SHR大鼠脑出血急性期氨氯地平血压干预和血肿周围水肿的相关性研究

目的采用自发性高血压大鼠(SHR)脑出血模型,研究脑出血后急性期血压和血肿周围水肿的相关性。方法胶原酶法制备SHR大鼠脑出血模型,出血部位为右侧基底节区。动物随机分为脑出血组、脑出血常规剂量氨氯地平降压组、脑出血强化剂量氨氯地平降压组。MRI检查并计算血肿周围水肿大小;免疫组化及荧光定量PCR法检测血肿周围水肿的AQP4表达。结果 (1)氨氯地平治疗组MRI检测值显示,脑血肿周围水肿减轻,降压组均优于未干预组,强化降压组优于常规降压组,差异有统计学意义,第3、5、7天的F值分别为16.987、35.448、37.174(P<0.05);收缩压降低幅度和血肿周围水肿体积之间有相关性,在第3、5、7天的相关系数r分别为0.83、0.89、0.83,P=0.000;舒张压降低幅度和血肿周围水肿体积之间有相关性,在第3、5、7天的相关系数r分别为0.82、0.89、0.84,P=0.000)。(2)降压组血肿周围水肿的AQP4表达下调均优于未干预组,强化降压组优于常规降压组,差异有统计学意义,第3、5、7天的F值分别为217.058、21、51.706(P<0.05)。结论 (1)氨氯地平有效降压能使脑出血血肿周围水肿缩小;(2)氨氯地平可能通过抑制AQP4表达促使血肿周围脑水肿减轻;(3)收缩压、舒张压的升高均可促使血肿周围脑水肿扩大。

脊髓缺血再灌注损伤对大鼠水通道蛋白4表达的影响

目的:在整体水平研究脊髓缺血再灌注损伤对大鼠水通道蛋白4表达水平的影响。方法:SD大鼠72只随机分为空白组、假手术组和SCII组,每组24只。建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,并于1、3、5、7天四个时间点分别处死6只。BBB评分评价神经功能,Western blot和免疫荧光方法检测AQP4的表达情况。结果:空白对照组和假手术组在不同时间点的BBB评分均为21分,SCII组的BBB评分在1天时最低,随时间推移逐渐增加,3天明显优于1天(P<0.05),5天明显优于3天(P<0.05),5天明显优于7天(P<0.05)。Western blot在34 kD及43 kD分子量处可见特异性条带,SCII组早期AQP4的表达水平显著下降,即在1、3、5、7天四个时间点AQP4的表达显著低于空白对照组和假手术组,但呈逐渐增加趋势;在7天仍显著低于正常空白组和假手术组(P<0.05)。免疫荧光检测AQP4的表达变化趋势与Western blot的检测结果相似。结论:SCII存在AQP4低表达,这可能是造成SCII神经功能障碍的重要原因。