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穴位埋线对溃疡性结肠炎淋巴细胞凋亡调控蛋白的影响 被引量:19
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作者 朱莹 袁伟建 白晓明 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2007年第6期526-528,共3页
目的探讨穴位埋线法治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及作用机理。方法将90例患者随机分为埋线组(30例)、埋线加西药组(30例)和西药组(30例),观察3组患者治疗前后主要症状和体征积分值及淋巴细胞凋亡调控蛋白CD95(Apo-1/Fas)、Apo-2.7及B... 目的探讨穴位埋线法治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及作用机理。方法将90例患者随机分为埋线组(30例)、埋线加西药组(30例)和西药组(30例),观察3组患者治疗前后主要症状和体征积分值及淋巴细胞凋亡调控蛋白CD95(Apo-1/Fas)、Apo-2.7及Bcl-2水平的改变。结果埋线组、西药组、埋线西药组临床总有效率分别为90%、80%、96.7%。埋线加西药组疗效优于西药组,差异有显著性意义(P<0.05)。埋线组及埋线加西药组治疗后Apo-1、Apo-2.7及Bcl-2的水平高于同组治疗前及同期西药组水平,差异有显著性意义(P<0.01)。而西药组治疗前后差异无显著性意义(P>0.05)。结论穴位埋线对溃疡性结肠炎具有良好的治疗作用,能促进患者淋巴细胞凋亡,同时对西药柳氮磺胺吡啶治疗溃疡性结肠炎具有协同作用。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 穴位埋线 凋亡调控蛋白 淋巴细胞
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下调HMGA2基因表达对改善骨肉瘤U2OS细胞恶性表型的实验研究 被引量:3
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作者 曲珊珊 李荣贵 +4 位作者 张海英 王洋 史艳芬 吕慧 李玉林 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期228-231,共4页
目的:研究HMGA2表达在维持人骨肉瘤U2OS细胞恶性表型中的作用,为基因靶向治疗提供理论依据。方法:采用基于DNA的shRNA表达载体HMGA2-shRNA,稳定转染人骨肉瘤U2OS细胞,下调其HMGA2表达水平,并应用RT-PCR技术检测其对HMGA2基因的沉默效果;... 目的:研究HMGA2表达在维持人骨肉瘤U2OS细胞恶性表型中的作用,为基因靶向治疗提供理论依据。方法:采用基于DNA的shRNA表达载体HMGA2-shRNA,稳定转染人骨肉瘤U2OS细胞,下调其HMGA2表达水平,并应用RT-PCR技术检测其对HMGA2基因的沉默效果;经Cell Counting Kit-8(CCK8)测定、Hoechst33342染色荧光显微镜观察及Boyden小室法分别检测细胞增殖、凋亡及迁移情况;实时定量RT-PCR检测mRNAs表达水平。结果:稳定转染靶向HMGA2的shRNA可特异性下调U2OS细胞HMGA2 mRNA表达水平;其作用结果使细胞的增殖和迁移能力受到明显抑制,自发凋亡率及Caspase 3和Caspas 9基因表达水平显著升高。结论:HMGA2基因异常表达在维持人骨肉瘤U2OS细胞恶性表型中起重要作用,靶向HM-GA2的基因治疗可能为骨肉瘤治疗带来新希望。 展开更多
关键词 HMGA2基因 SHRNA 骨肉瘤U2OS 细胞增殖 细胞凋亡
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聪圣胶囊对拟缺血再灌注大鼠原代培养皮层神经细胞的保护作用 被引量:4
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作者 赵玲 徐秋萍 李林 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期144-146,共3页
目的 研究聪圣胶囊对大鼠原代培养皮层神经细胞拟缺血再灌注损伤的影响。方法 采用血清药理学和流式细胞仪的方法 ,观察聪圣胶囊含药血清对缺糖缺氧 (3h)拟缺血再灌注 (0 ,3,6 ,18h)损伤神经细胞乳酸脱氢酶 (L DH)漏出及神经细胞凋亡... 目的 研究聪圣胶囊对大鼠原代培养皮层神经细胞拟缺血再灌注损伤的影响。方法 采用血清药理学和流式细胞仪的方法 ,观察聪圣胶囊含药血清对缺糖缺氧 (3h)拟缺血再灌注 (0 ,3,6 ,18h)损伤神经细胞乳酸脱氢酶 (L DH)漏出及神经细胞凋亡率的影响。结果 聪圣胶囊含药血清 (2 ,4 ,8g/ kg)可抑制缺糖 -缺氧 3h再灌 (0 ,3,6和 18h)引起的神经细胞内 L DH的释放。降低缺糖 -缺氧 3h再灌 18h导致的凋亡细胞率。结论 聪圣胶囊可减轻缺血性脑损伤。 展开更多
关键词 聪圣胶囊 神经细胞 脑缺血再灌注 细胞凋亡
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衣原体调控宿主细胞凋亡的机制研究进展
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作者 冉欧 陆春雪 吴移谋 《微生物学免疫学进展》 2014年第4期68-71,共4页
衣原体是一类专性细胞内寄生的原核微生物,常引起性传播疾病、失明和肺炎等疾病。衣原体可能已经进化出调控宿主细胞的若干机制,通过改变宿主细胞蛋白位置,干扰宿主细胞凋亡信号通路等来抑制细胞凋亡,维持其自身的存活,核转录因子NF-κ... 衣原体是一类专性细胞内寄生的原核微生物,常引起性传播疾病、失明和肺炎等疾病。衣原体可能已经进化出调控宿主细胞的若干机制,通过改变宿主细胞蛋白位置,干扰宿主细胞凋亡信号通路等来抑制细胞凋亡,维持其自身的存活,核转录因子NF-κB也涉及到衣原体感染细胞凋亡抑制;衣原体可以经半胱氨酸蛋白酶依赖途径等机制诱导细胞凋亡,进而感染邻近细胞。 展开更多
关键词 衣原体 细胞凋亡 凋亡抑制 凋亡诱导
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纳米碳对小鼠细胞的毒性效应
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作者 万玲伶 杨春艳 +2 位作者 张梅琳 贾虎 唐正义 《内江师范学院学报》 2017年第6期89-93,共5页
以小鼠为材料,将浓度为0%、20%、40%、80%的纳米碳分别注入小鼠腹腔内3、5、8d,探讨纳米碳对小鼠肝脏细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及小鼠骨髓细胞凋亡的影响.结果表明:在纳米碳胁迫下,小鼠肝脏细胞SOD活性有着明显的浓度剂量效应和... 以小鼠为材料,将浓度为0%、20%、40%、80%的纳米碳分别注入小鼠腹腔内3、5、8d,探讨纳米碳对小鼠肝脏细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及小鼠骨髓细胞凋亡的影响.结果表明:在纳米碳胁迫下,小鼠肝脏细胞SOD活性有着明显的浓度剂量效应和时间效应,SOD活性总体表现为抑制-诱导-抑制作用.剂量效应上,低中浓度组纳米碳首先表现为受抑制状态,高浓度组有一定的诱导效果;一定时间后,低浓度组SOD仍然被抑制,中高浓度组表现为被诱导现象,在持续胁迫下,各浓度组都表现出了毒物抑制现象,SOD活性显著降低.在不同浓度纳米碳的胁迫下,小鼠骨髓细胞的凋亡具有一定的浓度效应和时间效应,与对照组相比较,差异具统计学意义(P<0.05),小鼠可作为纳米材料对高等动物毒性效应的指示生物.结论:纳米碳对小鼠具有较强的生理毒性和遗传毒性. 展开更多
关键词 纳米碳 小鼠 毒性效应 细胞凋亡
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