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A study on arsenic trioxide inducing in vitro apoptosis of gastric cancer cell lines 被引量:12
1
作者 Qin Long Gu Ning Li Li +2 位作者 Zheng Gang Zhu Hao Ran Yin Yan Zhen Lin 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2000年第3期435-437,共3页
INTRODUCTION Cell apoptosis,which involves the biologic regulation of the numbers and vital activity of cells,is an important metaboloc process in both normal cells and tumor cells.
关键词 arsenic trioxide (As2o3) GASTRIC cancer cell APoPToSIS
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△ψm和Caspase3在As_2O_3诱导腺样囊性癌ACC-2细胞凋亡过程中的作用 被引量:6
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作者 欧阳艳艳 姜涛 +6 位作者 高萌 肖利华 周杨 顿月丽 赵桂秋 刘世海 梁晔 《国际眼科杂志》 CAS 2014年第2期232-235,共4页
目的:探讨线粒体膜电位(△ψm)、Caspase 3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法:进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度(0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L)分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/L As2O3作用... 目的:探讨线粒体膜电位(△ψm)、Caspase 3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法:进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度(0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L)分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/L As2O3作用前、后(24h),ACC-2细胞的线粒体膜电位(△ψm)变化;用多功能酶标仪进行Caspase 3活性检测。结果:空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/L As2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性(P<0.05);随着As2O3药物浓度的增高(0,1,2,4,8μmol/L),ACC-2细胞的Caspase 3酶活力单位逐渐增加。结论:As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase 3酶活力单位逐渐增加,Caspase 3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。 展开更多
关键词 三氧化二砷 腺样囊性癌ACC-2细胞 凋亡 线粒体膜电位 半胱氨酸蛋白酶3
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线粒体在As_2O_3诱导肿瘤细胞凋亡中的作用 被引量:1
3
作者 高绪锋 章尧 陈昌杰 《内科》 2006年第1期57-59,共3页
关键词 线粒体 as2o3 诱导 肿瘤细胞凋亡 急性早幼粒白血病 三氧化二砷 作用机制 治疗 细胞分化 体内实验 trioxide 证明 体外 疗效
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半胱氨酸酶3和Bcl-2在三氧化二砷诱导Namalwa细胞凋亡过程中的表达及意义 被引量:12
4
作者 张恩娟 邢茂 +1 位作者 刘同华 黄林清 《中国药房》 CAS CSCD 2004年第4期207-209,共3页
目的:了解半胱氨酸酶3(Caspase 3)和Bcl-2在三氧化二砷(As2O3)诱导Burkitt’s淋巴瘤细胞系Namalwa凋亡效应中的作用。方法:琼脂糖凝胶电泳法和Annexin V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡。应用Caspase 3抑制剂DEVD-CHO和As2O3共同处理细... 目的:了解半胱氨酸酶3(Caspase 3)和Bcl-2在三氧化二砷(As2O3)诱导Burkitt’s淋巴瘤细胞系Namalwa凋亡效应中的作用。方法:琼脂糖凝胶电泳法和Annexin V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡。应用Caspase 3抑制剂DEVD-CHO和As2O3共同处理细胞,检测Caspase 3和Bcl-2蛋白表达水平的变化。结果:As2O3使Namalwa细胞Caspase 3表达增加,Bcl-2蛋白表达降低。DEVD-CHO能抑制细胞凋亡,但不影响As2O3诱导Bcl-2蛋白表达水平降低的效应。结论:Caspase 3激活可能是As2O3诱导Namalwa细胞凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 三氧化二砷 凋亡 半胱氨酸酶3 BCL-2
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三氧化二砷诱导K562/ADM细胞凋亡过程中对bcl-2、survivin、ROS表达的影响 被引量:9
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作者 张亚莉 魏虎来 孙利军 《中国肿瘤》 CAS 2008年第6期495-498,共4页
[目的]探讨As2O3诱导白血病K562/ADM耐药细胞凋亡的分子机制。[方法]采用MTT比色法检测K562/ADM增殖活性;细胞形态学和AnnexinⅤ/PI双染色检测细胞凋亡;RT-PCR检测bcl-2、survivin和caspase-3基因mRNA的表达水平;流式细胞法(FCM)测定bc... [目的]探讨As2O3诱导白血病K562/ADM耐药细胞凋亡的分子机制。[方法]采用MTT比色法检测K562/ADM增殖活性;细胞形态学和AnnexinⅤ/PI双染色检测细胞凋亡;RT-PCR检测bcl-2、survivin和caspase-3基因mRNA的表达水平;流式细胞法(FCM)测定bcl-2、caspase-3蛋白表达。激光共聚焦显微镜(LCSM)观察细胞内活性氧(ROS)产生情况。[结果]As2O3显著抑制K562/ADM细胞的增殖;经As2O3处理后细胞形态上出现典型的凋亡改变,AnnexinⅤ/PI双染显示凋亡细胞明显增加;凋亡抑制基因bcl-2、survivinmRNA及bcl-2蛋白表达下调,caspase-3 mRNA表达和caspase-3活性显著增强,ROS活性下降。[结论]As2O3诱导K562/ADM耐药细胞凋亡,与bcl-2和survivin表达下调,caspase-3活化有关,而与活性氧的氧化损伤无关。 展开更多
关键词 三氧化二砷 BCL-2 SURVIVIN CASPASE-3 活性氧 细胞凋亡
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半胱氨酸酶3和bcl-2在三氧化二砷诱导SGC7901细胞凋亡中的作用
6
作者 邢茂 张恩娟 叶鑫 《医药导报》 CAS 2002年第6期331-333,共3页
目的 :了解半胱氨酸酶 3 (caspase 3 )和bcl 2蛋白在三氧化二砷 (As2 O3)诱导SGC790 1细胞凋亡效应中作用。方法 :琼脂糖凝胶电泳法和AnnexinV PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡。应用caspase 3抑制剂DEVD CHO和As2 O3处理细胞 ,流式细... 目的 :了解半胱氨酸酶 3 (caspase 3 )和bcl 2蛋白在三氧化二砷 (As2 O3)诱导SGC790 1细胞凋亡效应中作用。方法 :琼脂糖凝胶电泳法和AnnexinV PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡。应用caspase 3抑制剂DEVD CHO和As2 O3处理细胞 ,流式细胞仪检测caspaes 3和bcl 2蛋白表达水平的变化。结果 :As2 O3可明显升高SGC790 1细胞caspase3表达水平 ,降低bcl 2蛋白表达水平。caspase 3抑制剂DEVD CHO能抑制细胞凋亡。结论 :As2 O3可能通过降低bcl 2蛋白的表达从而激活caspase 3活性 ,最终导致细胞凋亡。 展开更多
关键词 半胱氨酸酶3 BCL-2 三氧化二砷 SGC7901细胞 细胞凋亡 抗癌作用
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Mechanisms of arsenic trioxide induced apoptosis of human cervical cancer HeLa cells and protection by Bcl-2 被引量:2
7
作者 邓友平 林晨 +5 位作者 郑杰 梁萧 陈洁平 付明 肖培根 吴旻 《Science China(Life Sciences)》 SCIE CAS 1999年第6期635-643,共9页
It was recently reported that arsenic trioxide (As<sub>2</sub>O<sub>3</sub>) can induce complete remission in patients with acute promyelocytic leukemia (APL). In this present article, the ... It was recently reported that arsenic trioxide (As<sub>2</sub>O<sub>3</sub>) can induce complete remission in patients with acute promyelocytic leukemia (APL). In this present article, the biological effect of As<sub>2</sub>O<sub>3</sub> on human cervical cancer HeLa cells and HeLa cells overexpressing Bcl-2 is studied. By MTT and colony forming ability assays, morphology alteration, flow cytometric analysis, DNA gel electrephoresis and in situ cell death detection (TUNEL), it was found that As<sub>2</sub>O<sub>3</sub> inhibited the growth of HeLa cells and induced G2/M arrest and apoptosis of the cells. RT-PCR, Northern blot, Western blot analysis revealed that As<sub>2</sub>O<sub>3</sub> induced HeLa cell apoptosis possibly via decreasing the expression of c-myc and viral genes. HeLa cells overexpressing Bcl-2 partly resist As<sub>2</sub>O<sub>3</sub> induced apoptosis, which might be relative to preventing the cells from As<sub>2</sub>O<sub>3</sub> caused G2/M block, downregulation of c-myc gene expression and inhibition of viral gene expression was also noted, However, it was found that As<sub>2</sub>O<sub>3</sub> at a high 展开更多
关键词 arsenic trioxfde (as2o3) human CERVICAL cancer cells APoPToSIS BCL-2 overexpression.
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Potentiation of arsenic trioxide induced apoptosis by retinoic acid in retinoic acid sensitive and resistant HL-60 myeloid leukemia cells 被引量:2
8
作者 黄晓军 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2000年第6期18-21,共4页
Objective To study the effect of arsenic trioxide (As 2O 3) on non APL acute myeloid leukemia (AML) cells and the interreactive effect between retinoic acid (RA) and As 2O 3 Methods RA sensitive (S) and RA ... Objective To study the effect of arsenic trioxide (As 2O 3) on non APL acute myeloid leukemia (AML) cells and the interreactive effect between retinoic acid (RA) and As 2O 3 Methods RA sensitive (S) and RA resistant (R) HL 60 non APL AML cells were used as an in vitro model Cell number and trypan blue were used to observe cell growth and survival Apoptosis was determined by morphological changes, using a DNA laddering assay, terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT) fragment end labeling assay and a flow cytometry assay Results As 2O 3 induced apoptosis in both HL 60S and HL 60R cells, As 2O 3 induced apoptosis was both time and concentration dependent in a therapeutically achievable As 2O 3 range (0 25-4.0?μmol/L) Both all trans retinoic acid (ATRA) and 9 cis retinoic acid (9cRA) potentiated As 2O 3 induced apoptosis, as measured by quantitative TdT fragment end labeling and flow cytometry assays in both HL 60S and HL 60R cells ( P <0 05, for all RA+As 2O 3 combinations vs As 2O 3 alone in both sublines) Conclusions As 2O 3 may inhibit the growth of non APL AML cells by promoting programmed cell death RA can potentiate As 2O 3 induced apoptosis even in RA resistant HL 60 cells in which the classical ATRA response pathway is repressed owing to a homozygous inactivating mutation in the retinoic acid receptor α As 2O 3 can have clinical activity in non APL cases of AML and the enhanced activity might result from the combined As 2O 3 RA therapy 展开更多
关键词 arsenic trioxide (As_2o_3) retinoic acid(RA) HL-60 cells
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三氧化二砷对K562/ADM耐药细胞凋亡抑制的逆转作用 被引量:3
9
作者 张亚莉 魏虎来 孙利军 《实用医学杂志》 CAS 2007年第23期3651-3654,共4页
目的:研究三氧化二砷(As2O3)诱导白血病K562/ADM耐药细胞凋亡的分子机制。方法:采用MTT比色法检测K562/ADM耐药细胞增殖活性,细胞形态学和annexinV /PI双染色检测细胞凋亡,RT-PCR检测mdr1、bcl-2和caspase-3基因mRNA的表达水平,流式细胞... 目的:研究三氧化二砷(As2O3)诱导白血病K562/ADM耐药细胞凋亡的分子机制。方法:采用MTT比色法检测K562/ADM耐药细胞增殖活性,细胞形态学和annexinV /PI双染色检测细胞凋亡,RT-PCR检测mdr1、bcl-2和caspase-3基因mRNA的表达水平,流式细胞法(FCM)测定P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和bcl-2蛋白表达及caspase-3活性。结果:As2O3显著抑制K562/ADM耐药细胞的增殖;经As2O3处理后细胞形态上出现典型的凋亡改变,annexinV /PI双染显示凋亡细胞明显增加;mdr1mRNA表达和P-gp合成明显降低,凋亡抑制基因bcl-2mRNA及其蛋白bcl-2表达下调,caspase-3mRNA表达和caspase-3活性显著增强。结论:As2O3诱导K562/ADM耐药细胞凋亡,其主要机制可能为As2O3抑制mdr1和bcl-2基因表达,逆转耐药白血病细胞因bcl-2和P-gp高表达所介导的凋亡抑制。 展开更多
关键词 白血病 三氧化二砷 细胞凋亡 多药耐药抗药性 多药 凋亡抑制 P-糖蛋白 bcl-2 Caspase-3
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三氧化二砷诱导人骨髓瘤细胞RPMI 8226凋亡的机制探讨 被引量:1
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作者 郝锦霞 王晓宁 +2 位作者 陈颖 贺鹏程 张梅 《现代肿瘤医学》 CAS 2016年第9期1333-1336,共4页
目的:探讨三氧化二砷(As_2O_3)诱导人骨髓瘤细胞RPMI 8226凋亡的机制。方法:不同浓度As_2O_3作用RPMI 8226细胞48h后,用MTT法计算细胞增殖抑制率。流式细胞仪检测1.0、2.0、5.0μmol/L As_2O_3干预RPMI 8226细胞48h后的凋亡率;透射电镜... 目的:探讨三氧化二砷(As_2O_3)诱导人骨髓瘤细胞RPMI 8226凋亡的机制。方法:不同浓度As_2O_3作用RPMI 8226细胞48h后,用MTT法计算细胞增殖抑制率。流式细胞仪检测1.0、2.0、5.0μmol/L As_2O_3干预RPMI 8226细胞48h后的凋亡率;透射电镜观察As_2O_3作用前后RPMI 8226细胞超微结构的变化;RTPCR、Western Blot法检测As_2O_3作用前后Bcl-2及Caspase-3表达的变化。结果:不同浓度的As_2O_3对RPMI 8226细胞均有增殖抑制作用(P<0.05)。1.0、2.0、5.0μmol/L As_2O_3干预RPMI 8226细胞48h后,细胞凋亡率随As_2O_3浓度的增加而呈上升趋势,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);As_2O_3干预RPMI8226细胞48h后,电镜下可见典型的凋亡小体;RT-PCR、Western Blot结果均显示上述浓度的As_2O_3干预RPMI 8226细胞48h后,Bcl-2 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05),Caspase-3 mRNA及蛋白表达上调(P<0.05)。结论:As_2O_3可能通过激活Caspase-3、下调Bcl-2的表达从而诱导RPMI 8226细胞凋亡。 展开更多
关键词 三氧化二砷 多发性骨髓瘤 凋亡 CASPASE-3 BCL-2
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三氧化二砷对肝癌细胞株SMMC-7721、HepG2抑制作用的研究 被引量:9
11
作者 周艳 顾星星 +2 位作者 胡亚娥 王东 于志坚 《南通大学学报(医学版)》 2005年第1期10-12,共3页
目的 :研究三氧化二砷 (As2 O3)对肝癌细胞株的抑制作用。方法 :用不同浓度的 As2 O3处理人肝癌细胞株 SMMC- 772 1、Hep G2及正常人肝细胞株 L- 0 2 ,应用四甲基偶氮唑盐比色法 (MTT法 )观察 As2 O3对细胞生长的影响 ,并与 3种常用抗... 目的 :研究三氧化二砷 (As2 O3)对肝癌细胞株的抑制作用。方法 :用不同浓度的 As2 O3处理人肝癌细胞株 SMMC- 772 1、Hep G2及正常人肝细胞株 L- 0 2 ,应用四甲基偶氮唑盐比色法 (MTT法 )观察 As2 O3对细胞生长的影响 ,并与 3种常用抗癌药羟基喜树碱 (HCPT)、顺铂 (DDP)及 5 -氟脲嘧啶 (5 - Fu)的抑制率进行比较。结果 :低浓度的 As2 O3、HCPT、DDP及 5 - Fu对 SMMC- 772 1、Hep G2两种肝癌细胞株的抑制率分别是 86 .3% ,4 3.2 % ;4 .2 % ,4 2 .1%和 76 .7% ,4 5 .6 % ;19.8% ,18.6 % ,As2 O3的抑瘤作用最强 (P<0 .0 5 ) ,而对正常人肝细胞株的抑制较弱。浓度≥ 2 .0 μm ol/ L 的 As2 O3对 SMMC- 772 1和 Hep G2的抑制作用差异均无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :As2 O3体外试验能有效抑制肝癌细胞株的生长 ,且在一定浓度范围内 。 展开更多
关键词 原发性肝细胞癌 三氧化二砷 四甲基偶氮唑盐比色法 5-氟脲嘧啶
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Computational Study on Mechanisms of C2H5O2+OH Reaction and Properties of C2H5O3H Complex
12
作者 LIU Yanli CHEN Long +3 位作者 CHEN Dongping WANG Weina LIU Fengyi WANG Wenliang 《Chemical Research in Chinese Universities》 SCIE CAS CSCD 2017年第4期623-630,共8页
A comprehensive theoretical study on the bimolecular reaction of C2H502 with OH radicals was performed at the CCSD(T)/6-311++G(2df2p)//B3LYP/6-311+G(d,p) level of theory. The calculation results show that C2H... A comprehensive theoretical study on the bimolecular reaction of C2H502 with OH radicals was performed at the CCSD(T)/6-311++G(2df2p)//B3LYP/6-311+G(d,p) level of theory. The calculation results show that C2H5O2 + OH reaction proceeds on both the singlet and the triplet potential energy surfaces(PESs). On the singlet PES, the favorable pathway is the addition of OH radical to the terminal oxygen atom of C2H5O2 radical, leading to the formation of trioxide C2H5O3H with a barrierless process. Then, the trioxide directly decomposes to the products C2H50 and HO2 radicals. On the triplet PES, the predominant pathways are a and β hydrogen atom abstractions of C2H5O2 radical by OH radical-forming products 3CH3CHO2+H2O and 3CH2CH2O2+H2O, and the corresponding bar- tiers are 12.02(3TS8) and 19.19 kJ/mol(3TS9), respectively. In addition, the comprehensive properties of trioxide C2H503H were investigated for the ftrst time. The results indicate that the trioxide complex RC1 can exist stably in the atmosphere owing to a significantly large and negative enthalpy of formation(-118.44 kJ/mol) as well as a high first excitation energy(5.94 eV). 展开更多
关键词 C2H5o2 radical trioxide C2H5o3H complex Reaction mechanism Enthalpy of formation First excited energy
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三氧化二砷对人胃癌细胞转移相关基因表达的影响 被引量:2
13
作者 梁桃 刘铁夫 +2 位作者 马占军 史立君 唐印华 《中国药房》 CAS CSCD 2001年第11期652-653,共2页
目的 :研究三氧化二砷对人胃癌细胞5种转移相关基因的影响 ,探讨其抗肿瘤作用。方法 :以三氧化二砷作用于体外培养的人胃癌细胞株 ,其后运用免疫组化技术对CD44、P53、nm23、H -ras、PCNA基因编码蛋白的表达情况进行检测。结果 :经三氧... 目的 :研究三氧化二砷对人胃癌细胞5种转移相关基因的影响 ,探讨其抗肿瘤作用。方法 :以三氧化二砷作用于体外培养的人胃癌细胞株 ,其后运用免疫组化技术对CD44、P53、nm23、H -ras、PCNA基因编码蛋白的表达情况进行检测。结果 :经三氧化二砷作用的人胃癌细胞CD44、P53、PCNA基因编码蛋白表达水平降低 ,nm23基因编码蛋白表达变化不明显 ;H -ras基因编码蛋白表达始终处于相对较低水平。结论 :初步证实三氧化二砷的抗肿瘤作用可能与下调CD44、P53、PCNA基因编码蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 三氧化二砷 胃癌细胞 基因表达 肿瘤转移
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三氧化二砷诱导视网膜母细胞瘤细胞凋亡的实验研究 被引量:2
14
作者 李芸 唐罗生 沈宏伟 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期476-480,共5页
目的:探讨三氧化二砷体外诱导视网膜母细胞瘤细胞凋亡的作用及其可能的机制。方法:梯度浓度三氧化二砷处理视网膜母细胞瘤细胞系HXO-RB44,MTT法观察增殖的变化,AO/EB染色法、Annexin V+PI法流式细胞仪检测细胞凋亡。活性比色法检测caspa... 目的:探讨三氧化二砷体外诱导视网膜母细胞瘤细胞凋亡的作用及其可能的机制。方法:梯度浓度三氧化二砷处理视网膜母细胞瘤细胞系HXO-RB44,MTT法观察增殖的变化,AO/EB染色法、Annexin V+PI法流式细胞仪检测细胞凋亡。活性比色法检测caspase-3活性变化,Western免疫印迹法测定bcl-2和bax蛋白的表达。结果:三氧化二砷处理后的HXO-RB44细胞增殖抑制,抑制率呈剂量时间依赖性;其细胞凋亡率显著增加;caspase-3活性增加,bcl-2/bax的比值下调。结论:三氧化二砷在体外可通过诱导HXO-RB44细胞凋亡达到抑制其增殖的作用;其诱导凋亡的作用可能与激活caspase-3和下调bcl-2/bax比值有关。 展开更多
关键词 三氧化二砷 视网膜母细胞瘤 凋亡 CASPASE-3 BCL-2/BAX
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三氧化二砷对急性淋巴细胞白血病原代细胞的作用 被引量:1
15
作者 李午平 汤爱萍 +1 位作者 李慧慧 杨碧云 《中国中医药咨讯》 2010年第35期1-4,36,共5页
探讨三氧化二砷(As2O3)对急性淋巴细胞白血病(ALL)原代白血病细胞的作用及作用机制,为As2O3在急性淋巴细胞白血病中的应用提供实验依据。方法:采用MTT法检测As7O3,对ALL原代白血病细胞生长的抑制作用;采用细胞形态学和DNA琼脂... 探讨三氧化二砷(As2O3)对急性淋巴细胞白血病(ALL)原代白血病细胞的作用及作用机制,为As2O3在急性淋巴细胞白血病中的应用提供实验依据。方法:采用MTT法检测As7O3,对ALL原代白血病细胞生长的抑制作用;采用细胞形态学和DNA琼脂糖凝胶电泳技术,观察As2O3在体外诱导ALL原代白血病细胞的凋亡作用;采用流式细胞术检测原代白血病细胞在As2O3,处理前后的Caspase-3活性水平变化及Bcl-2表达水平。结果:①As2O3浓度为1.0—10.0μmol/L的As20,可以明显抑制ALL原代白血病细胞的生长,并呈时间与浓度依赖性。②As2O3作用于ALL原代白血病细胞出现典型细胞凋亡形态学改变、DNA出现了特征性“阶梯形”条带和细胞凋亡峰。③16例ALL患者BMMNCCaspase-3活性水平为4.11±1.93;经As2O3作用后Caspase-3活性水平为26.39±8.36,明显高于对照组11.54±2.78,P〈0.001。④本组患者治疗有效者9例,As2O3作用前后Caspase-3活性水平为4.83±0.98、29.67±7.93;无效者7例Caspase-3活性水平为3.19±2.50、20.59±4.63;As2O3作用后治疗有效组Caspase-3活性明显升高,P〈0.05。⑤16例ALL患者BMMNCBcl-2表达水平为28.08±6.35,其中治疗有效组为26.32±5.79,无效组为32.63±5.47,P〈0.05。⑦As2O3作用前后Bcl-2高表达组Caspase-3活性水平分别为4.07±1.26、22.10±5.64;而Bcl-2低表达组分别为4.14±2.41、32.63±5.47。As2O3作用后两组cas—pase-3活性水平上升程度明显不同,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:Ass2O3在体外对ALL原代白血病细胞生长具有抑制作用,呈现明显的剂量及时间依赖性关系。As2O3能通过激活Caspase-3途径诱导ALL原代白血病细胞凋亡,而Bcl-2可在一定程度上抑制As2O3激活Caspase-3诱导ALL原代白血病细胞凋亡。 展开更多
关键词 As7o3 急性淋巴细胞白血病 凋亡 Caspase-3 Bcl-2
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三氧化二砷对MRL-lpr狼疮肾炎小鼠淋巴细胞凋亡及相关基因的影响
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作者 刘睿婵 贾西贝 +1 位作者 解汝娟 孙婷丽 《中国血液净化》 2009年第4期206-210,共5页
目的通过检测淋巴细胞凋亡比例、凋亡相关基因表达的变化情况,探讨三氧化二砷对MRL-lpr狼疮肾炎小鼠淋巴细胞凋亡的影响。方法14只MRL-lpr小鼠,随机分为两组,实验组用三氧化二砷隔日腹腔注射,对照组用生理盐水,疗程结束后检测两组小鼠... 目的通过检测淋巴细胞凋亡比例、凋亡相关基因表达的变化情况,探讨三氧化二砷对MRL-lpr狼疮肾炎小鼠淋巴细胞凋亡的影响。方法14只MRL-lpr小鼠,随机分为两组,实验组用三氧化二砷隔日腹腔注射,对照组用生理盐水,疗程结束后检测两组小鼠抗双链DNA抗体水平、用流式细胞仪检测两组小鼠脾脏淋巴细胞凋亡情况、逆转录-聚合酶链反应检测基因caspase-3的表达水平及蛋白印记法测bcl-2的蛋白表达。结果实验组抗双链DNA抗体水平显著低于对照组,脾脏淋巴细胞凋亡较对照组明显增多,caspase-3水平亦明显增高,而bcl-2表达减少。结论三氧化二砷能够诱导MRL-lpr狼疮肾炎小鼠自身反应性淋巴细胞发生凋亡,其作用机制可能与激活caspase家族成员、抑制bcl-2等自身基因表达有关。 展开更多
关键词 三氧化二砷 凋亡 CASPASE-3 Bcl-2
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三氧化二砷联合吉西他滨和地塞米松治疗难治及复发性非霍奇金淋巴瘤的观察
17
作者 郭子文 许晓军 +3 位作者 叶永斌 邱大发 何慧清 黄贵年 《黑龙江医药》 CAS 2019年第4期779-782,共4页
目的:观察三氧化二砷(As2 O3)联合吉西他滨(GEM)和地塞米松治疗难治性和复发性非霍金淋巴瘤(non-hodgkin's lymphoma,NHL)的疗效.方法:收集15例难治性和复发性非霍金淋巴瘤患者,给予As2 O3、吉西他滨、地塞米松、Vit C等治疗,4周为... 目的:观察三氧化二砷(As2 O3)联合吉西他滨(GEM)和地塞米松治疗难治性和复发性非霍金淋巴瘤(non-hodgkin's lymphoma,NHL)的疗效.方法:收集15例难治性和复发性非霍金淋巴瘤患者,给予As2 O3、吉西他滨、地塞米松、Vit C等治疗,4周为一个周期.结果:15例接受化疗的患者,完全缓解(CR)2例,部分缓解(PR)11例,总有效率(CR+PR)为86.67%,肿瘤中位进展时间15.7个月,1、2和3年生存率分别为73.33%、46.67%和20.00%.治疗过程中最常见的不良反应为骨髓抑制,其他常见的非血液学不良反应包括消化道反应、感染和肝肾功能异常,对症处理后均可缓解.结论:As2 O3联合GEM和地塞米松方案治疗难治性和复发性NHL有效率较高,有较长的生存期,不良反应轻微,患者耐受性较好,可能为一较好的低毒高效的桥接方案. 展开更多
关键词 非霍奇金淋巴瘤 三氧化二砷 吉西他滨 地塞米松
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三氧化二砷抑制食管癌细胞EC-9706体内增殖及机制研究 被引量:2
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作者 徐珂佳 张伟杰 +1 位作者 赵瑞华 王文义 《河南医学研究》 CAS 2013年第5期646-648,共3页
目的:研究三氧化二砷(As2O3)对食管癌细胞系EC-9706的体内增殖抑制作用及可能机制。方法:以不同剂量的As2O3作用于裸鼠移植瘤模型,每周测量裸鼠移植瘤的大小,绘制肿瘤生长曲线;采用Western blot法检测Pim-3和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2... 目的:研究三氧化二砷(As2O3)对食管癌细胞系EC-9706的体内增殖抑制作用及可能机制。方法:以不同剂量的As2O3作用于裸鼠移植瘤模型,每周测量裸鼠移植瘤的大小,绘制肿瘤生长曲线;采用Western blot法检测Pim-3和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白的表达变化。结果:不同剂量的As2O3均能明显抑制裸鼠移植瘤的生长,以4 mg/kg As2O3组的抑制作用最强,肿瘤重量抑制率和肿瘤体积抑制率分别为81.13%和81.48%。Pim-3和Bcl-2蛋白的表达受到抑制。结论:As2O3可能通过抑制Pim-3使Bcl-2表达降低,促进肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 三氧化二砷 食管癌 PIM-3 B细胞淋巴瘤 白血病-2
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三氧化二砷影响人骨肉瘤细胞自噬现象的实验研究 被引量:2
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作者 梁伟民 郭卫 +1 位作者 燕太强 杨荣利 《中国骨与关节杂志》 CAS 2014年第5期356-360,共5页
目的探讨三氧化二砷(AS_O_3)对人骨肉瘤细胞(HOS,MG63)自噬现象的影响。方法用MTr法观察AS_2O_3对HOS、MG63细胞活力的作用;用透射电镜、免疫荧光染色、Western blot检测HOS、MG63细胞基础自噬以及AS_2O_3诱导细胞自噬的情况。结果透射... 目的探讨三氧化二砷(AS_O_3)对人骨肉瘤细胞(HOS,MG63)自噬现象的影响。方法用MTr法观察AS_2O_3对HOS、MG63细胞活力的作用;用透射电镜、免疫荧光染色、Western blot检测HOS、MG63细胞基础自噬以及AS_2O_3诱导细胞自噬的情况。结果透射电镜、免疫荧光染色、Western blot结果显示MG63基础自噬水平明显高于HOS(P<0.01);AS_2O_3抑制MC63细胞活力的IC_(50)值15.42μmol/L明显大于AS_2O_3抑制HOS细胞的活力的IC_(50)值1.067μmol/L,多耐药株MG63较HOS对AS_2O_3耐药;检测LC3-Ⅱ及PARP蛋白的表达水平发现,随着HOS自噬水平的增加,HOS的凋亡逐渐增加,而AS_2O_3通过促进MG63的保护性自噬延缓了凋亡的发生。结论 AS_2O_3可引起骨肉瘤细胞自噬,对不同的骨肉瘤细胞自噬的影响各不相同。对于化疗耐药的骨肉瘤细胞MG63,AS_2O_3诱导的自噬是保护性自噬,自噬延缓了凋亡的发生;而对于化疗敏感的HOS细胞,AS_2O_3诱导的自噬促进了凋亡的发生。 展开更多
关键词 自噬 骨肉瘤 细胞系 肿瘤 三氧化二砷 arsenic trioxide ( as2o3 )
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