脑胶质瘤ABCC3、PEBP4及Anxa7的表达及与病理特征和预后的关系

目的 研究脑胶质瘤ATP结合盒转运蛋白3(ABCC3)、磷脂酰乙醇胺结合蛋白4(PEBP4)及膜联蛋白7(Anxa7)的表达与病理特征、预后的关系。方法 收集2016年5月至2018年6月于新乡医学院第一附属医院行肿瘤切除术的88例脑胶质瘤患者的胶质瘤组织作为实验组,同时收集瘤旁组织(距离肿瘤5 cm处)作为对照组;根据预后分为生存组(n=51)及死亡组(n=37)。对比各组间ABCC3、PEBP4及Anxa7表达情况;分析脑胶质瘤中ABCC3、PEBP4及Anxa7的表达与病理特征、预后的关系。结果 实验组ABCC3、PEBP4阳性率及Anxa7阴性率较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。ABCC3、PEBP4阳性及Anxa7阴性患者的分化程度、远处转移、TNM分期高于ABCC3、PEBP4阴性及Anxa7阳性患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。死亡组ABCC3、PEBP4阳性率及Anxa7阴性率较生存组高,差异有统计学意义(P<0.05)。组织分化程度、远处转移、TNM分期、ABCC3、PEBP4、Anxa7为影响脑胶质瘤预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 脑胶质瘤中ABCC3、PEBP4阳性表达高,Anxa7阴性表达高,三者可作为脑胶质瘤患者病情预后有效评估指标。

ANXA7基因mRNA水平在神经胶质瘤中的研究

目的研究ANXA7基因mRNA水平与神经胶质瘤的相关性。方法选择神经胶质瘤患者70例,健康对照组24例。提取脑组织mRNA,设计定量PCR引物与探针,经PCR扩增进行荧光定量分析。结果定量PCR检测结果显示,24例正常脑组织ANXA7基因mRNA水平高于70例神经胶质瘤患者(p=0.001);同时高级别神经胶质瘤患者ANXA7基因mRNA水平低于低级别组(P=0.01)。最后我们采用DNA甲基化特异性PCR技术(MS-PCR)检测70例神经胶质瘤患者ANXA7启动子区甲基化水平,并与其mRNA水平进行相关性分析,结果显示高甲基化组ANXA7基因mRNA水平显著低于低甲基化组(p=0.003)。结论 ANXA7基因表达降低与ANXA7基因启动子区甲基化水平有一定相关性,与神经胶质瘤的发生发展密切相关,为疾病进展的早期监测提供分子理论依据。

不同分化程度胃癌患者血清ANXA7、E-cadherin水平变化及联合监测临床意义探讨

目的探讨不同分化程度胃癌患者血清膜联蛋白A7(ANXA7)、E钙蛋白(E-cadherin)水平变化及联合监测临床意义。方法选取2018年2月-2019年3月我院收治的200例胃癌患者作为胃癌组,选取同期非胃癌健康体检者200例(对照组)及良性胃部疾病200例(良性胃病组),比较各组血清ANXA7、E-cadherin水平,绘制胃癌患者ANXA7、E-cadherin接收者操作特征曲线(ROC),分析ANXA7、E-cadherin诊断价值,并比较不同分化程度胃癌患者血清及胃癌组织ANXA7、E-cadherin水平,采用Spearman分析ANXA7、E-cadherin与分化相关性。结果胃癌组血清ANXA7、E-cadherin均较对照组、良性胃病组高(P<0.05);对照组与良性胃病组血清ANXA7、E-cadherin比较,差异无统计学意义(P>0.05);ANXA7 ROC曲线下面积为0.847,以>67.63 ng/L作为临界值,对胃癌诊断敏感性为75.50%,特异性为81.00%,E-cadherin ROC曲线下面积为0.827,以>30.05 ng/ml作为临界值,对胃癌诊断敏感性为68.00%,特异性为87.00%;ANXA7+E-cadherin ROC曲线下面积为0.921,以两者均阳性为阳性标准,对胃癌诊断敏感性为81.00%,特异性为88.00%;高、中、低分化血清及胃癌组织ANXA7、E-cadherin依次升高(P<0.05);ANXA7、E-cadherin与胃癌分化程度均呈负相关(P<0.05)。结论胃癌患者血清ANXA7、E-cadherin高表达,可用于胃癌诊断,且与胃癌分化程度均呈负相关。

ANXA7基因异常甲基化与神经胶质瘤发生相关性的研究

目的研究ANXA7基因异常甲基化与神经胶质瘤发生的相关性。方法采用硫化测序PCR(BS-PCR)引物以及DNA甲基化特异性PCR(MS-PCR)引物检测ANXA7基因在人脑神经胶质组织及正常脑组织中的表达差异,随后经PCR扩增进行电泳以及测序分析。结果 5例健康标本及5例神经胶质瘤患者标本DNA经硫化且BS-PCR测序分析,其健康标本甲基化率分别为1.5%、1%、1%、1.5%、1%,神经胶质瘤患者甲基化率分别为92%、78.5%、86%、56%、90%;MS-PCR分析结果显示:ANXA7基因在24例正常脑组织中呈完全非甲基化状态,在60例神经胶质瘤患者中其甲基化阳性率为46.67%(p=0.000);高级别神经胶质瘤患者甲基化阳性率(56.67%)高于低级别组(26.67%)(P=0.018)。结论 ANXA7基因异常甲基化可能参与神经胶质瘤的发生发展。

胃癌患者ANXA2、ANXA7水平的变化及其与临床病理因素和肿瘤标志物水平的关系

目的探究膜联蛋白A(ANXA2)、膜联蛋白A7(ANXA7)水平在胃癌患者中的变化及其与临床病理因素和肿瘤标志物水平的关系。方法选取安康市人民医院2019年6月至2021年6月收治的80例胃癌患者作为观察组,所有患者进行手术治疗,术中取胃癌癌肿组织标本作为癌症组,同时取其癌旁组织(癌组织边界>5 cm)标本作为癌旁组。比较两组标本ANXA2、ANXA7表达差异,分析胃癌组织ANXA2、ANXA7表达与临床病理因素的关系。另选同时间来我院体检的健康者80例为对照组,检测并比较观察组和对照组受检者的血清ANXA2、ANXA7及肿瘤标志物水平,采用Pearson相关性分析血清ANXA2、ANXA7与肿瘤标志物的关系。结果癌症组标本的ANXA2、ANXA7阳性率分别为62.5%、65.9%,明显高于癌旁组的21.3%、18.8%,差异均具有统计学意义(P<0.05);胃癌组织ANXA2、ANXA7表达与性别、年龄、肿瘤直径均无关(P>0.05),与肿瘤分化程度、TNM分期有关(P<0.05);观察组患者的血清ANXA2、ANXA7、癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)、糖抗原19-9(CA19-9)、糖抗原24-2(CA24-2)水平明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关分析结果显示,胃癌患者血清ANXA2水平与CEA、AFP、CA19-9、CA24-2呈正相关(r=0.883、0.371、0.883、0.464,P<0.01),ANXA7水平与CEA、AFP、CA19-9、CA24-2呈正相关(r=0.620、0.537、0.632、0.527,P<0.01)。结论胃癌患者血清ANXA2、ANXA7存在异常高表达,且与血清肿瘤标志物水平有关;同时,与癌旁组织相比,胃癌患者癌组织中ANXA2、ANXA7阳性率更高,其表达与肿瘤分化程度、TNM分期等临床病理因素有关。

血清ANXA2、ANXA6、ANXA7与乳腺癌患者聚乙二醇多柔比星脂质体相关新辅助化疗方案治疗疗效的关系研究

目的:探讨血清膜联蛋白A2(ANXA2)、膜联蛋白A6(ANXA6)、膜联蛋白A7(ANXA7)与乳腺癌患者聚乙二醇多柔比星脂质体(PLD)相关新辅助化疗方案治疗疗效的关系。方法:选择2019年11月至2022年12月于山西医科大学第一医院95例行PLD相关新辅助化疗的乳腺癌患者。新辅助化疗前检测所有乳腺癌患者的血清ANXA2、ANXA6、ANXA7水平。单因素和多因素Logistic回归分析影响乳腺癌患者PLD相关新辅助化疗疗效的因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ANXA2、ANXA6、ANXA7预测乳腺癌患者PLD相关新辅助化疗疗效的价值。结果:无效组新辅助化疗前血清ANXA2、ANXA6、ANXA7水平均高于有效组(P<0.05)。TNM分期IIIA期、ER阳性、高水平ANXA2、高水平ANXA6、高水平ANXA7是乳腺癌PLD相关新辅助化疗无效的危险因素(P<0.05)。血清ANXA2、ANXA6、ANXA7单独检测预测乳腺癌PLD相关新辅助化疗无效的曲线下面积分别为0.783、0.774、0.821,三指标联合检测预测的曲线下面积为0.923,高于各指标单独预测效能。结论:高ANXA2、ANXA6、ANXA7水平及TNM分期ⅢA期、ER阳性均是乳腺癌患者PLD相关新辅助化疗无效的危险因素,联合检测血清ANXA2、ANXA6、ANXA7水平可提高对乳腺癌患者PLD相关新辅助化疗疗效的预测效能。

吉非替尼对敲低ANXA7的HepG2细胞增殖和凋亡的影响

该文目的为研究吉非替尼对敲低膜联蛋白A7(annexin A7,ANXA7)的人肝癌Hep G2细胞增殖及凋亡的影响,为肝癌的治疗提供参考依据。应用MTT法检测0.1、0.5、1.0、5.0、10.0、50.0μmol/L等浓度的吉非替尼作用72 h后Hep G2细胞的增殖情况,计算IC50为5μmol/L;将Hep G2细胞分为敲低加药组、单加药组、敲低组、阴性对照组和空白对照组,采用RNA干扰技术将靶向ANXA7的si RNA和阴性对照si RNA通过脂质体转染法分别转染入Hep G2细胞。转染72 h后采用Western blot法对ANXA7的抑制效果进行鉴定;用MTT法和流式细胞术检测Hep G2细胞增殖和凋亡情况。结果显示,吉非替尼浓度越大,对Hep G2细胞增殖的抑制作用越明显;靶向ANXA7的si RNA能显著抑制ANXA7的表达;敲低加药组、单加药组、敲低组、阴性对照组和空白对照组的生长抑制率分别为73.88%、48.67%、54.33%、1.02%和0.02%,早期凋亡率分别为8.48%、3.06%、2.93%、1.72%和1.64%。与阴性对照组和空白对照组相比,敲低加药组、单加药组和敲低组细胞的增殖抑制率和凋亡率均明显增加(P<0.05),且敲低加药组较敲低组对抑制细胞增殖、促进细胞凋亡的效果更为显著。由此说明,敲低ANXA7后联合药物吉非替尼能抑制Hep G2细胞的增殖,促进其凋亡,可能是一种临床治疗的方法。

eEF1A1低表达对肝癌细胞凋亡、增殖与迁移的影响及eEF1A1/A2与ANXA7间的相互作用

[目的]研究shRNA抑制eEF1A1表达对肝癌Hca-P细胞凋亡、增殖、迁移的影响,并通过分别下调eEF1A1和ANXA7的表达,探讨肝癌Hca-P细胞中eEF1A1、eEF1A2与ANXA7表达的相关性及潜在的相互作用。[方法]构建靶向eEF1A1基因的shRNA质粒表达载体,瞬时转染至小鼠肝癌Hca-P细胞中,设无处理组（CON）、eEF1A1-shRNA组（eEF1A1-shRNA）、转染pGPU/GFP/Neo-NC的阴性对照组（NC）三组细胞进行实验。采用实时荧光定量PCR和Westernblot技术检测eEF1A1的抑制效果,并分别检测各组eEF1A2、ANXA7在mRNA和蛋白水平的表达。CCK-8法、流式细胞仪、Transwell小室分别检测对细胞增殖、凋亡、迁移的影响。此外,复苏已稳定低表达ANXA7的Hca-P细胞,通过实时荧光定量PCR和Westernblot技术检测无处理组（CON）、ANXA7-shRNA转染组（ANXA7-shRNA）、阴性对照组（NC）三组Hca-P细胞中eEF1A1、eEF1A2在mRNA和蛋白水平的表达。[结果]eEF1A1靶向shRNA成功下调小鼠肝癌Hca-P细胞中eEF1A1基因的表达。流式细胞仪检测显示,CON组、eEF1A1-shRNA组、NC组细胞凋亡率分别为2.85%±0.37%、4.71%±0.21%和3.01%±0.33%,eEF1A1-shRNA组的细胞凋亡较CON组和NC组明显增加（P〈0.05）;CCK-8实验发现,eEF1A1-shRNA转染细胞后细胞增殖能力较CON组和NC组明显下降;Transwell实验显示,CON组、eEF1A1-shRNA组、NC组迁移细胞数目为123.75±9.26、66.84±17.47、115.31±12.59,eEF1A1-shRNA组细胞迁移能力较CON组和NC组显著减弱（P〈0.05）。qRT-PCR和Westernblot检测显示,eEF1A1-shRNA组eEF1A2、ANXA7在mRNA和蛋白水平的表达量较CON组和NC组明显降低（P〈0.05）,相较其无处理组的蛋白表达水平,eEF1A2和ANXA7分别下降了57%和21%;ANXA7-shRNA组中eEF1A1、eEF1A2在mRNA和蛋白水平的表达量较CON组和NC组亦明显降低（P〈0.05）。[结论]通过靶向eEF1A1的shRNA使eEF1A1低表达,可诱导细胞凋亡,抑制细胞的增殖能力及迁移能力。eEF1A1、eEF1A2与ANXA7的表达密切相关,且eEF1A1与ANXA7存在相互作用,可能共同参与调控肿瘤的发生与发展。

胶质瘤组织中let-7b,Anxa7表达水平变化及其与临床病理特征、预后的关系

目的探讨胶质瘤组织中微小RNA(miRNA)-let-7b和膜联蛋白7(Anxa7)的表达水平变化及其与临床病理特征、预后的关系。方法收集本院2015年1月-2016年12月收治的98例胶质瘤患者的临床及病理资料,通过荧光实时定量PCR(qRT-PCR)技术测量胶质瘤组织及其瘤旁组织中let-7b和Anxa7的表达水平,并分析其与临床病理特性及预后的关系。结果胶质瘤组织中let-7b和Anxa7的表达水平均较瘤旁组织降低(P均<0.05);胶质瘤组织中let-7b和Anxa7的表达水平与WHO病理分级和分化程度有关(P均<0.05);let-7b和Anxa7低表达组的3年总生存率较let-7b和Anxa7高表达组明显降低(P均<0.05);COX分析显示let-7b和Anxa7低表达为胶质瘤患者生存预后的不利影响因素(P<0.05)。结论胶质瘤组织中let-7b和Anxa7表达水平均降低,且二者均与WHO病理分级和分化程度有关,对患者的预后评估具有一定价值。

膜联蛋白7在转移性激素敏感前列腺癌原发灶组织中的表达及其意义

目的检测膜联蛋白7(ANXA7)在转移性激素敏感前列腺癌(HSPC)原发灶组织中的表达,探讨对其预后意义。方法取转移性HSPC原发灶组织106例,免疫组化检测标本ANXA7蛋白表达,分析其表达与常见临床病理指标和疾病无进展生存时间(PFS)及总生存时间(OS)的相关性。对照组为前列腺增生20例,去势抵抗性前列腺癌(CRPC)22例。结果转移性HSPC原发灶组织ANXA7阳性表达率为50/106(47.2%),前列腺增生组织ANXA7全部阳性表达,CRPC组织为3/22(13.6%),差异比较均有显著统计学意义(P<0.05)。ANXA7表达减少与T分期、N分期级别高及Gleason评分高相关,生存分析显示ANXA7表达减少与较短的PFS和OS相关,ANXA7阳性和阴性表达者PFS中位值分别为24.4月和15.5月,OS中位值分别为56.4月和36.1月。结论 ANXA7在转移性HSPC原发灶组织中表达减少,其参与疾病进展过程,表达异常往往与患者不良预后相关。

敲低膜联蛋白A7对胃癌细胞MGC-803增殖的影响

目的:应用RNA干扰技术,靶向敲低人胃癌MGC-803细胞膜联蛋白A7(Annexin A7,ANXA7)的表达,观察ANXA7低表达对MGC-803细胞增殖的影响。方法:实验分为3组,以靶向ANXA7的si RNA转染MGC-803细胞为si RNA干扰组,另设阴性对照组和空白对照组,以Western blot法检测转染后MGC-803细胞ANXA7的表达,应用MTT法、克隆形成实验检测ANXA7低表达对MGC-803细胞的增殖能力的影响。结果:si RNA干扰组细胞ANXA7的表达较阴性对照组和空白对照组明显降低(P<0.05)。敲低ANXA7表达后,MGC-803细胞的增殖活性和克隆形成能力明显降低(P<0.05)。结论:ANXA7低表达可抑制胃癌MGC-803细胞的增殖。

膜联蛋白A7低表达对人肝癌HepG2细胞增殖的影响

目的探讨膜联蛋白A7低表达对人肝癌HepG2细胞的增殖产生的影响。方法采用Western blotting法鉴定siRNA可有效抑制膜联蛋白A7表达,然后用脂质体转染法将siRNA转染入HepG2细胞,将细胞分为siRNA干扰组、阴性对照组和空白对照组,在转染后24h、48h、72h进行细胞计数以绘制细胞增殖曲线,转染后48h进行MTT实验以检测细胞增殖活力;免疫组织化学法检测cyclinD1和Ki67的表达,Western blotting法检测cyclinD1的表达情况。结果转染了靶向膜联蛋白A7的siRNA后48h的HepG2细胞,细胞计数和MTT实验可见siRNA干扰组细胞增殖活力较阴性对照组和空白对照组显著降低(P<0.05);cyclinD1和Ki67蛋白表达均为siRNA干扰组细胞表达显著低于两对照组(P<0.05)。结论膜联蛋白A7低表达可能对HepG2细胞的增殖具有一定的抑制作用。

膜联蛋白A7表达抑制对HepG-2细胞中galectin-3及PKC表达的影响

目的探讨抑制膜联蛋白A7(ANXA7)表达对人肝癌HepG-2细胞半乳糖凝集素3(galectin-3)的影响以及联合佛波酯(PMA)激活PKC后对ANXA7表达的影响。方法将细胞分为siRNA干扰组、阴性对照组和空白对照组。采用RNA干扰技术将靶向ANXA7的siRNA和阴性对照siRNA脂质体转染法分别转染肝癌HepG-2细胞,空白对照组不予任何处理。转染48h后,采用Western blot和RT-qPCR法进行抑制效果的鉴定。Western blot和RT-qPCR法分别检测ANXA7表达抑制的HepG-2细胞中galectin-3的表达。转染48h后用100ng/ml PMA处理24h,Western blot法检测ANXA7及PKC的表达。结果靶向ANXA7的siRNA可显著抑制ANXA7的表达;ANXA7表达受抑后的HepG-2细胞中galectin-3的表达下降,与阴性对照组和空白对照组相比,差异有显著性(P<0.05)。PMA处理24h后,ANXA7及PKC表达变化不显著。结论 ANXA7表达抑制的HepG-2细胞中galectin-3的表达显著下调,这可能是ANXA7表达受抑的细胞行为学发生改变的机制之一。

敲低膜联蛋白A7对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响

目的:观察靶向敲低人乳腺癌MCF-7细胞膜联蛋白A7(AXNA7)的表达对MCF-7细胞凋亡的影响。方法:实验分为3组,以靶向ANXA7的si RNA转染MCF-7细胞为si RNA干扰组,另设阴性对照组、空白对照组,采用RT-PCR法和Western blot法检测转染后MCF-7细胞ANXA7的表达情况,应用流式细胞术检测ANXA7低表达对MCF-7细胞凋亡的影响。结果:转染后,si RNA干扰组细胞ANXA7的表达明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05);敲低ANXA7后,MCF-7细胞凋亡明显增加(P<0.05)。结论:ANXA7低表达可促进乳腺癌细胞MCF-7凋亡。

膜联蛋白A7过表达对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨膜联蛋白A7(ANXA7)过表达对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响。方法将人胃癌MGC-803细胞分为ANXA7过表达组、阴性对照组,脂质体转染法将pcDNA3.1-ANXA7重组质粒以及空质粒分别转染ANXA7过表达组和阴性对照组。采用Western blot鉴定ANXA7过表达;转染48h采用CCK-8实验检测各组细胞增殖能力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Western blot检测各组细胞增殖和凋亡相关蛋白PCNA、CyclinD1、Casepase-3、Cleaved casepase-3的表达。结果与阴性对照组相比,ANXA7过表达组MGC-803细胞增殖能力显著增强、PCNA与CyclinD1的表达均升高(P<0.05);细胞凋亡率降低、Cleaved casepase-3的表达降低(P<0.05);Casepase-3的表达变化无统计学意义(P>0.05)。结论ANXA7过表达可促进人胃癌MGC-803细胞的增殖并抑制其凋亡。

膜联蛋白A7低表达对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨膜联蛋白A7(ANXA7)低表达对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响。方法将人胃癌MGC-803细胞分为ANXA7低表达组(si-ANXA7)和阴性对照组(si-con),分别将靶向ANXA7的si-RNA和阴性对照RNA转染为ANXA7低表达组和阴性对照组。Western blot法检测ANXA7的表达;MTT法检测各组细胞的增殖能力;PI检测各组细胞的凋亡率;Western blot检测各组细胞增殖和凋亡相关蛋白PCNA和Cleaved casepase-3的表达。结果与阴性对照组相比,ANXA7低表达组MGC-803细胞增殖能力显著降低,增殖相关蛋白PCNA表达显著下降(P<0.05);细胞凋亡增强,相关蛋白Cleaved casepase-3的表达显著升高(P<0.05)。结论ANXA7低表达可抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖并促进其凋亡。

Targeting Annexin A7 in Hepatocarcinoma Lymphatic Metastasis

Background and objective The rst aim was to measure the expressions of Annexin A7 (Anxa7) at mRNA level and protein level in two mice hepatocarcinoma ascites syngeneic cell

替莫唑胺联合放疗治疗恶性脑胶质瘤患者的临床研究

目的观察替莫唑胺(TMZ)联合放疗(RT)对恶性脑胶质瘤(BMG)组织膜联蛋白7(Anxa7)、存活蛋白(survivin)及微小核糖核酸-211(miR-211)表达的影响。方法将56例BMG术后患者随机分为对照组与试验组,每组28例。对照组术后2~8周开始放疗,每次1.8~2.2 Gy,连续5次,总剂量为54~66 Gy;试验组术后放疗与对照组相同,同期给予替莫唑胺75 mg·m^-2,放疗结束后4周,第1~5天给予替莫唑胺150~200 mg·m^-2,口服。2组均4周为1个周期,疗程为4~6个周期。用免疫组化染色法检测瘤组织中Anxa7、survivin表达变化,用逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测瘤组织标本中miR-211表达水平,比较患者的近期临床疗效。结果治疗后,对照组和试验组治疗有效率分别为42.85%,71.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,对照组和试验组BMG瘤组织Anxa7蛋白高表达率分别为64.29%,35.71%,survivin蛋白高表达率分别为42.86%,14.29%,miR-211表达水平分别为0.67±0.08,0.76±0.09,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论替莫唑胺联合放疗治疗BMG近期疗效确切,可能与调控Anxa7、survivin蛋白及miR-211表达有关。

膜联蛋白A7及血管内皮生长因子在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨膜联蛋白A7(ANXA7)及血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法分别检测94例乳腺癌及其癌旁组织中ANXA7蛋白及VEGF蛋白表达情况,分析ANXA7、VEGF蛋白表达与患者年龄、肿瘤大小、病理分级、TNM分期、淋巴结转移、人类表皮生长因子受体2(HER-2)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达情况、复发、远处转移等临床病理参数的关系。所有患者随访3年,分析两组不同ANXA7、VEGF蛋白表达患者乳腺癌复发率、转移率。结果乳腺癌组织ANXA7、VEGF蛋白阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05)。随TNM分期升高,乳腺癌组织中ANXA7、VEGF蛋白阳性率升高,病理分级Ⅲ级、HER-2阳性、淋巴结转移乳腺癌组织ANXA7、VEGF蛋白阳性率显著高于病理分级Ⅰ~Ⅱ级、HER-2阴性、无淋巴结转移乳腺癌组织(P<0.05)。ANXA7阴性组复发率、转移率显著低于ANXA7阳性组(P<0.05);VEGF阴性组与VEGF阳性组复发率、转移率比较无统计学差异(P>0.05)。ANXA7蛋白阳性乳腺癌组织中VEGF蛋白阳性率显著高于ANXA7蛋白阴性乳腺癌组织(P<0.05),Spearman相关分析显示,乳腺癌组织中ANXA7蛋白表达与VEGF蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论乳腺癌组织中存在ANXA7、VEGF蛋白异常高表达,两者在乳腺癌发生、发展中可能起协同作用,并与乳腺癌的病理分级、TNM分期及淋巴结转移有一定关系。