加重肺动脉血管重构。