As^3＋、Cr^6＋、Ni^2＋对黑褐新糠虾毒性效应研究

选取黑褐新糠虾为实验动物,采用半静态暴露法开展研究了As^(3+)、Cr^(6+)、Ni^(2+)毒性效应。急性毒性实验结果表明,As^(3+)、Cr^(6+)、Ni^(2+)对黑褐新糠虾的96 h LC50分别为92.04μg/L、233.20μg/L、537.10μg/L;相关抗氧化酶系统研究结果显示,SOD和CAT两种酶对三种重金属的暴露均呈现先诱导后抑制趋势。暴露结果显示,各处理组MDA水平显著高于对照组。综合3种重金属离子对黑褐新糠虾毒性数据,3种重金属离子毒性依次为As^(3+)>Cr^(6+)>Ni2,且氧化压力损伤被认为是其主要致毒机制之一。

Cr^(6+)、As^(3+)污染对黑藻叶细胞伤害的超微结构研究

电镜观察发现 ,黑藻 (Hydrillaverticillata(L .F .)Royle)叶细胞遭受Cr6+ 、As3 + 毒害初期 ,高尔基体消失 ,内质网膨胀后解体 ,叶绿体中的类囊体和线粒体中的脊突膨胀 ,核中染色质凝集 .随着叶细胞毒害程度的加重 ,核仁消失 ,核膜破裂 ,叶绿体和线粒体解体 ,质壁分离使胞间连丝拉断 ,最后细胞死亡 .结果表明 :Cr6+ 、As3 +

基于功能化银纳米粒子的表面增强拉曼法检测水体中As^(3+)

将谷胱甘肽(GSH)和4-巯基吡啶(4-MPY)通过Ag-S化学键键合到AgNPs表面,使其发生GSH/4-MPY功能化的AgNPs团聚,增强了4-MPY的拉曼信号,间接检测了水体中As^(3+)。实验充分研究了银纳米材料的合成条件及对As^(3+)进行SERS检测的最优条件,在4-MPY的浓度为2.0μmol/L、搅拌时长为30分钟的优化条件下,拉曼信号强度与As^(3+)浓度呈线性关系,线性范围为1~300μg/L。

工业废水中As^(3+)的协同抑制化学发光法测定

水体中As^(3+)的测定方法,通常有原子光谱法、分光光度法和电化学法等。本文依据As^(3+)和Cu^(2+)对鲁米诺-MnO_4^-化学发光反应的协同抑制作用,建立了As^(3+)的化学发光测定方法。方法的线性范围为0.007～3.0mg/l;最低检出浓度为0.0068mg/l。与其他方法相比,本法具有选择性好、简便、线性范围宽等优点。

Ag_2S选择性电极用于水中As^(3+)的测定

本文对Ag2 S选择性电极 (PAg)用于硝酸银滴定亚砷酸作了初步探讨 ,并与银电极作了对比。实验指出用PAg电极测定亚砷酸的最低浓度可达 5× 10 - 5mol .L- 1 ,而银电极为 5× 10 - 4mol .L- 1 。

As^(3+)胁迫下Bacillus sp.ZJS3菌株的生理生化响应特性

研究菌株Bacillus sp.ZJS3在适宜生长条件下对As^(3+)胁迫的响应机制。本研究通过菌株Bacillus sp.ZJS3在固体培养基的长势确定耐受范围。在不同砷浓度影响条件下测定该菌株抗氧化酶活、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及胞外聚合物(extracellular polymeric substances,EPS)中蛋白质和多糖含量。通过拍摄生物扫描电镜(scanning electron microscope,SEM),测定菌株的吸附率和氧化还原性以及检测耐受基因来研究菌株耐受机制。本研究确定了菌株Bacillus sp.ZJS3砷的耐受范围为100-300 mg/L。根据单因素实验结果,比较适宜培养条件pH为7.0、转速为200 r/min、温度为30℃。通过硝酸银染色实验和砷钼蓝法,检测到菌株能将As^(^(3+))氧化成As^(^(5+))。不同砷浓度胁迫下,过氧化物酶(peroxidase,POD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和MDA含量明显升高且EPS内多糖含量持续升高,而蛋白质是先升高后降低。通过SEM观察到砷暴露后菌体形态逐渐变长且表面出现颗粒状的物质。在24 h内,该菌株对砷的最高吸附率为25.00%,吸附量为3.23 mg/g。Bacillus sp.ZJS3可将高毒性的As^(3+)氧化为低毒性的As^(5+),且对砷具有吸附作用,其抗氧化酶和胞外聚合物在砷胁迫过程发挥着重要作用。

基于PI3K/Akt信号轴探究补肾活血汤治疗乳腺癌骨转移的机制研究

目的 通过体内实验观察补肾活血汤对乳腺癌骨转移裸鼠组织破骨细胞活性及肿瘤侵袭性的影响,探究补肾活血汤治疗乳腺癌骨转移的作用机制。方法 按照完全随机法选取6只裸鼠作为空白组(蒸馏水灌胃20 mL·kg^(-1),每天1次);取对数生长期4T1乳腺癌细胞接种于其余BALB/c裸鼠右侧胫骨,接种后标记,成模后进行完全随机分组并干预:模型组(蒸馏水灌胃20 m L·kg^(-1),每天1次)、补肾活血汤组(中药液灌胃36.67 g·kg^(-1),每天1次)、LY294002组(LY294002腹腔注射,50 mg·kg^(-1),每周2次)、补肾活血汤联合LY294002组(中药液灌胃,36.67 g·kg^(-1),每天1次;LY294002腹腔注射,50 mg·kg^(-1),每周2次);每组6只;记录生长状况及右下肢直径。给药结束后脱颈处死,剖取瘤组织,称重,X线检测骨质破坏情况,采用HE染色法观察瘤组织病理情况,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphase,TRAP)染色评估破骨细胞活性,采用Western blot检测瘤组织中磷酸化磷酸肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3-ki-ases,p-PI3K)、磷酸化蛋白质激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)、活化T细胞胞质核因子1(nuclear factor of activated T cells c1,NFATc1)蛋白的表达水平。结果 与空白组相比,模型组、补肾活血汤组、LY294002组及补肾活血汤联合LY294002组裸鼠右下肢可见局部肿胀,瘤体增长,以模型组增长速度最为迅速(P<0.01)。除空白组外,余各组HE染色均可见肿瘤细胞浸润,核大深染,明确发生骨转移;X线检测可见裸鼠右侧胫骨均呈现溶骨性改变,严重者骨干消失;TRAP染色可见骨转移发生后,组织破骨细胞数量增多,补肾活血汤组、LY294002组、补肾活血汤联合LY294002组破骨细胞数量均较模型组有不同程度减少。与空白组比较,模型组补肾活血汤组裸鼠瘤组织中p-PI3K、p-Akt、MMP-2和NFATc1蛋白的表达均升高(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,补肾活血汤组、LY294002组及补肾活血汤联合LY294002组肿瘤增长受到抑制,其中以补肾活血汤联合LY294002组抑制肿瘤生长作用最为明显(P<0.05),瘤组织中p-PI3K、p-Akt、MMP-2和NFATc1的表达均降低(P<0.01或P<0.05);与补肾活血汤组比较,LY294002组MMP-2表达水平下降,补肾活血汤联合LY294002组裸鼠瘤组织中p-PI3K、p-Akt、MMP-2的表达均降低(P<0.01或P<0.05)。结论 补肾活血汤可通过抑制PI3K/Akt信号通路下调MMP-2及NFATc1的表达,削弱破骨细胞的活性和肿瘤细胞发生转移的能力来治疗乳腺癌骨转移。

硫酸铈连续滴定法测定污酸固砷氧化前液中的Fe^(2+)和As^(3+)

对污酸固砷氧化前液中的Fe^(2+)和As^(3+)含量的测定,提出了采用分取一定量试液,再移取一定量体积的纯水,加入硫酸溶解,用亚铁灵作指示剂,硫酸铈标准溶液作滴定剂快速测定酸污酸固砷氧化前液中的Fe^(2+)含量,然后再加一定量的冰乙酸和混合催化剂继续测定污酸固砷氧化前液中的As^(3+)含量,建立了硫酸铈连续滴定法测定污酸固砷氧化前液中的Fe^(2+)和As^(3+)的方法。试验表明,该方法操作简单、快速,分析结果稳定,能够满足污酸固砷氧化前液中的Fe^(2+)和As^(3+)的监控要求。

天冬氨酸酶体系中R-3-氨基丁酸相关物质HPLC方法研究

为了建立一种高效被大众认可的满足酶促体系中R-3氨基丁酸及相关物质的分析方法。基于显色法、衍生法本文探究了高效液相色谱UV检测器210 nm下采用特定流动相及检测参数的HPLC外标法。结果表明在选定的色谱条件下,R-3-氨基丁酸与相关物质可以和酶促反应中其它物质得到很好的分离,反应过程中底物巴豆酸在浓度0.05~0.4 g/L范围线性良好,R2大于3个9,产物R-3-氨基丁酸在此检测条件下灵敏度好,检测限、定量限符合规定,浓度0.35~2 g/L范围线性良好,R2大于3个9。该方法同时满足原辅料、催化反应、纯化结晶、成品含量及杂质检测。

基于死亡受体途径探讨脾肾双补方对离体人早孕绒毛滋养细胞HTR-8凋亡蛋白TNF-α、Caspase-3的影响

目的：探索脾肾双补方对人早孕绒毛滋养细胞中凋亡相关蛋白TNF-α、Caspase-3表达的影响。方法：采用动物含药血清,体外分组培养HTR-8细胞48 h,采用免疫组织化学法检测各组细胞凋亡蛋白TNF-α、Caspase-3表达的情况。结果：与空白对照组比,脾肾双补方高、中剂量组HTR-8细胞凋亡蛋白TNF-α、Caspase-3的表达均降低（P 〈0. 05）,地屈孕酮组HTR-8细胞TNF-α、Caspase-3的表达显著低于空白对照组（P 〈0. 01）;与地屈孕酮组比,脾肾双补方高、中剂量组TNF-α、Caspase-3的表达差异无统计学意义（P〉0. 05）;脾肾双补方高、中剂量组间TNF-α的表达差异无统计学意义（P〉 0. 05）。结论：脾肾双补方含药血清可以促进人早孕绒毛滋养细胞数目增加,其机制可能是：减少人早孕绒毛滋养细胞的凋亡,保护细胞存活,继而有利于早期妊娠的维持,其作用途径可能是：脾肾双补方含药血清通过降低细胞凋亡诱导蛋白TNF-α的表达,抑制死亡受体途径,减少凋亡执行蛋白Caspase-3的表达,从而抑制人早孕绒毛滋养细胞的凋亡,保护细胞存活,维持妊娠。

1．3微米掺Pr^（3＋）光纤放大器的增益计算和设计考虑

本文描述１．３微米掺镨光纤放大器（ＰＤＦＡ）增益计算的理论模型。在考虑激发态吸收（ＥＳＡ）和放大的自发辐射（ＡＳＥ）频谱特性的情况下，计算得出数值孔径为０．１９的掺镨光纤，泵浦效率为０．０２５ｄＢ／ｍＷ，有效光纤长度为２０ｍ，并给出了掺杂浓度与信号增益的关系。以及镨离子的最佳掺杂半径。

前列腺癌患者PCA3 mRNA的表达及其临床意义

目的:评价PCA3在前列腺癌诊断、临床分期及Gleason评分中的临床应用价值。方法:选取2005年11月～2006年9月在我院住院的前列腺癌患者56例,其中T2期12例,T3期21例,T4(N0～3,M0～1)期23例;Gleason评分5～7分27例,8～10分29例;BPH患者23例,健康男性9例。分别获取其外周血及前列腺按摩液,采用RT-PCR方法检测两种体液标本中PCA3的表达阳性情况,使用SPSS12.0统计软件包对其结果进行分析。结果:BPH和对照组两种体液标本未见PCA3阳性表达,而PCa患者外周血标本PCA3阳性率为88.9%(48/54),前列腺按摩液标本PCA3阳性率为81.3%(39/48),差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:两种体液标本PCA3的阳性表达有明显的前列腺癌特异性,并且随着前列腺癌的临床分期增高,其阳性率越高,有望成为诊断前列腺癌的新肿瘤标志物和判断预后的指标。

急性肺挫伤患者转路信号转导子与激活子3、金属蛋白酶抑制剂-1及基质金属蛋白酶-9表达相关性研究

目的讨论急性肺挫伤患者转路信号转导子与激活子3(STAT3)、金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达特征及其与治疗的相关性。方法选取南京中医药大学附属中西医结合医院心胸外科自2014年1月至2017年1月收治的急性肺挫伤患者85例作为研究对象,分析治疗前及治疗后STAT3、TIMP-1和MMP-9的表达水平,并对治疗后的表达情况进行相关性分析。结果治疗后,所有患者的STAT3、TIMP-1及MMP-9水平均较治疗前降低(P <0. 05)。而且,MMP-9的表达与TIMP-1呈正相关(r=3. 14,P <0. 05),MMP-9的表达与TAT3呈正相关(r=2. 08,P <0. 05),TIMP-1的表达与TAT3呈正相关(r=2. 51,P <0. 05)。结论 STAT3、TIMP-1以及MMP-9的血清表达水平在肺挫伤患者中可见表达上调,治疗后可见水平减低,3个指标之间互为正相关关系。

双包层Er^(3+)/Yb^(3+)共掺光纤放大器ASE的动态特性

基于速率方程的离散算法,对连续和脉冲泵浦下的双包层Er3+/Yb3+共掺光纤放大器ASE动态特性进行了研究,对ASE随时间呈现不同变化的原因进行了分析。结果表明:连续光泵浦下,双包层Er3+/Yb3+共掺光纤放大器ASE达到稳态的时间和输出功率的大小依赖于泵浦功率,ASE输出功率的增加与Er3+上能级粒子数的减少相对应;脉冲光泵浦下,光纤长度对正向ASE输出功率的饱和存在显著的影响,但不影响反向ASE输出功率的饱和。

IL-6/STAT3通路对THP-1单核细胞环氧化酶2表达的影响

目的探讨人THP-1单核细胞中白细胞介素6(IL-6)/信号转导与转录激活子3(STAT3)通路与环氧化酶2(COX-2)表达之间的关系。方法以人THP-1单核细胞株作为研究对象,分别设置0至48 h不同时间点,检测IL-6对STAT3磷酸化和COX-2表达的时效性影响。用100μmol/L S3I-201(STAT3通路选择性抑制剂)对THP-1单核细胞预处理24 h,再经10μg/L IL-6作用相应时间,将THP-1单核细胞分为4组:对照组、S3I-201组、IL-6组及IL-6+S3I-201组,检测STAT3磷酸化及COX-2表达水平变化。采用实时荧光定量PCR方法检测THP-1单核细胞COX-2的mRNA表达量,Western blot方法检测THP-1单核细胞STAT3磷酸化水平与COX-2的蛋白表达量。结果THP-1单核细胞经IL-6作用后STAT3的磷酸化及COX-2的表达均出现时效性激活,IL-6刺激5 min后STAT3磷酸化水平即显著增加(P<0.001),同时COX-2 mRNA和蛋白水平均明显上调,分别于1 h和2 h达到峰值(P<0.001)。与对照组相比,S3I-201组COX-2 mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.01);与IL-6组相比,IL-6+S3I-201组STAT3磷酸化水平下降(P<0.001),COX-2 mRNA表达水平降低(P<0.001),同时COX-2蛋白表达受到明显抑制(P<0.05)。结论 IL-6能够激活THP-1单核细胞STAT3通路,其可能通过催化下游COX-2的表达影响动脉粥样硬化性疾病进程。

硫酸钛混凝去除工业废水中Pb2+、As3+的研究

为优化硫酸钛混凝处理工业废水中Pb^2+、As^3+工艺,以模拟工业废水为研究对象,考察pH值、硫酸钛投加量及PAM投加量对Pb^2+、As^3+去除率的影响。结果表明,碱性条件下,硫酸钛对于Pb^2+及As^3+的去除效果较好,去除率最大可达到86%与88%;在不投加PAM的条件下,当硫酸钛投加量为40 mg/L时,对As^3+的去除率已经达到最大值95%,当其投加量为60 mg/L时,对Pb^2+去除率达到最佳值57%;当PAM投加量为4 mg/L,硫酸钛投加量为30 mg/L时,硫酸钛对Pb^2+与As^3+的去除率均达到最高,分别为72%与97%。

一株耐As细杆菌对As3+的吸附特征与机理

【目的】评价细杆菌属去除水溶液中As^3+的可行性,为As污染的微生物修复提供必要的修复材料和理论依据。【方法】从湖南某矿区筛选分离等得到了一株高耐砷菌株,经过16S rRNA序列分析初步鉴定为细杆菌属Microbacterium,命名为A4,并采用单因素试验优化菌株生长条件,正交试验优化菌株菌粉吸附As^3+的条件。通过吸附动力学与等温吸附试验研究菌株菌粉对As^3+的吸附特征,并利用SEM-EDX与FTIR分析探讨了该菌株菌粉对As^3+的吸附机理。【结果】菌株A4对As^3+的耐受阈值为53 mmol/L;菌株A4的最适生长条件为温度30℃、pH值7.0~9.0、NaCl浓度0.25 m/v、转速180 r/min。正交优化试验结果表明:菌粉吸附As^3+的最佳条件为菌粉投加量为0.02 g/L、吸附时间为2 h、pH值为8.0和温度为20℃,此条件下菌粉对As^3+的吸附量为128 mg/g。Langmuir方程与准一阶动力学方程可被较好的用于描述菌粉对As^3+的等温吸附特性与动力学特性,拟合度均达0.99,菌粉对As^3+的最大吸附量达114.6 mg/g。SEM-EDX与FTIR分析表明:吸附过程中的主要功能团-COOH、-OH、-NH、-CHO和O-P-O等与As络合,以及As^3+在菌粉表面与Mg2+发生了离子交换作用,促进了菌粉对As^3+的吸附。【结论】可为未来水体As污染微生物修复提供菌株材料与技术应用思路。

大同盆地砷、氟中毒地方病生态地球化学研究

山西大同盆地属干冷荒漠景观条件的半封闭型断陷盆地。区内有害元素的聚集导致氟中毒等多种地方病肆虐,20世纪90年代因开发和饮用深层地下水爆发了水砷中毒病。经地球化学调查发现:地下潜水高含F,超标1.3～12倍;深层承压地下水富As,砷含量超标2～20倍。砷中毒发病率与饮水中As3+/∑As比值呈正相关关系。盆地周边分布多层富含As和F的地层和火成岩体,处于富As、F的区域地球化学省内。由于大同盆地的不均匀沉降,在其边缘部分形成深凹陷带,含砷下渗地下水经有机碳质层的还原作用,使砷还原为三价,提高了地下水的毒性并滞留聚集。探讨了F、As富集和中毒的机理和生态地球化学危害评价,提出了治理和外围调查预测建议。

As^(3+)与DNA4种碱基相互作用的理论研究

砷在进入生物体后,可通过对基因损伤和基因表达等多方面的影响而发挥其毒性。本文运用量子化学计算,研究了As3+与DNA4种碱基的配位作用。从理论上确立了As3+与4种碱基的配合特征和各种配合物的相对稳定性以及As3+对4种碱基配合的选择性。当As3+与碱基结合时,最多能与3个碱基配体形成稳定构型,我们共得到17个稳定的三配体配合物。其中,As3+与O和N所形成配位键As-O和As-N的键长范围分别为(1.76~1.85)?和(1.88~2.01)?。As3+与4种不同碱基作用时,倾向与鸟嘌呤发生配位反应,且易于结合位点羰基O处发生反应。

卡维地洛对慢性心力衰竭大鼠心肌酪氨酸羟化酶表达的影响

目的:评价卡维地洛(Carvedilol)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响.方法:应用阿霉素腹腔注射制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同随机分为Carvedilol治疗组(CHF-C组,n=9),倍他乐克(Betaloc)治疗组(CHF-M组,n=9),CHF安慰剂治疗组(CHF-P组,n=9)和正常对照组(NC组,n=6).阿霉素应用第5周后采用灌胃给药途径,CHF-C组以Carvedilol0.25mg/kg,1次/d进行干预;CHF-M组以Betaloc0.25mg/kg,1次/d进行干预;CHF-P组和NC组加以食用淀粉0.25mg/kg,1次/d进行干预.10wk后透射电镜检测大鼠心肌超微结构,并采用RT-PCR和Western Blot方法检测大鼠心肌TH表达水平.结果:大鼠心肌THmRNA和蛋白表达水平CHF-C组明显低于NC组[(0.94±0.31)vs(1.18±0.39),(0.91±0.30)vs(1.32±0.41),均P<0.05];但明显高于CHF-P组[(0.94±0.31)vs(0.47±0.12),(0.91±0.30)vs(0.41±0.14),均P<0.05];也明显高于CHF-M组[(0.94±0.31)vs(0.66±0.20),(0.91±0.30)vs(0.58±0.19),均P<0.05].结论:CHF大鼠心肌TH表达水平明显下调,Carve-dilol治疗能够阻止CHF心肌TH下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构.