异丹叶大黄素对人滑膜细胞白细胞介素-8生成及mRNA表达的影响

目的 研究异丹叶大黄素 (isorhapotigenin ,Iso)对肿瘤坏死因子α(TNF α)诱导的人滑膜细胞 (humansynovialcell,HSC)白细胞介素 8(IL 8)生成和mRNA表达的影响。 方法 用RIA方法测定IL 8的含量 ,以RT PCR法测IL 8mRNA。结果 Iso在 1× 10 -6 - 1× 10 -5mol·L-1浓度范围内对TNF α诱导的人滑膜细胞IL 8生成有抑制作用 ,并抑制TNF α诱导的HSCIL 8mRNA表达。结论 Iso抑制TNF α诱导的HSCIL 8生成 ,可能与影响IL

依达拉奉对单肺通气患者围术期细胞因子IL-6、IL-8及其mRNA表达的影响

目的:观察依达拉奉对单肺通气患者围术期炎性细胞因子IL-6、IL-8及其mRNA表达的影响。方法:择期拟行肺叶切除术肺癌患者24例,ASAⅠ级或Ⅱ级,年龄48～67岁,随机分为2组:对照组(C组)和依达拉奉组(E组),每组12例。麻醉诱导:两组均静脉注射咪唑安定0.03mg/kg、芬太尼3μg/kg,吸入8%七氟醚。麻醉诱导后,E组给予依达拉奉0.5mg/kg;C组给予等量生理盐水。麻醉维持:间断静脉注射维库溴铵0.04～0.08mg/kg、芬太尼0.05～0.1mg,七氟醚呼气末浓度维持在1.8%～2.7%。两组均在麻醉后切皮前(T1)、膨肺后60min(T2)、术后1h(T3)采取血样测定白细胞介素IL-6、IL-8血浆浓度及其mRNA表达。结果:与T1比较,两组IL-6、IL-8血浆浓度及其mRNA表达于T2-3明显上升(P<0.05);与C组相比,E组IL-6、IL-8血浆浓度及其mRNA表达于T2-3显著低于C组(P<0.05)。结论:依达拉奉应用于单肺通气患者可有效抑制机体促炎细胞因子的生成和释放。

神昌注射液对脑栓塞大鼠IL-6 IL-8 mRNA表达的影响

目的:探讨神昌注射液对缺血再灌注脑损伤大鼠脑组织IL-6、IL-8 mRNA表达的影响。方法:MCAO法造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,静脉给药7次,采用荧光定量RT-PCR法测定大鼠脑组织IL-6、IL-8mRNA表达。结果:神昌注射液明显降低缺血再灌注脑损伤大鼠脑组织IL-6、IL-8mRNA表达。结论:神昌注射液抗脑缺血损伤的作用机制之一可能是通过减少IL-6和IL-8的表达、减轻其引发的一系列损伤。

流体低切应力对内皮细胞IL-8 mRNA表达的影响

为证实内皮细胞 IL- 8表达不仅受化学因子的调节 ,而且还受力学因素的影响。我们用低层流切应力(4 .2 dyne/ cm2 )处理培养的人脐静脉内皮细胞后采用 RT- PCR法检测内皮细胞 IL- 8基因表达 ,并用免疫细胞化学染色法检测内皮细胞内 NF- κB激活的影响 ,结果发现 :1未用切应力处理和切应力作用 0 .5 h后内皮细胞 IL- 8m RNA表达量很少 ,切应力作用 1h后内皮细胞 IL- 8m RNA表达增加 ,2 h进一步增加。2未用切应力处理和切应力作用 0 .5 h内皮细胞核内 NF- κB p6 5染色阴性 ,切应力作用 1h呈弱阳性 ,2 h呈阳性。提示低层流切应力可诱导内皮细胞表达增加 ,IL- 8表达量与切应力作用时间有关。流体切应力可诱导内皮细胞内 NF- κB的激活 ,激活程度与作用时间有关。低切应力诱导内皮细胞表达 IL- 8,可能在急性炎症和动脉粥样硬化发生。

肝硬化患者外周血IL-8及其mRNA表达与HBV载量相关性

目的探讨肝硬化患者血清IL-8含量、外周血单个核细胞(PBMCs)中IL-8mRNA表达及其与HBV载量相关性。方法以ELISA法检测65例肝硬化患者(代偿期36例,失代偿期29例)血清IL-8含量,定量PCR检测患者外周血IL-8mRNA水平,设GAPDH为参照,以logcDNA/logGAPDH比值代表其最终mRNA水平。以Real-time PCR法检测患者外周血HBV载量。结果肝硬化患者外周血IL-8及其mRNA表达量分别为(448.41±59.46)pg/mL、(1.485 0±0.180 1)logcD-NA/logGAPDH,较正常组显著增高,差异有显著性(P<0.01)。其中,失代偿组IL-8及其mRNA分别为(488.19±49.44)pg/mL、(1.545 3±0.178 3)logcDNA/logGAPDH,较代偿组升高,差异有显著性(P<0.01,P<0.05)。病毒复制组外周血IL-8及其mRNA水平分别为(472.21±52.44)pg/mL、(1.567 6±0.155 8)logcDNA/logGAPDH,与HBV载量相关系数分别为0.487、0.454,较非复制组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论肝硬化外周血IL-8及其mRNA表达升高,不仅与体内病毒复制水平密切相关,且与患者病情严重程度有关。IL-8在肝硬化的致炎细胞分子病理损伤过程中起重要作用。

白介素1β和8mRNA表达等指标监测溃疡性结肠炎活动的应用

目的研究ＩＬ－１β和ＩＬ－８ｍＲＮＡ的表达、髓过氧化物酶（ＭＰＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性在监测溃疡性结肠炎（ＵＣ）活动中的作用。方法分别观察溃疡性结肠炎（ＵＣ）活动期（ＡＵＣ组）患者２０例、ＵＣ非活动期（ＩＵＣ组）患者２３例、非ＵＣ肠道炎症（ＮＵＣ组）患者１４例及对照组患者１２例结肠镜粘膜活检标本的ＭＰＯ和ＳＯＤ活性及ＩＬ－１β和ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达。ＡＵＣ组中的１４例，经治疗２个月病情稳定后重复上述指标的测定。结果以上４组患者结肠粘膜ＭＰＯ活性依次为（１９．３７±０．５４）、（１１．５９±１．４１）、（１２．９７±０．４９）和（９．４９±０．５１）Ｕ／ｇ组织，ＳＯＤ活性分别为（５．０３±１．０７）、（７．６６±０．７９）、（６．９８±０．６１）和（８．８２±０．５８）Ｕ／ｍｇ蛋白，前３组与对照组相比差异均有显著性；ＡＵＣ组与ＩＵＣ和ＮＵＣ组差异亦具显著性（Ｐ＜０．０１）。１４例ＡＵＣ组患者，治疗前后ＭＰＯ及ＳＯＤ活性分别为（１２．６１±０．７４）Ｕ／ｇ组织ｖｓ（１９．３１±０．４４）Ｕ／ｇ组织和（７．４４±０．５５）Ｕ／ｍｇ蛋白ｖｓ（５．１１±１．０５）Ｕ／ｍｇ蛋白，治疗后前者活性显著降低，后者则?

HHT对鼻咽癌细胞caspase-8蛋白和mRNA表达的影响

为探讨高三尖杉酯碱 (homoharringtonine,HHT)对鼻咽癌细胞CNE 2Z的caspase 8蛋白和mRNA表达的影响 ,分别用HHT 0 (对照 )、0 12 5、0 2 5、0 5和 1mg/L处理CNE 2Z细胞 8h ,采用Westernblot分析caspase 8的蛋白表达变化 ,半定量RT PCR检测caspase 8mRNA的表达改变。结果显示 :随HHT处理浓度的增加 ,caspase 8酶原 (32ku)的表达水平具有统计学意义的降低 (P <0 0 1) ,而caspase 8mRNA的表达水平具有统计学意义的增高 (P <0 0 1) ,当HHT浓度为1mg/L时出现活性裂解片段 (2 0ku)。结果提示 :HHT可使caspase 8酶原裂解 ,浓度依赖性地下调caspase 8酶原的蛋白表达和上调caspase 8mRNA的表达 ,HHT处理CNE 2Z细胞可能有caspase

吡格列酮对大鼠尿酸钠晶体诱导的炎症组织细胞中S100A8和S100A9的mRNA表达的影响

目的为进一步了解吡格列酮的抗炎机制,观察其对炎症组织细胞中免疫及炎性调节因子S100A8和S100A9的mRNA表达的影响,探讨其痛风防治作用机制。方法大鼠单侧踝关节腔一次性注射尿酸钠(MSU)晶体建立急性痛风性关节炎模型;腹腔一次性注射MSU诱导急性腹膜炎模型。MSU注射诱发模型前3d,大鼠灌胃口服吡格列酮(20mg.kg-1.d-1),连续给药5d;模型诱发当天,在吡格列酮给药后2h注射MSU。以RT-PCR检测关节炎诱发后48h滑膜组织中和腹膜炎诱发后4,8,24,48及72h腹腔巨噬细胞S100A8和S100A9的mRNA的表达以及吡格列酮给药的影响。结果S100A8和S100A9的mRNA在正常大鼠滑膜中仅有微量表达(0.01±0.01,0.20±0.07),但在诱发关节炎后48h,滑膜组织中呈现高表达(1.21±0.20,1.44±0.20),吡格列酮则显著抑制其高表达(0.26±0.14,0.25±0.16)。S100A8和S100A9的mRNA在正常大鼠腹腔巨噬细胞未见表达,但在诱发腹膜炎后4,8,24,48和72h大鼠腹腔巨噬细胞中均有较高表达。吡格列酮仅在48和72h显示出明显的抑制作用(S100A8mRNA:1.17±0.38vs0.03±0.02和0.70±0.20vs0.02±0.01;S100A9mRNA:0.90±0.31vs0.10±0.01和0.77±0.10vs0.02±0.01)。结论吡格列酮具有抑制S100A8和S100A9的mRNA表达的作用,很可能与其对痛风炎症的防治作用密切相关。

降低mRNA翻译起始区的稳定性原核非融合表达HAb18GEF

为在大肠杆菌中非融合表达肝癌相关抗原HAb18G胞外区片段 (HAb18GEF) ,将HAb18GEF基因的cDNA插入原核表达载体pET2 1a +。通过计算机辅助设计 ,对重组的HAb18GEF pET2 1a +的mRNA翻译起始区 (TIR)的二级结构和密码子偏性同时进行预测。结果发现其存在稳定的茎环结构和许多稀有密码子。通过优化二级结构和优化密码子偏性二种策略分别来降低HAb18GEF pET2 1a +的mRNA翻译起始区 (TIR)的稳定性。在不改变氨基酸序列的前提下 ,利用密码子的简并性 ,通过非连续定点突变实现这两种优化。将突变前后的重组子经酶切鉴定和测序验证后 ,转化感受态JM10 9 DE3宿主菌后 ,随机挑菌 3 7℃下用IPTG诱导表达。SDS PAGE、间接ELISA、Westernblot和细胞分级分离法分析这些重组子的诱导表达情况。RNAdotblot对比分析优化前后目的基因mRNA的量。结果证明 ,成功地构建了HAb18GEF pET2 1a +及其二种优化突变体。仅优化TIR区二级结构或仅优化TIR区密码子偏性均能实现HAb18GEF蛋白的非融合表达 ,而未优化的重组子不表达任何HAb18GEF。非融合表达产物在大肠杆菌中主要以包涵体形式存在 ,高达 2 9 3 %。由于过表达和细胞渗漏 ,培养基和周质腔中也可检测到少许的HAb18GEF。优化二级结构和优化密码子偏性二种策略的HAb18GEF的非融合?

幽门螺杆菌毒力蛋白CagA诱导AGS细胞IL-8 mRNA表达的研究

目的研究AGS细胞的白细胞介素8(IL-8)mRNA表达与野生型幽门螺杆菌(H.pylori)和cagA基因突变株感染的关系。方法采用RT-PCR法检测野生株西方型(WSS-type)H.pylori 26695和东方型(ESS-type)H.pylori HPK5、cagA基因突变株(cagA disrupted mutant strain)26695CA和HPK5CA,按照细菌与细胞比例(multi-plicity of infection,MOI)150感染AGS细胞的IL-8mRNA动态(time-course)含量。同步感染试验排除菌株动力(motility)可能影响感染早期IL-8表达水平。结果 H.pylori诱导AGS细胞IL-8mRNA表达。野生株西方型26695感染AGS细胞3小时后,IL-8mRNA呈现时间依赖性(time-dependent)升高,持续升高至48小时;野生株东方型HPK5时间依赖性(time-dependent)表现为感染3小时后升高,随后降低,12小时再次出现峰值,随后又降低;突变株26695CA感染3小时后升高,持续至48小时,峰值表现在6小时和12小时;而突变株HPK5CA感染3小时后未升高,6小时迅速达峰值,随后降低,48小时又出现峰值。结论虽然cagA基因是诱导细胞表达IL-8mRNA的重要因子,但并非是唯一因素,其他信号通路也参与IL-8mRNA表达。

咳嗽合剂对老年感染后咳嗽病人外周血CD8^+CD28^-T细胞Foxp3 mRNA表达的影响

目的探讨咳嗽合剂对感染后咳嗽疾病老年病人外周血CD8^+CD28^-T细胞Foxp3 mRNA的表达作用。方法选取2016年11月至2017年10月感染后咳嗽病人50例,随机分成2组。对照组不予干预治疗;试验组口服咳嗽合剂20 mL,3次/d,疗程7 d;分别检测治疗前1 d与治疗7 d后的CD8^+CD28^-T细胞含量、占单核细胞的百分比及CD8^+CD28^-T细胞Foxp3 mRNA的表达。结果对照组CD8^+CD28^-T细胞含量、CD8^+CD28^-T细胞占单核细胞的百分比及CD8^+CD28^-T细胞Foxp3 mRNA表达在治疗前后比较差异无统计学意义。试验组CD8^+CD28^-T细胞含量、CD8^+CD28^-T细胞占单核细胞的百分比及CD8^+CD28^-T细胞Foxp3 mRNA的表达在治疗前后比较差异具有统计学意义。结论咳嗽合剂抗炎作用可能与CD8^+CD28^-T细胞Foxp3 mRNA表达有关,可能通过抑制CD8^+CD28^-T细胞产生,减少免疫抑制,加快炎症消退。

冲击伤复合破片致伤后狗IL-8及IL-8 mRNA的变化

目的：探讨冲击伤复合破片伤的损伤特点、致伤机制。方法：采用狗冲击伤复合左后肢高速破片致伤实验模型，分析伤后不同时相点ＩＬ－８的变化及肺组织ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达。结果：冲击伤、高速破片伤、冲击伤复合高速破片伤后血浆和肺组织ＩＬ－８升高，且ＩＬ－８的变化与肺损伤程度有关。各致伤组肺组织ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达上调。结论：ＩＬ－８在肺损伤的发生和发展过程中起一定作用，监测血浆ＩＬ－８的变化有助于对伤情的判断。

针氧疗法对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α mRNA表达影响的实验研究

目的观察针刺结合氧疗对慢性鼻-鼻窦炎(CRS)模型鼻窦黏膜促炎因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响,探索针氧疗法治疗(CRS)的可能机制。方法取新西兰大白兔36只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、西药组、针刺组、针氧组,每组6只,建立CRS模型。西药组予克拉霉素25 mg/(kg.d),共14 d;针刺组针刺双侧迎香穴、肺俞穴、脾俞穴、肾俞穴和后三里穴,1次/d,共14 d;针氧组在针刺治疗的基础上,给予29%O2吸氧30 m in,1次/d,共14 d。鼻窦黏膜HE染色,光镜观察黏膜病理改变;实时定量PCR检测鼻窦黏膜IL-8、TNF-α mRNA表达。结果模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症改变,黏膜上皮细胞增生,炎细胞浸润,腺体和杯状细胞明显增生;IL-8 mRNA表达较正常组显著增高(P<0.01),TNF-α mRNA表达虽较正常组增高,但无显著差异(P>0.05)。针氧组鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不如西药组明显;鼻窦黏膜IL-8 mRNA表达较模型组显著降低(P<0.01),与正常组无显著差异(P>0.05);TNF-α mRNA表达虽较模型组降低,但无显著差异(P>0.05)。结论针氧疗法对CRS具有一定的治疗作用,其机制可能与降低鼻窦黏膜促炎细胞因子IL-8、TNF-α mRNA表达有关。

食管鳞状上皮细胞癌中IL-8mRNA水平的检测及其与CD_(105)血管距离的关系

目的 检测 30例食管鳞状上皮细胞癌中IL -8和其它血管生成相关的化学因子的mRNA水平 ,对食管鳞癌新生血管进行定量分析 ,并分析IL -8与CD10 5血管平均距离的相关关系。方法 采用多探针RNA酶保护性分析检测IL -8和其它血管生成相关的化学因子的mRNA水平 ,免疫组织化学方法 (CD10 5)和Image -pro -plus软件进行新生血管的定量分析。结果 IL -8、IP -10和MIP -1α、βmRNA水平在食管癌组织中显著升高 ,Rantes、MCP -1无明显变化 ;在食管鳞癌CD10 5低血管密度病人 ,IL -8mRNA与CD10 5血管平均距离具有较好的相关性 (r=0 .6 2 ,P <0 0 5 ) ,在CD10 5高血管密度病人中无相关性 (r =0 .12 ,P >0 0 5 )。结论 IL -8在食管鳞癌血管生成过程中起重要作用。IL -8的促血管生成作用可能发生在食管鳞癌血管生成的早期阶段。MIP -1α、β和IP -10可能是食管癌血管生成过程中抑制肿瘤血管生成的重要调节因子。

艾灸对溃疡性结肠炎结肠粘膜IL-8 ICAM-1及其mRNA表达的影响

目的 :探讨艾灸 (隔物灸 )对溃疡性结肠炎结肠组织IL -8、ICAM -1及其mRNA表达的影响。方法 :将确诊的 10 9例患者随机分为隔药灸组 ( 61例 )与隔麸灸组 ( 48例 ) ,观察两组患者结肠粘膜组织治疗前后IL -8、ICAM -1及其mRNA表达的变化。结果 :隔药灸组、隔麸灸组治疗后能够降低IL -8、ICAM -1及其基因表达 (P<0 .0 1) ,且隔药灸组的抑制作用明显优于隔麸灸组 (P<0 .0 1) 。结论 :艾灸可能是通过下调溃疡性结肠炎患者结肠粘膜组织IL -8及其mRNA的表达 ,抑制ICAM -1及其mRNA的表达 。

自拟溃灵汤灌肠治疗气滞血瘀型重症溃疡性结肠炎的疗效及对肠黏膜组织中IL-8和NF-κB mRNA表达的影响

目的:探讨自拟溃灵汤治疗气滞血瘀型重症溃疡性结肠炎的临床疗效及对肠黏膜组织中IL-8和NF-κB mRNA表达的影响。方法:选择符合纳入标准的86例气滞血瘀型重症溃疡性结肠炎患者,按照随机数字表法分为对照组(43例)和观察组(43例),对照组给予柳氮磺胺吡啶保留灌肠治疗,观察组给予自拟溃灵汤保留灌肠治疗,1个月后观察两组患者的临床疗效和炎症活动指数,免疫组化法测定肠黏膜组织中IL-8表达,RT-PCR法测定肠黏膜组织中NF-κB mRNA表达。结果:观察组的总有效率(88.37%)明显高于对照组(62.79%),差异有统计学意义(χ~2=7.623,P=0.006)。观察组的炎症活动指数明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者肠黏膜组织中IL-8表达与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗后观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者肠黏膜组织中NF-κB mRNA表达与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗后观察组优于对照组(P<0.01)。结论:自拟溃灵汤灌肠治疗气滞血瘀型重症溃疡性结肠炎具有较好的临床疗效,可降低炎症活动指数,下调肠黏膜组织中IL-8和NF-κB mRNA的表达。

大鼠局灶性脑缺血-再灌注后caspase-8和caspase-9 mRNA及蛋白质表达

1994年MacManus等首先报告大鼠全脑缺血后存在神经元凋亡。近10年来，关于脑缺血后细胞凋亡机制的研究取得了巨大进展。已知脑缺血后可有多种基因被诱导表达，这些基因编码的蛋白质产物直接或间接参与了凋亡的调控。天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族（cysteinyl aspartate specific protease，caspase），是细胞凋亡过程中最重要的蛋白酶，细胞凋亡的最后实施是通过caspase的激活而实现的。迄今为止，已知的家族成员共14个，其中caspase-8和caspase-9在细胞凋亡启动过程中具有重要作用。在本实验中，我们观察了大鼠局灶性脑缺血-再灌注后神经元凋亡及caspase-8、caspase-9 mRNA和蛋白质表达的变化，以探讨脑缺血-再灌注后神经元凋亡的信号转导机制。

白细胞介素6(IL-6)和IL-8mRNA在变应原诱导的鼻粘膜晚期反应标本的表达

目的 :测定IL 6和IL 8变应原诱导的鼻粘膜晚期反应标本中mRNA的表达。方法 :采用原位杂交技术 ,测定变应原诱导的 10例变态反应性鼻炎病人的鼻粘膜标本表达IL 6和IL 8mRNA阳性细胞数。结果 :在 10例标本中 ,2种细胞因子的阳性表达率分别为 9/ 10和 10 / 10。与对照相比 ,变应原诱导的鼻粘膜标本表达IL 6和IL 8mRNA阳性细胞数明显增加 (P<0 0 5和P <0 0 1)。结论 :IL 6和IL

微量酶联夹心杂交法定量检测hIL-8 mRNA PCR扩增产物

目的:建立一种灵敏度高、特异性强、定量、精确、操作简便的微孔板酶联夹心杂交技术,定量检测人IL-8 mR-NA。方法:针对人IL-8 mRNA逆转录聚合酶链反应产物一条链的不同区域序列设计一对特异探针,其中一条为捕获探针,5′端用活性氨基修饰,与微量DNA结合板表面的NOS基团共价结合,“竖直”地包被在微孔板内;另一条检测探针的3′端标记生物素,和辣根过氧化物酶结合。提取人外周血单个核细胞总RNA,进行RT-PCR扩增IL-8 mRNA,双链DNA产物经热变性后加入已包被捕获探针的微孔板内进行杂交,加入检测探针与已杂交的产物结合,经亲和素-辣根过氧化物酶系统检测杂交信号。结果:该法灵敏度为检出16个循环的PCR产物、5×103个PBMCs中的IL-8 mRNA、检测PCR终产物的最高稀释倍数为1∶256阳性;特异性试验非目的扩增片段酶联杂交检测未检出阳性杂交信号;精密度试验CV为5.2%。结论:该方法具有操作简便、灵敏度高、特异性强等优点,适合IL-8 mRNA PCR扩增产物的定量检测。

实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢神经组织中CD8 mRNA的变化及益肾达络饮对其的影响

目的:研究神经炎性细胞在实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)发病中的作用,观察中药复方益肾达络饮干预EAE的疗效,探讨益肾达络饮治疗EAE的作用机制。方法:实验前将所有C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、完全弗氏佑剂组、模型对照组、醋酸泼尼松组、益肾达络饮组共5组,正常对照组24只,完全弗氏佑剂组24只,模型对照组24只,醋酸泼尼松组18只,益肾达络饮组18只。益肾达络饮组和醋酸泼尼松组小鼠在MOG35-55免疫后第7天起每天分别给予0.01 mL/g(2 g生药/mL)益肾达络饮药液和0.01 mL/g(0.39 g/L)醋酸泼尼松药液;正常对照组、完全弗氏佑剂组、模型对照组小鼠在免疫后7 d起每天给予小鼠0.01 mL/g生理盐水,直至取材。采用荧光定量PCR测定免疫后不同时间点EAE小鼠中枢神经组织中CD8 mRNA表达的变化。结果:与模型对照组对比,益肾达络饮组免疫后40 d在脑和脊髓组织中CD8 mRNA表达水平增加,差别有统计学意义(P<0.01),而在14,24 d未见改变;醋酸泼尼松组在免疫后24 d脑组织和40 d脊髓组织中CD8 mRNA表达水平降低,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:CD8+T细胞是实验性自身免疫性脑脊髓炎的潜在调节细胞;中药复方益肾达络饮能有效改善EAE小鼠神经功能损伤,其干预EAE的作用机制与中枢神经系统免疫炎性细胞的调节密切相关。