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格列本脲对H_(2)O_(2)诱导的缺氧心肌细胞水肿及SUR1-TRPM4通道和AQP4表达的影响
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作者 沈莹 曾永孝 +2 位作者 邓蓉 谭倩 雷超 《河北医药》 CAS 2024年第24期3702-3706,共5页
目的探讨格列本脲对H_(2)O_(2)诱导的缺氧心肌细胞水肿及SUR1-TRPM4通道和AQP4表达的影响。方法将大鼠心肌H9C2细胞分为对照组、格列本脲低剂量组、格列本脲高剂量组、格列本脲高剂量+CIM2016(SUR1-TRPM4通道激活剂)组;MTT染色法检测细... 目的探讨格列本脲对H_(2)O_(2)诱导的缺氧心肌细胞水肿及SUR1-TRPM4通道和AQP4表达的影响。方法将大鼠心肌H9C2细胞分为对照组、格列本脲低剂量组、格列本脲高剂量组、格列本脲高剂量+CIM2016(SUR1-TRPM4通道激活剂)组;MTT染色法检测细胞存活率;透射电镜观察细胞水肿超微结构变化;试剂盒检测MDA、SOD、CAT含量;qRT-PCR检测5组细胞SUR1、TRPM4、AQP4的基因表达水平;western blot检测细胞中SUR1、TRPM4、AQP4、BAX、BCL-2蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组H9C2细胞体积明显肿胀增大,细胞存活率、细胞SOD、CAT活性、BCL-2蛋白表达显著降低(P<0.05),MDA含量、细胞SUR1 mRNA、TRPM4 mRNA、AQP4 mRNA表达,细胞SUR1、TRPM4、AQP4、BAX蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,格列本脲低、高剂量组H9C2细胞体积肿胀程度减轻,细胞存活率、细胞SOD、CAT活性、BCL-2蛋白表达显著升高(P<0.05),MDA含量、细胞SUR1 mRNA、TRPM4 mRNA、AQP4 mRNA表达,细胞SUR1、TRPM4、AQP4、BAX蛋白表达显著降低(P<0.05);CIM2016可部分逆转格列本脲对H_(2)O_(2)诱导的缺氧心肌细胞水肿的改善作用(P<0.05)。结论格列本脲可改善H_(2)O_(2)诱导的缺氧心肌细胞水肿,提高细胞存活率,抑制SUR1-TRPM4通道和AQP4表达。 展开更多
关键词 格列本脲 H2O2 缺氧心肌细胞水肿 SUR1-TRPM4通道 aqp4
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Anti-aquaporin-4 antibody(AQP4-IgG)and anti-myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody(MOG-IgG)in the cerebrospinal fluid 被引量:1
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作者 Tetsuya Akaishi Tatsuro Misu 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2024年第5期949-950,共2页
In the last decade,a new neurological disease concept known as anti-myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody(MOG-IgG)-associated disease(MOGAD)has emerged and is currently one of the most focused research areas in... In the last decade,a new neurological disease concept known as anti-myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody(MOG-IgG)-associated disease(MOGAD)has emerged and is currently one of the most focused research areas in the field of neuroimmunology.MOG is a membrane protein mainly expressed on the surface of oligodendrocytes(Zhou et al.,2006).The exact pathogenic role of MOG-IgG in patients with MOGAD remains unclear;however,MOG-IgG has been suggested to cause tissue alterations and damage MOG-expressing cells(Zhou et al.,2006).The pathogenicity of MOG-IgG is further supported by the observation that only a few patients with acquired central nervous system(CNS)demyelinating syndromes exhibit both anti-aquaporin-4 antibody(AQP4-IgG)and MOG-IgG simultaneously,particularly with clear positivity levels of these antibodies as indicated by a cell-based assay result with a titer≥1:100(Sechi et al.,2021;Banwell et al.,2023). 展开更多
关键词 aqp4 MYELIN
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抗BCMA CAR-T细胞治疗复发难治性AQP4-IgG血清阳性视神经脊髓炎谱系疾病的术后管理
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作者 陈黛琪 许艳梅 +1 位作者 肖萍 李芳芳 《神经损伤与功能重建》 2024年第11期639-643,共5页
目的:总结11例复发难治性AQP4-IgG血清阳性视神经脊髓炎谱系疾病患者行抗BCMA CAR-T细胞治疗后神经系统症状的管理经验。方法:对11例抗BCMA CAR-T细胞治疗回输后患者行一般护理观察、细胞因子释放综合征、神经系统症状管理、心理护理、... 目的:总结11例复发难治性AQP4-IgG血清阳性视神经脊髓炎谱系疾病患者行抗BCMA CAR-T细胞治疗后神经系统症状的管理经验。方法:对11例抗BCMA CAR-T细胞治疗回输后患者行一般护理观察、细胞因子释放综合征、神经系统症状管理、心理护理、适时康复管理。结果:在中位随访5.5个月(范围1~14个月)期间,11例患者停用所有皮质类固醇和免疫抑制剂后实现无药物缓解均无复发;11例患者报告扩展残疾评定和生活质量的改善。结论:回输后密切观察、早期发现神经系统症状并给予有效管理,减轻患者痛苦,确保抗BCMA CAR-T细胞疗法治疗复发难治性AQP4-IgG血清阳性视神经脊髓炎谱系疾病临床顺利实施。 展开更多
关键词 抗BCMA CAR-T细胞疗法 复发难治性aqp4-IgG血清阳性视神经脊髓炎谱系疾病 神经系统症状 护理管理策略
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五苓散对腹泻模型大鼠结肠AQP4及AQP4mRNA表达的影响 被引量:26
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作者 刘洋 向丽华 +5 位作者 孙刚 王笑红 赵宏艳 王震 张治国 李媛媛 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期547-549,共3页
目的:观察五苓散对腹泻模型大鼠结肠AQP4及AQP4mRNA表达的作用,揭示五苓散止泻作用的机理。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、腹泻模型组、氢氯噻嗪组、口服盐液组、五苓散低、中、高剂量组7组,观察大鼠腹泻状态并测体重等。分别于第4... 目的:观察五苓散对腹泻模型大鼠结肠AQP4及AQP4mRNA表达的作用,揭示五苓散止泻作用的机理。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、腹泻模型组、氢氯噻嗪组、口服盐液组、五苓散低、中、高剂量组7组,观察大鼠腹泻状态并测体重等。分别于第4天上午、第7天上午取大鼠结肠,免疫组化法检测AQP4蛋白的表达,原位杂交方法检测AQP4 mRNA的表达。结果:腹泻模型组、口服盐液组、五苓散低剂量组结肠AQP4及AQP4mRNA表达明显下调,氢氯噻嗪组、五苓散中剂量组AQP4及AQP4mRNA表达下调但明显高于模型组,五苓散高剂量组结肠AQP4及AQP4mRNA表达下调不明显。结论:AQP4及AQP4mRNA表达下调是番泻叶致大鼠腹泻的机制之一,上调腹泻模型大鼠结肠AQP4及AQP4mRNA表达是五苓散的止泻机理之一,但与剂量相关,5.4g/kg灌胃效果较好。 展开更多
关键词 腹泻大鼠模型 五苓散 aqp4 aqp4mRNA
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黄芩苷抑制缺血性脑损伤大鼠脑组织TNF-α和AQP-4表达及减轻脑损伤的研究 被引量:18
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作者 涂献坤 杨卫忠 +3 位作者 石松生 陈春美 陈建屏 王春华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1222-1225,共4页
目的研究黄芩苷对缺血性脑损伤大鼠抑制炎症反应、减轻脑损伤的作用机制。方法制备大鼠脑缺血损伤模型,随机分为对照组、模型组和黄芩苷治疗组,通过检测脑组织髓过氧物酶的含量,评价炎症反应的程度;通过检测脑组织伊文思蓝的含量,评价... 目的研究黄芩苷对缺血性脑损伤大鼠抑制炎症反应、减轻脑损伤的作用机制。方法制备大鼠脑缺血损伤模型,随机分为对照组、模型组和黄芩苷治疗组,通过检测脑组织髓过氧物酶的含量,评价炎症反应的程度;通过检测脑组织伊文思蓝的含量,评价血脑屏障的破坏程度;通过ELISA法检测脑组织TNF-α的表达;通过Western blot法检测水通道蛋白-4(AQP-4)的表达变化。结果黄芩苷治疗组能明显减轻缺血性脑损伤大鼠脑组织炎症反应,减少脑梗死体积,以及降低脑组织TNF-α和AQP-4的表达水平。结论黄芩苷具有抑制缺血性脑损伤大鼠脑组织TNF-α和AQP-4的表达,减轻炎症反应和修复损伤的血脑屏障,对大鼠缺血性脑损伤有保护作用。 展开更多
关键词 黄芩苷 中风 炎症反应 血脑屏障 TNF-Α aqp-4
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大鼠脑缺血/再灌注后早期AQP4的动态表达及其与脑水肿关系的研究 被引量:13
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作者 许淑红 康辰 +5 位作者 陈美灵 周珮珮 何广卫 崔亚娇 杨迪 吴玉林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1433-1441,共9页
目的 研究局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织病理变化及脑组织水通道蛋白4(AQP4)和相关蛋白表达变化,以探索AQP4与脑水肿的关系。方法 ♂成年SD大鼠150只,体质量250-300g,随机分为假手术(Sham)组和脑缺血/再灌注损伤模型(I/R)组... 目的 研究局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织病理变化及脑组织水通道蛋白4(AQP4)和相关蛋白表达变化,以探索AQP4与脑水肿的关系。方法 ♂成年SD大鼠150只,体质量250-300g,随机分为假手术(Sham)组和脑缺血/再灌注损伤模型(I/R)组,其中I/R组又分为I/R-6h、I/R-12h、I/R-24h、I/R-48h4个时间点组别。采用线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性脑缺血/再灌注模型,于相应时间点进行神经症状评分,EB染色检测脑组织通透性,TTC染色观察脑梗死体积,干湿重法检测脑含水量的变化,免疫组化(IHC)检测大鼠脑缺血/再灌注后不同时间点梗死灶周围AQP4的表达,Westernblot及RT-PCR检测AQP4及相关蛋白表达情况。结果 与Sham组相比较,随着再灌注时间增加,I/R模型组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑组织通透性,脑组织含水量均持续增加,IHC显示AQP4的表达逐渐上调,分布愈加广泛;Westernblot及RT-PCR结果验证了AQP4表达水平的增高趋势,同时对相关蛋白表达检测显示,MMP-9表达增高,Occludin及JAM-1表达显示降低趋势,在I/R-48h模型组表达差异性均最明显(均P〈0.01vsSham)。结论 脑缺血/再灌注后,伴随脑组织损伤的加剧,AQP4与MMP-9表达共同被激活,导致Occludin及JAM-1等TJPs蛋白降解增加,共同参与了脑水肿的形成。 展开更多
关键词 缺血/再灌注 脑水肿 aqp4 MMP-9 OCCLUDIN JAM-1
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参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达 被引量:59
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作者 李姿慧 王键 +2 位作者 蔡荣林 刘晓丽 蒋怀周 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1883-1888,共6页
目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型... 目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P<0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P<0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。 展开更多
关键词 参苓白术散 溃疡性结肠炎 细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38 MAPK) aqp3 aqp4 1 4-二氨基-2 3-二氰基-1 4-双(邻氨基苯巯基)丁二烯(U0126) 4-(4-氟苯基)-2-(4-甲基亚磺酰基苯基)-5-(4-吡啶基)-1H-咪唑(SB203580)
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商陆皂苷甲对水负荷大鼠肾脏AQP2及AQP4表达的影响 被引量:9
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作者 李坤 崔楠楠 +2 位作者 孟祥龙 马俊楠 张朔生 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1685-1689,共5页
目的:观察商陆皂苷甲对水负荷大鼠肾脏水通道蛋白2(AQP2)及水通道蛋白4(AQP4)表达的调节作用,研究商陆皂苷甲利尿作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、氢氯噻嗪组及商陆皂苷甲高、中、低剂量组,腹腔注射给药,氢氯噻嗪... 目的:观察商陆皂苷甲对水负荷大鼠肾脏水通道蛋白2(AQP2)及水通道蛋白4(AQP4)表达的调节作用,研究商陆皂苷甲利尿作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、氢氯噻嗪组及商陆皂苷甲高、中、低剂量组,腹腔注射给药,氢氯噻嗪组给予氢氯噻嗪0.4 mg/kg,商陆皂苷甲高、中、低剂量组分别给5.2、2.6、1.3 mg/kg商陆皂苷甲,收集并测量给药后6 h内的尿量;水负荷实验结束后将大鼠麻醉处死,运用免疫组化及Real Time-PCR技术检测大鼠肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达的变化。结果:与空白对照组比较,商陆皂苷甲高剂量组大鼠尿量显著增多,肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA的表达显著下调(P<0.05);商陆皂苷甲中、低剂量组尿量及肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达差异无统计学意义。结论:商陆皂苷甲通过下调大鼠肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达,使水分重吸收降低,可能是其利尿作用的机制之一。 展开更多
关键词 商陆皂苷甲 aqp2 aqp4 实时荧光定量PCR 利尿作用
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基于AQP-4、P-gp黄芩苷、栀子苷配伍对缺血/再灌注损伤大鼠血脑屏障保护机制研究 被引量:17
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作者 李敏 王斌 +5 位作者 曹慧 武璞 沈甜 宋亚刚 翟小虎 侯建平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期443-444,共2页
课题组前期发现,黄芩苷、栀子苷(7:3)配伍具有抗脑缺血作用。本实验进一步考察黄芩苷、栀子苷(7:3)配伍对脑缺血/再灌注损伤大鼠AQP-4、P-gp影响,探讨黄芩苷、栀子苷配伍对脑缺血/再灌注损伤的血脑屏障通透性和脑水肿的影响及作... 课题组前期发现,黄芩苷、栀子苷(7:3)配伍具有抗脑缺血作用。本实验进一步考察黄芩苷、栀子苷(7:3)配伍对脑缺血/再灌注损伤大鼠AQP-4、P-gp影响,探讨黄芩苷、栀子苷配伍对脑缺血/再灌注损伤的血脑屏障通透性和脑水肿的影响及作用机制。1材料与方法1.1药品与试剂黄芩苷(陕西中鑫生物技术有限公司,批号140821);栀子苷(陕西维奥生物技术有限公司,批号140912). 展开更多
关键词 黄芩苷+栀子苷 脑缺血/再灌注损伤 血脑屏障 脑水肿 水通道蛋白 P-糖蛋白
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电针对颅脑损伤大鼠脑组织中AQP-4表达的影响 被引量:23
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作者 吴涛 陈靖轩 +4 位作者 安鹏飞 贺艳丽 任凤霞 郭新荣 王瑞辉 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第6期1311-1315,I0006,共6页
目的:对大鼠颅脑损伤后,于不同时间点开始介入电针治疗,观察其脑组织中AQP-4的表达和右侧前后肢回缩力变化与电针介入时间的关系,探索电针治疗颅脑损伤的最佳时间窗。方法:选用70只SD大鼠,随机分为空白组、模型对照组、电针治疗组(电针1... 目的:对大鼠颅脑损伤后,于不同时间点开始介入电针治疗,观察其脑组织中AQP-4的表达和右侧前后肢回缩力变化与电针介入时间的关系,探索电针治疗颅脑损伤的最佳时间窗。方法:选用70只SD大鼠,随机分为空白组、模型对照组、电针治疗组(电针1组,电针2组),使用e CCI仪器在大鼠颅脑左侧开颅打击制备TBI(traumatic brain injury)模型。取大鼠"百会、关元",右侧前肢"曲池、合谷",右侧后肢"足三里、涌泉",电针1组于造模后4 h介入电针治疗,电针2组于第8天介入电针治疗,每组治疗各7 d。(1)造模后8 d、15 d和22 d分别测试并评价大鼠右侧前后肢肢体回缩力。(2)造模后8 d和15 d取大鼠创伤脑组织,一部分进行HE染色及免疫荧光染色,观察脑组织形态结构及脑组织中AQP-4蛋白的表达;一部分采用实时荧光定量PCR技术检测AQP-4mRNA的表达。结果:造模后8 d、15 d和22 d三个时间点电针1组前后肢肢体回缩力比电针2组、模型组恢复的好,比空白组稍差。光镜下,空白组脑组织形态结构正常;电针治疗组比模型组好,电针1组比电针2组好。脑组织中AQP-4蛋白的含量以及mRNA的表达,空白组、模型组、电针治疗组各组比较均有统计学差异(P<0.01),其中电针1组升高最明显。结论:电针治疗TBI早期介入效果更佳,其机制可能是通过提高脑组织中AQP-4的表达,减轻脑水肿,达到保护神经元的作用。 展开更多
关键词 颅脑损伤 电针治疗 aqp-4
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脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜AQP_3、AQP_4基因的表达 被引量:12
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作者 韦嵩 劳绍贤 +2 位作者 黄志新 周正 胡斌 《中国中医急症》 2008年第3期357-358,384,共3页
目的探讨脾胃湿热证大鼠动物模型建立方法及脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜水通道蛋白AQP3、AQP4基因表达。方法40只大鼠随机分为四组,造模20d,对照组正常喂饲;脾虚组隔日喂饲,非喂饲日灌喂番泻叶水煎液;模型组20%蜂蜜水自由饮用,隔日灌服油... 目的探讨脾胃湿热证大鼠动物模型建立方法及脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜水通道蛋白AQP3、AQP4基因表达。方法40只大鼠随机分为四组,造模20d,对照组正常喂饲;脾虚组隔日喂饲,非喂饲日灌喂番泻叶水煎液;模型组20%蜂蜜水自由饮用,隔日灌服油脂,每日2%水杨酸钠灌胃。造模开始后第16~20日每日20:00至次日8:00将大鼠置入人工气候箱中;治疗组前20d处理同模型组,第21~25日灌服清热化湿方。观察结束后,FQ-PCR方法测定大鼠胃黏膜AQP3、AQP4基因表达。结果模型大鼠在造模过程中出现脾胃湿热证的特征性表现;模型组AQP3、AQP4基因表达水平高于对照组、脾虚组、治疗组。结论通过对大鼠施加内、外湿因素的造模方法可复制出临床脾胃湿热证的证候特征;AQP3、AQP4的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一。 展开更多
关键词 脾胃湿热证 aqp3 aqp4 动物模型 胃黏膜
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亚低温治疗对脑缺血大鼠AQP4基因表达及血脑屏障通透性的影响 被引量:6
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作者 任丽 王玉凯 +3 位作者 李红芳 陈芸 郝永楠 徐鹏 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期429-432,共4页
目的观察亚低温治疗对脑缺血大鼠AQP4表达和血脑屏障通透性的变化的影响,探讨亚低温减轻缺血性脑水肿的可能机制。方法线栓法制作脑缺血大鼠模型,实验分常温组、亚低温组和假手术组,分别在缺血后6h、24h、48h、72h用干湿重法测脑组织含... 目的观察亚低温治疗对脑缺血大鼠AQP4表达和血脑屏障通透性的变化的影响,探讨亚低温减轻缺血性脑水肿的可能机制。方法线栓法制作脑缺血大鼠模型,实验分常温组、亚低温组和假手术组,分别在缺血后6h、24h、48h、72h用干湿重法测脑组织含水量,荧光法检测血脑屏障通透性的改变,原位杂交检测AQP4的表达变化。结果假手术组脑组织含水量、血脑屏障通透性、AQP4表达无变化。缺血组脑组织含水量和血脑屏障通透性增加,AQP4表达上调,缺血48~72h变化最显著。相同时间点常温组脑组织含水量和血脑屏障通透性增加、AQP4的表达上调比亚低温组明显,两组之间的差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论亚低温条件下AQP4表达下调、血脑屏障通透性和脑水肿程度减轻。亚低温可能通过下调AQP4表达、减轻血脑屏障通透性,减轻缺血性脑水肿。 展开更多
关键词 亚低温 脑缺血 aqp4 血脑屏障
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依达拉奉对脑缺血再灌注后AQP4表达的影响 被引量:3
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作者 任海燕 王蕾 +4 位作者 赵晖 许晨波 马梅蕾 张钰鸽 文娟 《新疆医科大学学报》 CAS 2015年第8期963-967,共5页
目的探讨不同浓度依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠神经行为学、脑组织病理形态学改变及海马区水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)表达的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血2 h后再灌注46 h(术后48 h),分为假手术组、... 目的探讨不同浓度依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠神经行为学、脑组织病理形态学改变及海马区水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)表达的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血2 h后再灌注46 h(术后48 h),分为假手术组、模型组、依达拉奉6 mg/kg组、依达拉奉10 mg/kg组。以Zea Longa 5级评分法为标准,对各组大鼠进行神经行为学评分;利用HE染色方法对各组大鼠脑组织发生的病理形态学方面的改变进行观察;采用免疫组织化学联合图像分析方法检测AQP4在各组大鼠海马区的表达水平。结果模型组大鼠神经行为学评分明显升高,神经功能缺失表现突出;依达拉奉10 mg/kg组大鼠神经症状评分为(1.43±0.45)分,低于模型组的(2.33±0.52)分(P<0.05)。HE染色结果显示,模型组大鼠海马CA1区锥体细胞数减少,细胞结构异常;依达拉奉6 mg/kg及10 mg/kg组大鼠的锥体细胞形态学损害均得到改善。免疫组织化学及图像分析结果显示,模型组大鼠海马区AQP4积分光密度值为(8 919.00±2 326.45),明显高于假手术组的(561.67±266.41)(P<0.05);依达拉奉6 mg/kg组大鼠海马区AQP4积分光密度值为(7 143.86±2 094.38),依达拉奉10 mg/kg组大鼠海马区AQP4积分光密度值为(6 498.80±1 098.03),均明显低于模型组(P<0.05)。结论缺血再灌注可以通过上调水通道蛋白4(AQP4)而引起神经元细胞损伤,依达拉奉可以改善大鼠神经缺损症状,降低AQP4表达水平。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 水通道蛋白4(aqp4) 依达拉奉
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乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠AQP3、AQP4蛋白表达的影响 被引量:4
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作者 吴晋兰 杨伟莲 +2 位作者 朱飞叶 陈展 夏露露 《中华中医药学刊》 CAS 2012年第6期1335-1336,I0014,共3页
目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失... 目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮各剂量组胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:乐胃饮可增强慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白的表达,可能通过改善胃黏膜水盐代谢,调节胃酸分泌,进而达到治疗CAG的作用。 展开更多
关键词 乐胃饮 慢性萎缩性胃炎 aqp3 aqp4
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左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障精细结构AQP4、Cx43的影响 被引量:14
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作者 王宇红 谭小雯 +4 位作者 曾嵘 柴上 杨蕙 孟盼 张秀丽 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期2109-2114,共6页
目的研究左归降糖解郁方(黄芪、贯叶连翘、姜黄、熟地黄、山茱萸等)对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障精细结构水通道蛋白AQP4和缝隙连接蛋白Cx43表达的影响。方法采用高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素、28 d慢性应激联合的方法复... 目的研究左归降糖解郁方(黄芪、贯叶连翘、姜黄、熟地黄、山茱萸等)对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障精细结构水通道蛋白AQP4和缝隙连接蛋白Cx43表达的影响。方法采用高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素、28 d慢性应激联合的方法复制糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为5组:模型组,阳性药(二甲双胍+盐酸氟西汀)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量组,以正常大鼠为空白组,灌胃给药4周。给药后,采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习能力,HE染色法观察海马组织病理学,免疫组化法检测海马血脑屏障精细结构AQP4和Cx43表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),海马细胞存在明显损伤,AQP4和Cx43表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,差异有显著统计学意义(P<0.01),海马细胞形态趋于正常,且AQP4和Cx43表达增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠的治疗作用可能与调控海马血脑屏障精细结构AQP4和Cx43表达有关。 展开更多
关键词 左归降糖解郁方 大鼠 糖尿病并发抑郁症 海马 水通道蛋白aqp4 缝隙连接蛋Cx43
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水通道蛋白AQP4基因缺失加重NMDA诱导的小鼠脑损伤 被引量:5
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作者 史文珍 赵春贞 +4 位作者 黄雪琴 张纬萍 方三华 卢韵碧 魏尔清 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期145-149,共5页
目的:评价水通道蛋白AQP4在兴奋性氨基酸NMDA诱导脑损伤中起的作用。方法:在AQP4基因敲除小鼠,皮层注射NMDA 150 nmol诱导损伤。甲苯胺蓝染色评价损伤面积,Fluro-Jade B染色评价变性神经元,免疫组化法评价血脑屏障通透性增高。结果:与... 目的:评价水通道蛋白AQP4在兴奋性氨基酸NMDA诱导脑损伤中起的作用。方法:在AQP4基因敲除小鼠,皮层注射NMDA 150 nmol诱导损伤。甲苯胺蓝染色评价损伤面积,Fluro-Jade B染色评价变性神经元,免疫组化法评价血脑屏障通透性增高。结果:与野生型小鼠比较,AQP4基因缺失加重NMDA诱导的皮层损伤,增加损伤区变性神经元密度,加重血脑屏障通透性的增高。结论:AQP4在NMDA诱导的脑损伤中可能起保护作用。 展开更多
关键词 水通道蛋白质4 小鼠 基因敲除 N-甲基天冬氨酸/药理学 脑损伤 aqp4 基因敲除 皮层注射 NMDA
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牦牛AQP4基因CDS序列的克隆及其生物信息学特征分析 被引量:2
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作者 刘健锋 丁艳平 +2 位作者 侯博儒 王建林 邵宝平 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期129-134,共6页
为了研究高原动物对青藏高原高寒、低氧等极端生境的适应机理,进一步探讨高原动物对高原反应——高原脑水肿抗性的分子机理,运用基因克隆与生物信息学相关技术和方法,对牦牛脑AQP4(水通道蛋白4,AQP4)基因CDS全长序列进行克隆、基因序列... 为了研究高原动物对青藏高原高寒、低氧等极端生境的适应机理,进一步探讨高原动物对高原反应——高原脑水肿抗性的分子机理,运用基因克隆与生物信息学相关技术和方法,对牦牛脑AQP4(水通道蛋白4,AQP4)基因CDS全长序列进行克隆、基因序列比对及其生物信息学特征分析。结果表明,牦牛AQP4的CDS含有一个966 bp的开放阅读框,编码322个氨基酸;牦牛AQP4基因编码蛋白分子量34.69 k D,理论等电点(p I)7.59,其编码蛋白含有6次跨膜结构,属于疏水性蛋白;二级结构主要由α-螺旋、延伸及无规则卷曲构成;AQP4基因编码产物氨基酸同源性及系统进化分析发现,牦牛AQP4基因编码氨基酸序列与黄牛、绵羊等物种间同源性较高,系统进化情况与其亲缘关系远近一致。 展开更多
关键词 牦牛 aqp4 基因 CDS区 分子克隆 生物信息学 AQUAPORIN 4(aqp4)
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便塞通合剂调节慢性便秘大鼠模型远端结肠AQP4表达的实验研究 被引量:14
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作者 唐学贵 刘芳 伍静 《中华中医药学刊》 CAS 2010年第10期2072-2074,共3页
目的:证实便塞通合剂对便秘模型大鼠的通便作用是通过调节动物远端结肠AQP4表达来实现的这一假说。方法:84只SD大鼠随机分为7组:空白组、模型组、阳性对照1组(麻仁丸组)、阳性对照2组(莫沙比利组)、便塞通合剂治疗高、中、低剂量组。用... 目的:证实便塞通合剂对便秘模型大鼠的通便作用是通过调节动物远端结肠AQP4表达来实现的这一假说。方法:84只SD大鼠随机分为7组:空白组、模型组、阳性对照1组(麻仁丸组)、阳性对照2组(莫沙比利组)、便塞通合剂治疗高、中、低剂量组。用复方地芬诺酯制造大鼠便秘模型,确定模型建立后,各组分别给药,每天灌胃1次,7天为1疗程,疗程间停药1天,2个疗程后动物处死,收集标本做免疫组织化学法检测。结果:AQP4在各组动物远端结肠组织均有表达,但在便塞通合剂各剂量组表达减少,尤其在中、高剂量组明显减少。便塞通高、中剂量组和莫沙比利组的AQP4阳性细胞的表达明显低于模型组和空白组(P<0.01);麻仁丸组和便塞通低剂量组大鼠AQP4的表达低于模型组大鼠(P<0.05),但与空白组比较无统计学意义(P>0.05);各给药组组间比较:便塞通高、中剂量组和莫沙比利组的AQP4阳性细胞的表达无统计学意义(P>0.05);便塞通低剂量组和麻仁丸组AQP4阳性细胞的表达无统计学意义(P>0.05),但却高于便塞通高、中剂量组和莫沙比利组的AQP4阳性细胞的表达(P<0.05)。结论:便塞通合剂对便秘模型大鼠的通便作用是通过抑制模型动物远端结肠AQP 4表达来实现的。 展开更多
关键词 便塞通合剂 便秘模型大鼠 远端结肠aqp4 实验研究
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清热化湿方对脾胃湿热证患者胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响 被引量:19
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作者 陈更新 劳绍贤 +6 位作者 胡玲 黄志新 匡中生 刘泳冬 周正 黄列平 罗琦 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2005年第10期772-774,共3页
目的:探讨脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白(AQP3)、AQP4表达的关系俄语及中药清热化湿方的作用机制。方法:选择慢性浅表性胃炎患者68例,其中脾胃湿热证53例(湿重于热19例,热重于湿14例,湿热并重20例),脾虚证15例;另选正常健康体检者10例... 目的:探讨脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白(AQP3)、AQP4表达的关系俄语及中药清热化湿方的作用机制。方法:选择慢性浅表性胃炎患者68例,其中脾胃湿热证53例(湿重于热19例,热重于湿14例,湿热并重20例),脾虚证15例;另选正常健康体检者10例为正常对照组。脾胃湿热证患者予中药清热化湿方,并采用免疫组化方法检测入选者胃黏膜 AQP3、AQP4表达情况。结果:AQP3、AQP4在脾胃湿热证组的表达明显强于正常对照组(P<0.05);脾虚证组与正常组比较差异无显著性(P>0.05);各亚型之间呈湿重于热>湿热并重>热重于湿的趋势,但差异无显著性(P>0.05)。治疗后,脾胃湿热证组 AQP3、AQP4表达水平显著下降(P<0.01),与正常对照组及脾虚证组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:AQP3、AQP4的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一,中药清热化湿方可能通过影响 AQP3、AQP4的表达而发挥治疗作用。 展开更多
关键词 脾胃湿热/免疫学 胃黏膜/免疫学 脾胃湿热证 清热化湿方 aqp4 胃黏膜 患者 蛋白表达 正常对照组 慢性浅表性胃炎
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MAPKs信号阻断剂U0126对油酸致急性肺损伤大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞中AQP4表达的影响 被引量:8
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作者 陈春玲 李涛平 朱丽华 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1525-1528,共4页
目的观察大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)上AQP4与MAPKs信号转导通路在早期急性呼吸窘迫综合征时的相互联系。方法实验分正常组、油酸肺损伤组及加药组。加药组给予U0126,余两组予二甲基亚砜作为对照。测动脉血气、血管外肺水(EVLW),观察... 目的观察大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)上AQP4与MAPKs信号转导通路在早期急性呼吸窘迫综合征时的相互联系。方法实验分正常组、油酸肺损伤组及加药组。加药组给予U0126,余两组予二甲基亚砜作为对照。测动脉血气、血管外肺水(EVLW),观察肺组织病理改变评价早期肺损伤程度。急性分离纯化大鼠AT-Ⅱ,行鞣酸染色、碱性磷酸酶染色(AKP)鉴定。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺泡Ⅱ型上皮细胞中AQP-4的mRNA的表达量。结果血气分析、肺组织HE染色、EVLW显示损伤组明显高于正常组,加药组较损伤组无明显变化。AQP4 mRNA表达损伤组最高,加药组较损伤组明显减少。结论大鼠肺泡II型细胞上AQP4mRNA在不同组的表达变化,表明急性肺损伤时启动了MAPKs信号传导通路且增加AQP4 mRNA的表达。 展开更多
关键词 急性肺损伤 aqp4 丝裂原活化蛋白激酶 U0126
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