活血养阴汤治疗糖尿病合并动脉粥样硬化的临床疗效观察

目的探讨活血养阴汤联合阿托伐他汀治疗糖尿病合并动脉粥样硬化的临床疗效及其对胰岛功能、血脂、血液流变学的影响。方法选取医院2018年3月—2021年3月收治的糖尿病合并动脉粥样硬化患者75例,采用随机数表法分为对照组37例和观察组38例,两组患者均给予常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予阿司匹林+阿托伐他汀治疗,观察组患者在对照组基础上加用活血养阴汤治疗。比较两组患者临床疗效、治疗前后胰岛素指标变化情况、治疗前后血脂水平、治疗前后血液流变学情况及不良反应。结果治疗后观察组总有效率为97.37%(37/38),明显高于对照组的83.78%(31/38)(P<0.05);治疗后两组患者胰岛素功能指标明显优于治疗前,观察组空腹胰岛素(FINS),胰岛素抵抗(HOAM-IR)均明显低于对照组(P<0.05);观察组胰岛素B细胞基础功能(HOAM-α)水平明显高于对照组(P<0.05);治疗后两组患者血脂水平明显优于治疗前,观察组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白固醇(LDL-C)水平明显低于对照组,高密度脂蛋白固醇(HDL-C)水平明显高于对照组(P<0.05);治疗后两组患者血液流变学情况明显优于治疗前,观察组全血低切黏度、全血高切黏度、血浆比黏度、纤维蛋白原水平均明显低于对照组(P<0.05);两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论活血养阴汤辅助西医治疗糖尿病合并动脉粥样硬化疗效显著,可有效改善患者血脂水平和血液流变学,保护肾功能。

多因素干预对新诊断2型糖尿病患者亚临床动脉粥样硬化的影响

目的探讨多危险因素干预对新诊断2型糖尿病（T2DM）患者亚临床动脉粥样硬化（AS）发生的影响。方法采用前瞻性开放研究，对161例病程1年以内、无AS的T2DM患者，以抗血小板聚集、强化血糖、血压、血脂、体重等达标的干预方式，观察干预1年的代谢控制情况及其与颈总动脉（CCA）、股动脉（FA）内中膜厚度（IMT）和（或）AS斑块发生的关系。Logistic回归分析亚临床AS发生的危险因素。结果就整组患者而言，干预1年平均CCA-IMT、FA-IMT显著低于基线水平（△CCA-IMT：0．08mm，95％CI：0．06～0．11，P〈0．001；△FA-IMT：0．07mm，95％CI：0．05～0．10，P〈0．001）；25例患者（15．5％）发生亚临床AS。Logistic回归分析显示，多因素干预条件下与亚临床AS发生密切关联的因素分别为：SBP是否治疗达标（比数比：20．879，95％CI：3．387～128．721，P=0．001）、LDL-C是否治疗达标（比数比：8．047，95％CI：1．706～37．96，P=0．008）、代谢控制达标数目（比数比：2．07，95％CI：1．044-4．103，P=0．037）。结论①多危险因素干预1年能逆转新诊断T2DM患者CCA-IMT及FA-IMT；②SBP、LDL-C是否控制达标及全面代谢控制的程度是影响新诊断T2DM亚临床AS发生的主要危险因素。

抗血小板药物抑制动脉粥样硬化进展及机制研究

目的:观察阿司匹林和氯吡格雷对动脉粥样硬化病变进展的影响,并探讨抗血小板治疗抑制CD40CD40配体(CD40L)系统的作用。方法:8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组(n=10)、阿司匹林组(n=10)、氯吡格雷组(n=10)、抗血小板药物合用组(n=10)和抗CD40L抗体组(n=8)。另取与载脂蛋白E基因敲除小鼠有相同遗传背景的健康雄性近交系C57BL/6小鼠6只作为正常对照组。检测炎性指标及血小板表达CD40L的水平,观察主动脉组织病理形态学改变,免疫组织化学法测定斑块部位巨噬细胞、平滑肌细胞、CD4+T细胞与CD40L表达的百分率。结果:阿司匹林和氯吡格雷可抑制血小板表达CD40L,降低可溶性CD40L、可溶性血管细胞黏附分子1和可溶性细胞间粘附分子1浓度,减轻动脉粥样硬化病变,减少斑块部位巨噬细胞、CD4+T细胞和CD40L的表达,增加平滑肌细胞数量(P<0.05);对可溶性CD40L和血小板CD40L表达的抑制作用,氯吡格雷强于阿司匹林(P<0.05),其他方面两药无显著差异(P>0.05)。联合用药,作用叠加(P<0.01～0.05),对斑块的影响相当于抗CD40L抗体的疗效(P>0.05)。结论:阿司匹林和氯吡格雷可通过抑制CD40CD40L系统,抑制炎症反应,减轻动脉粥样硬化病变,稳定斑块,两药联用,作用更强。

斑块内新生血管分布特征的超声造影与病理对照

目的探讨症状性颈动脉内膜剥脱术(CEA)患者颈动脉杈斑块内新生血管分布情况,并与病理对照分析。方法对27例拟行CEA(CEA组)患者和25例无症状性颈动脉斑块形成患者(对照组)行CEUS检查。观察两组斑块增强分布特征。对CEA患者术后标本行组织病理检查。结果 CEA组3例无增强;24例增强,其中20例(20/24,83.33%)基底部、中部及近内膜均增强,4例(4/24,16.67%)基底部和(或)中部增强,而内膜处无增强;对照组9例无增强,16例增强,其中4例(4/16,25.00%)基底、中部及近内膜处均增强,12例(12/16,75.00%)基底部和(或)中部增强,而近内膜处无增强,CEA组斑块近内膜处增强发生率(20/27,74.07%)明显高于对照组(4/16,25.00%;χ2=13.61,P<0.01);两组斑块基底部及中部增强率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病理结果显示CEA组斑块不同节段(近心段、中段及远心段)的基底部、中部、近内膜处均可见新生血管。结论颈动脉斑块CEUS可评价斑块内新生血管分布情况,近内膜处出现新生血管高度提示斑块不稳定。

豆豉对早期动脉粥样硬化大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响

观察豆豉对早期动脉粥样硬化大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡及相关凋亡基因突变型p53和Fas蛋白表达的调节作用,以探讨其机制。采用高脂饲料喂养法建立大鼠早期动脉粥样硬化模型,同时连续10周灌胃给予豆豉提取物进行干预。末次给药后处死动物,光镜下观察血管平滑肌细胞的形态,透射电镜观察超微结构,采用流式细胞术检测细胞凋亡率以及凋亡相关基因突变型p53和Fas蛋白的表达。模型对照组主动脉平滑肌细胞的凋亡率及增值指数(FI)明显高于正常对照组(P<0.05),p53蛋白表达上调;豆豉干预组(20 g生药.kg-1、40 g生药.kg-1)大鼠主动脉平滑肌细胞的凋亡率明显高于模型对照组(P<0.05),增殖指数明显低于模型对照组(P<0.05),Fas蛋白表达上调(P<0.05),p53蛋白表达下调(P<0.05),光镜及透射电镜可见主动脉损伤明显较模型对照组改善。豆豉可调节早期动脉粥样硬化大鼠血管平滑肌细胞凋亡与增殖的平衡,其机制可能与调节突变型p53和Fas蛋白的表达有关。

补肾抗衰片对动脉粥样硬化氧化应激状态的干预

目的:探讨补肾抗衰片对兔动脉粥样硬化(AS)的干预效果及作用机理。方法:实验随机分为正常对照组、模型组、补肾抗衰组及辛伐他汀组,检测血脂、SOD、MDAo、x-LDL、NO及主动脉壁NF-κB的表达、斑块与内膜面积比(PA/IA)、内膜与中膜厚度比(IT/MT)、内膜增生指数(IHI)、纤维帽与内中膜厚度比(FT/IMT)。结果:与模型组比较2给药组可调节血脂、MDA、NO及SOD水平和动脉壁NF-κB表达,降低PA/IAI、T/MTI、HI、FT/IMT(P<0.05或P<0.01)。结论:补肾抗衰片可能通过抗脂质过氧化发挥抑制AS作用。

血液净化治疗对尿毒症患者同型半胱氨酸水平以及动脉粥样硬化程度的影响

目的观察长期血液净化对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者体内同型半胱氨酸(homo-cysteine,Hcy)的水平及相应颈动脉内中膜厚度(intima-medial thickness,IMT)和粥样斑块面积变化的影响。方法将2006年6月至2007年12月于我院住院或门诊行血液净化治疗的72例尿毒症患者(男性38例,女性34例)按不同血液净化方式分为单纯血液透析组(HD组,n=25),血液透析合并血液滤过组(HD+HDF组,n=30),血液透析合并连续性肾脏替代治疗组(HD+CRRT组,n=17),健康对照组(C组,n=25)。分别在为期1年的治疗前后测定3组患者血清Hcy水平,同期做颈动脉彩色多普勒超声检查颈动脉IMT和粥样斑块面积。结果MHD患者血清Hcy、IL-6、MCP-1、hs-CRP水平明显高于健康对照组(P<0.01);HDF组和CRRT组单次治疗后血清Hcy水平显著下降(P<0.01);行HD+HDF和HD+CRRT治疗的MHD患者1年后血清Hcy水平明显低于HD治疗组(P<0.05)。同时颈动脉IMT值、粥样硬化斑块的面积小于HD治疗组;Pearson相关分析显示MHD患者血清Hcy水平与颈动脉IMT和粥样硬化斑块的面积呈显著正相关(r=0.46,P<0.05;r=0.52,P<0.01)。结论Hcy是心血管疾病的独立危险因素,HD+HDF和HD+CRRT治疗能显著清除Hcy,改善MHD患者动脉粥样硬化的发生及发展,提高生存率。

PAS疗法对老年血脂紊乱合并颈动脉粥样硬化患者的疗效观察

目的观察联合应用阿司匹林、阿托伐他汀、普罗布考(PAS疗法)对于老年血脂紊乱患者颈动脉粥样硬化的疗效。方法选取2011年4月—2012年5月171例血脂紊乱合并颈动脉粥样硬化的老年患者,随机分为PAS组57例、AS组58例、A组56例进行比较研究。PAS组予普罗布考(0.5 g/d),阿司匹林(100 mg/d),阿托伐他汀钙(20 mg/d);AS组予阿司匹林(100 mg/d),阿托伐他汀钙(20 mg/d);A组予阿司匹林(100 mg/d)。结果 PAS组、AS组治疗后与本组治疗前及A组治疗后比较,总胆固醇(TC)、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、颈动脉内膜中层厚度以及颈动脉斑块积分均显著改善(P<0.05,P<0.01)。治疗后PAS组TC、LDL-C、TNF-α水平与AS组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论治疗血脂紊乱的老年颈动脉粥样硬化患者,他汀类药物结合抗血小板类药物通过调节血脂、抗炎,起到抗动脉粥样硬化的作用,加用普罗布考可以发挥更显著的疗效。

老年人胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的关系

目的:探讨胰岛素抵抗(IR)与动脉粥样硬化(AS)的关系。方法:在60岁以上的人群中筛查,体检,记录病史,进行口服75g葡萄糖耐量试验(75 g OGTT)。抽血检查血脂及胰岛素水平,B型超声检查双侧颈总动脉内中膜厚度(IMT)。采用稳态模型(HOMA Model)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),根据HOMA-IR值182例研究对象被分为4组,比较各组的危险因素及颈动脉粥样硬化指标。结果:随着HOMA-IR值升高,高血糖(糖耐量低减及糖尿病)、高血压(HPT)、动脉粥样硬化性血管疾病(ASVD)发病率增高(P<0．05～<0．001),甘油三酯 (TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、服糖后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素 (FINS)水平增高(P<0．05-<0．001),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低(P<0．05),各项AS指标升高 (P<0．01-<0．001)。多元回归分析结果显示,TG、TC、HDL-C、LDL-C、Ln(HOMA-IR)与IMT独立相关 (P<0.05-<0．001),是IMT增高的危险因素。结论:胰岛素抵抗参与动脉粥样硬化的形成。

芎芍胶囊对兔动脉粥样硬化模型脂质代谢及血小板聚集的影响

目的观察芎芍胶囊对兔动脉粥样硬化模型脂质代谢及血小板聚集的影响并探讨其可能机制。方法用4F·Forgarty导管剥脱损伤腹主动脉内皮后继喂高胆固醇饲料的方法,复制节段性兔动脉粥样硬化模型。70只动物术后随机分为7组,即模型3天、2周、6周组(A、B、C组),单纯内皮损伤组(D组),普罗布考组(E组),芎芍胶囊小剂量组(F组),芎芍胶囊大剂量组(G组),另10只为假手术组(N组)。除D组和N组外,其余各组均在高胆固醇饲料基础上分别喂以不同种类及剂量的药物。在各观察时点,动物处死前心脏抽血测定TC、TG、HDL-C、LDL-C等指标;术后3天及实验结束时心脏取血,测定5 min内血小板最大聚集率(mPAGR)。结果(1)对AS兔血脂水平的影响:D组血脂水平与N组比较无明显变化(P>0.05);动物喂食高脂饲料3天后TC、LDL-C即明显升高,A、B、C组与N组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);实验结束时,与C组比较,G、E组TC、LDL-C均明显降低,G、E、F各组均能降低LDL-C/HDL-C比值,尤以G组明显(P<0.01);G组尚有升高HDL-C的趋势,E组变化不明显。G组可明显降低致动脉粥样硬化指数(AI,TC/HDL-C),与C、E组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)对血小板聚集的影响:内皮损伤后3天A、B、C组及D组mPAGR均明显升高,与N组比较差异均有统计学意义(P<0.01);G、E、F各组均明显降低术后3天mPAGR,与C组比较,G组差异有统计学意义(P<0.05)。G、E、F各组均可降低术后6周mPAGR,与C组比较有统计学意义(P<0.05,P<0.01),以G组作用更为显著。结论芎芍胶囊可降低兔动脉粥样硬化模型TC、LDL-C水平及动脉粥样硬化指数AI,还可抑制该模型的早期及术后6周血小板集聚,这些可能是其抗AS的机制之一。

氧化应激和自噬在动脉粥样硬化中的作用研究新进展

动脉粥样硬化是一种累及全身大、中动脉的多因素、多步骤失调性病变,是各种心脑血管疾病的病理基础。动脉粥样硬化的发病机制目前仍不完全清楚。近年来国内外越来越多的证据表明,氧化应激和自噬是动脉粥样硬化形成和发展的关键因素。氧化应激通过直接氧化损伤和间接信号介导损伤促进了动脉粥样硬化的发生发展;自噬具有抗动脉粥样硬化和促动脉粥样硬化的双重作用;二者又有错综复杂的交联关系。本文分别从氧化应激在动脉粥样硬化中的作用、自噬在动脉粥样硬化中的作用、氧化应激和自噬在动脉粥样硬化中的交联作用三方面展开论述,为疾病的认识和治疗提供新思路。

洛伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块、血脂及血清C-反应蛋白水平的影响

目的观察洛伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块、血脂及血清C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法120例脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块患者随机分为洛伐他汀组和对照组。两组在低脂饮食的基础上,洛伐他汀组口服洛伐他汀20mg每日1次,共6个月;观察两组治疗8周及6个月时颈动脉粥样硬化斑块积分、血清CRP及血脂水平的变化。结果(1)治疗6个月时,洛伐他汀组颈动脉粥样硬化斑块积分(4.20±3.77)明显低于治疗前(4.77±2.31)及对照组(6.86±1.89)(均P<0.05);(2)治疗8周时,洛伐他汀组血清CRP水平[(6.37±2.16)mg/L]明显低于治疗前[(16.35±5.18)mg/L]及对照组[(16.30±4.84)mg/L](均P<0.05);(3)与治疗前及对照组比较,治疗8周及6个月时,洛伐他汀组血总胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低,高密度脂蛋白胆固醇明显升高(均P<0.05)。结论长期服用洛伐他汀可稳定甚至缩小颈动脉粥样硬化斑块,降低CRP及血脂水平,有助于预防脑卒中复发。

脂联素及其受体在吡格列酮抑制ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化中的作用

目的:观察吡格列酮对ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠)主动脉粥样硬化病变的影响,并初步探讨血清脂联素及其受体在其中的作用。方法:ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型组:随机分成3个亚组,安慰剂组(n=10)、小剂量吡格列酮治疗组[10mg/(kg.d),n=10]、大剂量吡格列酮治疗组[20mg/(kg.d),n=10]。以野生型C57BL/6J小鼠(n=9)为对照组。观察ApoE-/-小鼠主动脉病理学改变、腹主动脉超声改变及血清脂联素水平、主动脉脂联素受体R1(adiponectin receptor1,AdipoR1)及脂联素受体R2(adiponectin receptor2,AdipoR2)mRNA表达水平。结果:与野生型C57BL/6J小鼠相比,ApoE-/-小鼠有较明显的主动脉内膜增厚及粥样斑块的形成,而经吡格列酮治疗后病变减轻。ApoE-/-小鼠安慰剂组腹主动脉平均内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)较野生型C57BL/6J小鼠明显增加[(0.290±0.063vs0.178±0.012)cm,P<0.01],而经大剂量吡格列酮治疗后IMT显著减轻[(0.208±0.012vs0.290±0.063)cm,P<0.05]。ApoE-/-小鼠安慰剂组血清脂联素水平低于野生型C57BL/6J小鼠[(12.41±3.84vs18.96±4.89)μg/L,P<0.05],而经低剂量及高剂量吡格列酮治疗后,与安慰剂组比较,均可增加血清脂联素水平(18.78±7.24μg/Lvs12.41±3.84μg/L,P<0.05;24.00±4.71μg/Lvs12.41±3.84μg/L,P<0.05)。ApoE-/-小鼠安慰剂组主动脉脂联素受体AdipoR1mRNA的表达低于野生型C57BL/6J小鼠(0.789±0.167vs0.950±0.071,P<0.05),并且AdipoR1/AdipoR2比值显著下降(1.039±0.062vs0.940±0.102,P<0.05),而经吡格列酮治疗可轻度上调AdipoR1和AdipoR2型受体mRNA的表达,大剂量吡格列酮治疗可显著增加AdipoR1/AdipoR2比值(1.063±0.051vs0.940±0.102,P<0.01)。结论:吡格列酮可抑制动脉粥样硬化的形成,其作用机制可能与提高血清脂联素水平和上调主动脉脂联素受体(尤其是AdipoR1型)表达有关。

老年缺血性脑卒中与颈动脉粥样硬化关系的研究

目的观察颈动脉粥样硬化在老年缺血性脑卒中病人中的发病特点及作用。方法对47例住院的脑梗死(CI组)老年患者和40例同期住院的非脑梗死(NCI组)老年患者的颈动脉进行多普勒超声检测,比较两组患者颈动脉粥样硬化的特征。结果CI组中32例伴有颈动脉粥样硬化(68.1%),明显高于NCI组(17.5%)(P<0.01),而且CI组中斑块性质为软斑和溃疡斑的总比例高于NCI组,两组比较差异有显著性(P<0.05)。CI组斑块好发于颈总动脉分叉处(BIF)。CI患者LDL明显高于NCI组(P<0.05),HDL明显低于NCI组(P<0.01),且CI患者血脂异常者明显高于NCI组差异有显著性(P<0.01)。结论根据颈动脉粥样硬化斑块的性质可预测老年缺血性脑卒中的进展,评估患者的预后,为开展颈动脉外科手术提供客观依据,同时要加强老年缺血性脑卒中患者的调脂治疗。

脉血康胶囊对高脂血症大鼠脂质代谢及黏附分子表达的影响

目的研究脉血康胶囊(水蛭)对高脂血症大鼠脂质代谢及黏附分子表达的影响及其可能机制。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、脉血康高、中、低剂量组。采用高脂饮食法建立大鼠高脂血症模型,治疗组在高脂饮食的基础上每天给予相应的药物,连续喂养8周。检测血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、血糖(Glu)、血清一氧化氮(NO)、血浆纤维蛋白原(FIB),用ELISA法检测主动脉壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果与模型组相比,脉血康胶囊可以明显降低Glu、TC、TG、LDL-C,升高NO、HDL-C(P<0.05);动脉粥样硬化指数(AI)和血浆FIB有降低趋势;ICAM-1的表达明显减弱(P<0.05)。结论脉血康胶囊通过调节脂质代谢、纠正NO代谢紊乱及抑制ICAM-1的表达等环节,干预动脉粥样硬化的形成。

实时三维超声技术在动脉粥样硬化斑块诊断中的应用

目的探讨实时三维超声技术在颈动脉粥样硬化斑块定性和定量中的应用价值。方法对22例颈动脉粥样硬化患者进行二维和实时三维超声检查,观察颈动脉及斑块的形态,测量斑块面积以及三维体积,并比较实时三维超声和二维超声测量结果。结果二维及实时三维超声均可以显示斑块的位置、形态及结构,三维超声可显示斑块的立体形态,在钙化斑块也可显示远场的结构。实时三维超声测量斑块最大面积为(0.34±0.16)cm2,二维超声测量斑块最大面积为(0.19±0.12)cm2,测值差异具有统计学意义(P<0.01),两种技术测量的斑块面积存在高度正相关(r2=0.65,P<0.01)。三维超声定量斑块的体积为(0.18±0.11)cm3。结论实时三维超声在颈动脉粥样硬化斑块的定性及定量方面提供了新的方法。

脑梗死患者载脂蛋白A5基因多态性与颈动脉粥样硬化程度的相关性研究

目的分析脑梗死患者载脂蛋白A5(apo A5)-1131T/C和553G/T2位点基因多态性及单倍型与颈动脉粥样硬化程度的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,分别检测272例脑梗死患者apo A5-1131T/C和553G/T多态性位点不同基因型和等位基因的分布,采用SNP Alyze V6.0软件构建并分析2多态性位点的个体单倍型;颈动脉粥样硬化程度由颈总动脉(CCA)和颈内动脉(ICA)内膜中层厚度(IMT)评估。结果272例脑梗死患者中-1131CC基因型和-1131TT+TC基因型人群的CCA IMT和ICAIMT间的差异无统计学意义(P>0.05);553GG基因型和553TT+GT基因型人群的CCA IMT分别为(1.09±0.18)mm和(1.17±0.18)mm,差异有统计学意义(P<0.05),而两人群的ICA IMT的差异无统计学意义(P>0.05)。单倍型配对分析结果表明,4种常见单倍型配对TG-TG、TG-CG、TG-CT、CG-CG间ICA IMT水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论apo A5 553G/T位点基因变异可能与-1131T/C位点在脑梗死患者颈动脉粥样硬化的进程中起协同作用。

动脉粥样硬化兔模型血液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶的动态分析

目的 分析实验性动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS)大耳白兔血液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶的变化规律。方法 建立兔动脉粥样硬化模型 ,检测模型各阶段血液中各种脂质、AST、ALT、LDH、CK、Bun、Cre等生化指标。结果 成功地建立了动脉粥样硬化兔模型 ;大白兔在喂食高胆固醇饲料 4周或 12周时 ,血液中总胆固醇 (CHO)和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL ch)浓度升高 (P <0 0 5 ) ;AST、ALT的活性和Bun、Cre的含量变化差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;而LDH和CK的活性随着动脉粥样硬化的进程而逐渐升高 ,变化差异有显著性 (P <0 0 5 ,ASa组和ASb组的LDH活性分别比对照组升高 2 2倍和 3 5倍 ,CK的活性则分别增加 2 4倍和 7 5倍。VitE组与ASb组比较 ,LDH和CK的活性都显著下降 (P <0 0 5 )。结论 提示血清LDH和CK的活性升高与动脉粥样硬化的进程相关 ;

花椒挥发油对实验性动脉粥样硬化的影响

目的观察中药花椒挥发油对豚鼠实验性主动脉粥样硬化形成的影响并探讨其可能的作用机制。方法将36只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、花椒挥发油组;分别给予普通饲料(正常对照组)和高脂饲料(模型组和花椒挥发油组)喂养,花椒挥发油组动物在喂高脂饲料的同时,加喂花椒挥发油10mg/kg。喂养第14周末取血样后,处死所有动物,检测血清脂质、载脂蛋白水平、血清丙二醛含量、肝脏和主动脉组织中总胆固醇和甘油三酯含量以及主动脉粥样硬化斑块面积。结果高脂饲料喂养14周后,模型组和花椒挥发油组动物血脂水平均升高,且伴有主动脉粥样硬化斑块的形成;与模型组相比,花椒挥发油组动物血中低密度脂蛋白、低密度脂蛋白/高密度脂蛋白的比值、载脂蛋白B以及丙二醛水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),而且肝脏和主动脉组织中总胆固醇和甘油三酯含量以及主动脉粥样斑块面积比均小于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论花椒挥发油具有抗豚鼠实验性动脉粥样硬化形成的作用;这种作用与它降低血清过氧化脂质水平、抗脂质过氧化损伤有关。