检测急性冠脉综合征患者血小板AnnexinⅤ及CD62p的临床意义

目的:观察急性冠脉综合征患者血小板膜连蛋白Ⅴ(AnnexinⅤ)及P选择素(CD62p)的变化及其临床意义。方法:流式细胞术(FCM)检测78例冠心病患者及26例健康体检者血小板膜AnnexinⅤ和CD62p的阳性百分率。结果:冠心病组AnnexinⅤ表达率与对照组相比,显著性升高(P<0.01),不稳定型心绞痛组及心梗组与对照组相比,CD62p表达率显著性升高(P<0.01)。心梗组和不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组比较,AnnexinⅤ及CD62p表达率均有显著性差异(P<0.01)。结论:测定血小板AnnexinⅤ和CD62p对急性冠脉综合征患者的诊断有重要意义。

AnnexinⅤ/PI流式细胞分析法和TUNEL法检测肝细胞凋亡的对比研究

目的通过AnnexinⅤ/PI流式细胞分析法和TUNEL法检测肝细胞凋亡,比较两种方法的优缺点。方法以体外培养人肝细胞株HL-7702为研究对象,分别设立TGF-β1组(加入TGFβ-1至终浓度为20 ng/ml,作用72 h后收集细胞进行检测)和正常对照组(加入等量PBS),采用AnnexinⅤ/PI流式细胞分析法和TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果AnnexinⅤ/PI流式细胞分析显示,TGFβ-1组与正常对照组相比肝细胞的早期凋亡率和总凋亡率均显著增加[(10.55±4.71)%vs(5.98±2.97)%,P<0.01;(19.94±3.68)%vs(13.27±4.62)%,P<0.05]。TUNEL法检测显示,细胞核中有棕黄色着染者为阳性细胞,细胞呈典型的凋亡形态学改变,即表现为变小、变圆、核固缩;而正常细胞的胞核不着染。经Iimage-Pro Plus图像分析软件处理,显示TGF-β1组与正常对照组相比肝细胞凋亡率显著增加[(30.25±6.43)%vs(4.75±0.96)%,P<0.01]。结论AnnexinⅤ/PI流式细胞分析法特异性高,TUNEL法灵敏度高,两种方法相结合检测细胞凋亡更准确。

细胞凋亡检测剂^(125,131)I-Annexin Ⅴ的制备和初步评价

利用国内基因工程制备的AnnexinⅤ,采用Iodo Gen标记方法,研究了125,131I AnnexinⅤ的标记条件。在每管加入50μgIodo Gen、pH=6～7.8、AnnexinⅤ的质量浓度大于25μg/mL的条件下,反应10min,标记物的标记率大于80%。经PD 10色谱柱纯化后,标记物的放化纯度大于95%,室温下,标记物能稳定40h。在正常小鼠体内的生物分布实验表明,碘标记的AnnexinⅤ主要浓聚于肝、脾、肾,在体内清除很快。凋亡细胞结合分析表明,碘标记的AnnexinⅤ保持了较好的生物活性,对PS的解离常数K为8.53nmol/L,结合容量RT为1.23×106结合位点数/个细胞。所制备的细胞凋亡检测剂125,131I AnnexinⅤ可以用于进一步的动物模型或人体实验。

正电子核素标记Annexin Ⅴ的研究进展

AnnexinⅤ是一种磷脂结合蛋白,能与细胞凋亡过程中翻转到膜外的磷脂酰丝氨酸(PS)特异性结合,因此AnnexinⅤ是检测细胞早期凋亡的灵敏指针。利用正电子核素对AnnexinⅤ进行标记后,通过与PS的结合可检测细胞凋亡,实现活体无创正电子发射计算机断层显像(PET),从而进行人体细胞凋亡研究,达到疾病早期诊断的目的。本文就正电子核素标记AnnexinⅤ用于凋亡显像的研究现状进行综述。

荷淋巴瘤裸鼠放射免疫治疗^(99m)Tc-Annexin Ⅴ凋亡显像的研究

探讨99mTc-Annexin Ⅴ凋亡显像在评价淋巴瘤131I-Rituximab放射免疫治疗疗效中的价值及其最佳显像时间。荷淋巴瘤裸鼠经肿瘤间质、尾静脉注射131I-Rituximab治疗后不同时间点进行99mTc-Annexin Ⅴ凋亡显像,并分离解剖肿瘤组织进行流式细胞术和免疫组织化学检查,根据其与凋亡显像的吻合程度确定显像最佳时间。结果显示:131I-Rituximab经肿瘤间质注射后24h、36h、48h、96h99mTc-Annexin Ⅴ凋亡显像肿瘤/非肿瘤组织摄取比(T/NT)分别为6.0±1.08、8.4±1.68、8.1±1.89、7.0±0.95,高于相同时间点静脉注射组(3.4±0.27、5.1±0.82、6.7±0.58、5.8±0.91),且均与相同时间点细胞凋亡率、bax/bcl-2变化基本一致。结论:99mTc-Annexin Ⅴ凋亡显像作为无创性手段,能有效监测淋巴瘤131I-Rituximab放射免疫治疗后细胞凋亡情况,且放射免疫治疗后36h^48h是凋亡显像较佳时间。

^(99m)Tc-HYNIC-annexinⅤ活体检测单次放疗后肿瘤细胞凋亡

目的:本研究旨在采用99mTc-HYNIC-annexinⅤ活体检测放疗后肿瘤的凋亡情况,并初步探讨凋亡与照射剂量及肿瘤敏感性的关系。方法:将EL4淋巴瘤和S180肉瘤细胞株分别接种于实验小鼠右腋下10 d,随机分成显像组和观察组。显像组不同剂量照射后尾静脉注射99mTc-HYNIC-annexinⅤ,2 h后SPECT显像,取组织称重后分别测量放射性计数,计算每克组织百分注射剂量率(%ID/g)及T/B、T/M放射性比值,应用TUNEL法检测肿瘤凋亡细胞数。观察组照射后观察2周。结果:EL4淋巴瘤随照射剂量增加显影逐渐清晰,凋亡细胞数增多,且与%ID/g呈正相关(r=0.892,P<0.001);S180肉瘤不明显。相同剂量(0 Gy或8 Gy)照射,EL4淋巴瘤放射性分布及凋亡细胞数明显高于S180肉瘤。8 Gy照射后,S180肉瘤仅缩小0.1 cm,EL4淋巴瘤完全消退。结论:99mTc-HYNIC-annexinⅤ可早期活体检测放疗诱导的肿瘤凋亡。放射诱导的凋亡与疗效呈正相关,检测凋亡有助于判断其对放疗的敏感性,可以作为预后的指标。

人重组钙依赖性磷脂结合蛋白Ⅴ在大肠杆菌中的高效表达、纯化及细胞凋亡检测

目的 :为细胞凋亡研究提供快速可靠的实验方法。方法 :利用RT PCR技术从人外周血单核细胞系U937cDNA文库中扩增出编码钙依赖性磷脂结合蛋白Ⅴ (AnnexinⅤ )cDNA ,并克隆到大肠杆菌表达载体中 ,在大肠杆菌中表达含凝血酶识别序列的MS2AnnexinⅤ融合蛋白。表达产物经凝血酶消化 ,可除去MS2细菌蛋白 ,再经离子交换层析纯化 ,可得成熟的AnnexinⅤ纯品 ,FITC标记后的AnnexinⅤ可用于细胞凋亡的检测。结果 :在大肠杆菌表达的人重组AnnexinⅤ占菌体蛋白的 5 6 % ,经纯化获得 99%纯度的非融合型AnnexinⅤ ,FITC标记的An nexinⅤ能有效地检测凋亡细胞。结论 :成功地建立了批量获取AnnexinⅤ的技术路线 。

人膜联蛋白Ⅴ的表达及核素标记

目的构建人膜联蛋白Ⅴ(AnnexinⅤ)表达载体并诱导其表达,应用双功能螯合剂联肼尼克酰胺(HYNIC)偶联后应用核素99mTc标记。方法PCR扩增含AnnexinⅤ编码基因序列,将扩增产物克隆至His融合表达载体pET-28a(+),以异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导His融合AnnexinⅤ的表达,应用Ni-NTA Super-flow纯化并经测序、SDS-PAGE及Western blot确证。表达的蛋白通过HYNIC偶联后进行99mTc标记,考察标记物的特性。结果琼脂糖凝胶电泳示PCR扩增产物碱基数量与目的片段大小一致。对重组质粒的分析表明,插入片段的序列与发表的AnnexinⅤ基因编码序列一致。在IPTG诱导下,经Western blot及SDS-PAGE证实,重组大肠埃希菌DH5α高效表达分子量约36 kD的目的产物9。9mTc-HYNIC-AnnexinⅤ标记率及放化纯均达到90%以上,稳定性在6 h以上,可以满足核素显像的要求。结论人AnnexinⅤ编码序列已被克隆至His融合表达载体pET-28a(+)上,并在大肠埃希菌DH5α中高效、大量表达。经HYNIC偶联后99mTc标记,可以得到较高的标记率和放化纯9。9mTc-HYNIC-AnnexinⅤ有望成为一种有良好临床应用前景的凋亡显像剂。

急性疼痛应激对SD大鼠胃及颌下腺组织annexin5表达的影响

目的研究在福尔马林致炎的急性疼痛应激状态下SD大鼠胃及颌下腺组织膜联蛋白5(annexin 5)表达的影响。方法单侧后足底皮下注射0.2 m l 5%福尔马林溶液,建立SD大鼠的急性疼痛应激模型,对照组注射等量的生理盐水,分别取对照组和应激组SD大鼠胃及颌下腺组织通过western b lot分析急性应激状态下大鼠胃及颌下腺组织annexin 5表达的变化。结果在急性疼痛应激状态下,1 h和72 h组胃组织annexin 5表达水平与对照组相比均无显著性差异(P>0.05),而6 h和24h组annexin 5表达水平显著升高(P<0.01);1 h和24 h组颌下腺组织annexin 5表达水平与对照组相比均无显著性差异(P>0.05),而6 h和72 h组显著升高(P<0.01);结论annexin 5参与了胃及颌下腺对急性疼痛应激的反应,急性疼痛可能通过annexin 5影响胃及颌下腺的功能。

胎盘Hofbauer细胞及其hAⅤ表达

胎盘是妊娠期间存在的特有器官，不仅能够实现母体和胎儿间物质交换，还可以通过胎盘屏障抵抗各种侵入胚胎的病原微生物。 Hofbauer细胞是胎盘巨噬细胞，位于绒毛间质内，能够捕获和提呈抗原信息，参与母胎免疫反应；其表面表达人膜联蛋白Ⅴ（ Human AnnexinⅤ， hAⅤ）等多种受体。 hAⅤ是钙离子依赖的磷脂结合蛋白家族成员，参与细胞内、外多种代谢过程，如细胞信号转导、分化、细胞膜运输、胞吞、胞吐作用等。本文围绕胎盘Hofbauer 细胞及其hAⅤ研究进展进行综述，现将结果报道如下。

川崎病患儿血浆抗β2糖蛋白1抗体对人脐静脉血管内皮细胞和膜联蛋白Ⅴ结合的影响及意义

目的通过研究川崎病(KD)患儿血浆抗β2糖蛋白1(β2GP1)抗体水平及其对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)与膜联蛋白Ⅴ结合率的影响,探讨抗β2GP1抗体在KD血管损害中的作用及意义。方法选择37例KD患儿作为观察组,均在用激素、阿司匹林和(或)静脉注射丙种球蛋白(IVIG)前采血;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患儿血浆抗β2GP1抗体水平,流式细胞术分析KD患儿血浆对annexinⅤ与HUVEC结合水平的影响;20例同期住院年龄相仿的感染性疾病患儿为对照组,均除外心、肝、肾、血液及风湿性疾病。组间比较采用SPSS11.5软件进行分析。结果37例KD患儿中并冠状动脉病变者17例。观察组和对照组血浆抗β2GP1抗体水平分别为(8059.5±1917.7)U/L和(5210.0±1125.9)U/L,二者比较有显著性差异(t=15.41P<0.05);冠状动脉损伤患儿与冠状动脉正常患儿血浆抗β2GP1抗体水平分别为(9311.8±2148.2)U/L和(6995.0±697.0)U/L,二者比较有显著性差异(t=10.49P<0.05)。未加血浆时annexinⅤ与HUVEC结合率为(26.1±5.76)%,加对照组患儿血浆后annexinⅤ与HUVEC结合率为(21.22±5.54)%,二者比较无显著性差异(t=0.708P>0.05);加KD患儿血浆后annexinⅤ与HUVEC结合率为(10.55±3.18)%,与不加血浆时比较显著降低(t=8.06P<0.001);也显著低于加对照组血浆后结合率(t=4.72P<0.001)。结论抗β2GP1抗体阻止annexinⅤ与血管内皮细胞结合,是KD冠状血管炎的机制之一,抗β2GP1抗体是KD冠状动脉损伤的一种重要危险因子。

乳黏素及膜连蛋白Ⅴ检测心血管疾病的细胞凋亡

许多心血管疾病与细胞凋亡密切相关,预凋亡细胞上磷脂酰丝氨酸(PS)由细胞膜内侧翻转到外侧。乳黏素比膜连蛋白Ⅴ可更早地识别预凋亡细胞上暴露的PS,因其特异性强,敏感度高等优点,已发展成一项新的PS检测技术,逐渐成为各个领域的研究热点,其可能对某些心血管疾病的早期预防和治疗有重要意义。该文主要从乳黏素和膜联蛋白Ⅴ的生物学特性及心血管疾病检测方面进行介绍,并对乳黏素的发展前景进行展望。

人膜联蛋白Ⅴ基因的克隆及原核表达

目的 :构建人膜联蛋白 c DNA的原核表达载体并诱导其表达。 方法 :利用 RT- PCR技术从人胎盘组织总 RNA扩增膜联蛋白 基因的编码序列 ,将扩增产物克隆至 GST融合表达载体 p GEX- 2 T,以 IPTG诱导 GST融合人膜联蛋白 的表达。 结果 :凝胶电泳显示人胎盘组织 PCR扩增产物的分子质量大小与目的片段大小相符。对重组质粒分析表明 ,插入片段的序列与发表的人膜联蛋白 基因编码序列一致。在 IPTG的诱导下 ,BL 2 1重组菌高效表达出一个相对分子质量约为 6 0 0 0 0的产物。 结论 :人膜联蛋白 编码序列已被克隆至 GST融合表达载体 p GEX- 2 T。

人膜联蛋白Ⅴ的原核表达和鉴定

目的 构建人膜联蛋白 的原核表达载体并诱导其表达。方法 利用 RT- PCR技术从人胎盘组织总RNA扩增膜联蛋白 基因的编码序列 ,将扩增产物克隆至 GST融合表达载体 p GEX- 2 T,以 IPTG诱导 GST融合人膜联蛋白 的表达。结果 凝胶电泳显示人胎盘组织 RT- PCR扩增产物的分子量大小与目的片段大小相符。对重组质粒分析表明 ,插入片段的序列与发表的人膜联蛋白 基因编码序列一致。在 IPTG的诱导下 ,BL2 1重组菌高效表达出一个分子量约为 6 1k Da产物。结论 人膜联蛋白 编码序列已被克隆至 GST融合表达载体 p GEX- 2 T。

膜联蛋白Ⅴ去除奶牛死精子技术及其在性控冷冻精液生产中的应用

本研究旨在通过膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)与奶牛死精子的特异结合,并尝试与免疫磁珠技术共用去除奶牛精液中死精子,从而提高性控精液生产效率。试验结果显示,通过膜联蛋白Ⅴ与免疫磁珠筛选后的精子活力、膜完整性、线粒体活性均有不同幅度改善,特别是上机分离时X/Y死精率明显下降(P<0.05),说明该技术流程设计可以有效去除部分死精子,提高性控精液生产效率。同时,试验证明膜联蛋白Ⅴ与免疫磁珠筛选操作对于分离后的X或Y精子制备的性控冷冻精液各项产品技术指标均没有明显影响(P>0.05),说明该技术流程并不会对精子造成额外的损伤。综上所述,本研究开发的Annexin Ⅴ蛋白的特异性结合免疫磁珠方法与技术工艺,可以有效去除奶牛精液中的死精子,显著提升奶牛性控冷冻精液生产效率、降低生产成本,为家畜性别控制冷冻精液推广应用提供新的技术支撑。

凋亡显像剂^99mTc—HYNIC—annexin Ⅴ对肿瘤模型化疗疗效早期评价的可行性

目的评价凋亡显像剂^99mTc—HYNIC—annexin Ⅴ在肿瘤动物模型中对化疗疗效早期评估的可行性。方法人膜联蛋向Ⅴ（annexinⅤ）通过双功能螯合剂联肼尼克酰胺（HYNIC）进行^99mTc标记。在正常昆明小鼠右上肢接种Ehrlich腹水癌细胞，至肿瘤生长至1cm后，随机分为生理盐水处理组和环磷酰胺处理组（150mg／kg），并分别于处理后1h和24h时注射^99mTc—HYNIC—annexin Ⅴ，注射后30、60、180、360min进行双探头单光子发射计算机断层仪（SPECT）显像。图像分析采用感兴趣区（R01）技术，计算右上肢肿瘤部位与右下肢计数比值（肿瘤／下肢）。采用原位缺口末端标记（TUNEL）法检测肿瘤组织凋亡细胞。结果在不同处理时间，生理盐水处理组的肿瘤部位仅有少量娃像剂分布。环磷酰胺处理组存处理1h后，肿瘤部位显像剂分布少量增加；24h后，肿瘤部位显像剂分布明显增加，显影清晰。环磷酰胺处胛24h组的肿瘤／下肢比值（6．27±0．24）明显高于牛理盐水24h处理组（2．36±0．18）和环磷酰胺1h处胛组（4．00±0．38）。环磷酰胺处理24h后，TUNEL染色可见大请癌细胞凋亡。结论^99mTc—HYNIC—aflnexin Ⅴ是一种可以早期监测化疗药物治疗效果的核素捌亡显像剂，在化疗药物应用24h后就可以进行有效探测，并在注射显像剂后60min即可获得清晰的图像。

AnnexinⅤ法检测HepG2细胞凋亡

目的应用Annexin V-PITC/PI技术检测化疗药物顺铂(CDDP)诱导肝癌细胞(HepG2)凋亡作用的特性。方法将不同浓度的CDDP与肝癌细胞株HepG2共孵育4h、15h、24h、36h后,应用流式细胞术和Annexin V-PITC/PI双染免疫荧光法观察细胞凋亡情况。结果CDDP可以诱导HepG2细胞发生凋亡,随着药物浓度的增加和作用时间的延长,发生凋亡和坏死细胞的比例增加。结论化疗药物CDDP诱导肝肿瘤细胞凋亡呈时间和剂量依赖性。AnnexinⅤ-FITC/PI双标记流式细胞术可用于早期细胞凋亡的检测。

^99Tc^m—His10—Annexin Ⅴ探测非小细胞肺癌细胞凋亡的实验研究

目的探讨^99Tc^m标记带有10个连续组氨酸的膜联蛋白Ⅴ（His10-Annexin Ⅴ）探测荷非小细胞肺癌（NSCLC）裸小鼠模型化疗后肿瘤细胞凋亡的可行性。方法用^99Tc^m直接标记His10-Annexin Ⅴ。荷H460 NSCLC肿瘤裸小鼠模型20只，按体表面积以100mg／m^2剂量紫杉醇化疗诱导，分成未治疗（对照）、化疗诱导后24，48，72h共4组.^99Tc^m-His10-AnnexinⅤ显像探测化疗前后肿瘤组织细胞凋亡，计算肿瘤／对侧正常肌肉组织放射性比值（T／NT），测定每克组织百分注射剂量率（％ID／g）。以^99Tc^m-IgG显像为对照，确定肿瘤的非特异性摄取。用流式细胞术（FCM）测定肿瘤组织活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase-3），光学显微镜HE及原位末端标记法（TUNEL）染色测定凋亡指数。采用SPSS12．0软件进行统计学处理，运用单因素方差分析和直线相关分析（Pearson）。结果”^99Tc^m -His10-Annexin Ⅴ放化纯为（98．01±1．67）％。注射^99Tc^m- His10-Annexin Ⅴ后2h即可得到清晰图像，化疗诱导组肿瘤部位可见明显的放射性浓聚，化疗后24，48，72h组的T／NT值分别为2．63±0．76，3．41±0．90，3．85±0．62；对照组T／NT值为1．42±0．19，F值分别为12．064，23．322，70．177，P均〈0．01。未治疗组肿瘤仅有少量放射性摄取，为（1．09±0．18）％ID／g，化疗后肿瘤摄取明显增加，24，48，72h肿瘤摄取分别为（2．55±0．73）、（3．60±1．09）、（3．73±0．97）％ID／g，明显高于未治疗组（F值分别为18．733，20．624，35．626，P均〈0．01）。^99Tc^m-IgG显像化疗组及对照组肿瘤均未见明显放射性浓聚。未治疗组活化Caspase-3为（3．70±0．74）％，化疗后24，48，72h分别为（23．46±2．23）％、（62．85±6．13）％、（70．44±6．09）％，3个化疗诱导组和未治疗组相比差异均有统计学意义（F值分别为354．610，459．438，591．052，P均〈0．01）。光学显微镜HE及TUNEL染色法发现，未治疗组细胞凋亡指数为（3．31±0．61）％，化疗后24，48，72h细胞凋亡指数分别为（32．90±6．64）％、（70．42±7．54）％、（83．23±9．71）％，化疗诱导组与对照组细胞凋亡指数差异均有统计学意义（F值分别为98．627，393．215，337．386，P均〈0．01）。T／NT值、肿瘤组织放射性摄取与活化Caspase-3及细胞凋亡指数均有很好的相关性（r=0．847，0．833，0．774，0．850，P均〈0．01）。结论^99Tc^m-His10-Annexin Ⅴ显像可早期探测NSCLC化疗后细胞凋亡，进而早期预测和评价肿瘤治疗疗效。

荷肉瘤小鼠肿瘤细胞凋亡显像实验研究

目的制备细胞凋亡显像剂99mTc-annexinⅤ,并在荷肉瘤小鼠体内对凋亡肿瘤组织进行活体显像。方法利用硫酸铵沉淀和Octyl-Sepharose疏水层析纯化来源于毕赤酵母重组表达、带有内在螯合位点的annexinⅤ。通过葡庚糖酸盐配体在annexinⅤ上直接标记放射性核素99mTc,SephadexG-25脱盐处理制备99mTc-annexinⅤ。在Balb/C小鼠右侧腋下接种肉瘤株S-180,1周后荷肉瘤小鼠经腹腔注射化疗药物环磷酰胺诱导肉瘤细胞凋亡。化疗18h后经小鼠尾静脉注射99mTc-annexinⅤ,扫描6h后肿瘤组织的SPECT图像。分别于放射性药物注射后0.5、1、3、6h处死动物,测定各脏器、组织的放射性计数,分析99mTc-annexinⅤ在荷肉瘤小鼠体内的生物分布。结果经过硫酸铵沉淀和Octyl-Sepharose疏水层析纯化,annexinⅤ纯度达到95%。直接标记和脱盐处理制备出的99mTc-annexinⅤ放射性化学纯度为90%。将99mTc-annexinⅤ注射到环磷酰胺处理的荷肉瘤小鼠体内,肿瘤组织能够显像。结论我们标记合成了99mTc-annexinⅤ,该探针可以活体显示肿瘤组织的凋亡情况,可能为临床应用和药物开发提供了一种手段。

脐血AnnexinⅤ、ET-1、vWF在子痫前期患者的表达及其与胎儿生长受限的关系

目的:研究子痫前期患者脐血中AnnexinⅤ、ET-1、vWF的表达水平及与胎儿生长受限相关性。方法:采用ELISA方法检测子痫前期患者84例(轻度29例、早发重度型27例、晚发重度型28例)及同期无内外科合并症、因产科和社会因素行剖宫产健康产妇(对照组)29例脐血中AnnexinⅤ、ET-1、vWF的表达水平,评估其与终止妊娠前1日的胎儿脐动脉的S/D比值、新生儿出生体重以及胎盘重量的相关性。结果:1子痫前期各组脐血中annexinⅤ的蛋白表达水平均低于对照组,分别比较差异均有统计学意义(P<0.01);早发重度、晚发重度、轻度组两两分别比较差异均有统计学意义(P<0.01)。2子痫前期各组ET-1水平均明显高于对照组,分别比较差异均有统计学意义(P<0.01);轻度组与早发、晚发重度组比较差异均有统计学意义(P<0.01),但早发重度组与晚发重度组比较差异无统计学意义(P>0.05)。3子痫前期各组vWF浓度均明显高于对照组,分别比较差异均有统计学意义(P<0.01);早发重度组与晚发重度、轻度组比较差异有统计学意义(P<0.01)。4子痫前期孕妇脐血中AnnexinⅤ水平与脐动脉S/D比值呈明显负相关(P<0.01),与新生儿出生体重呈正相关(P<0.01),与胎盘重量呈正相关(P<0.01)。子痫前期孕妇脐血中ET-1水平与脐动脉S/D比值呈明显正相关(P<0.01),与新生儿出生体质量呈负相关(P<0.01),与胎盘质量呈负相关(P<0.01)。子痫前期孕妇脐血中vWF水平与脐动脉S/D比值呈明显正相关(P<0.01),与新生儿出生体质量呈负相关(P<0.01),与胎盘质量呈负相关(P<0.01)。结论:患者脐血中AnnexinⅤ、ET-1、vWF的表达可能与子痫前期发病机制有关,通过影响胎盘中凝血-纤溶系统及血管内皮系统参与子痫前期及胎儿生长受限发生、发展的病理生理过程。