穴位埋线治疗肌张力低下型脑瘫37例

目的观察穴位埋线对肌张力低下型脑瘫的治疗效果。方法77例肌张力低下型脑瘫患儿随机分为A组(穴位埋线加运动疗法组37例)、B组(运动疗法组40例)两组。治疗前和治疗后1月时分别由康复评定师用肌张力评定标准评定,以肌张力升高一个级别以上为有效。将结果用χ2检验。结果A组有30例有效,有效率81.1%,B组23例有效,有效率57.5%。B组有效率明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论穴位埋线治疗在改善肌张力低下型脑瘫患者的肌张力方面有明显促进作用。

发作性睡病快眼动睡眠期肌张力失弛缓特征与临床表征

目的通过分析发作性睡病(NT)患者多导睡眠监测(polysomnography,PSG)中快眼动睡眠期(REM)肌张力失弛缓(RWA)现象,研究其与NT临床表现的关系。方法纳入自2018年3月至2021年3月于首都医科大学宣武医院神经内科睡眠门诊就诊并确诊为NT的患者82例。对其进行睡眠问卷调查、多导睡眠监测(PSG)及多次小睡潜伏期实验(MSLT)检查,并计算REM期肌张力失弛缓(RWA)指数。结果发作性睡病1型(NT1):41例50%;发作性睡病2型(NT2):41例50%。病程:≤1年者NT1(25/41)60.98%,NT2(16/41)39.02%。全部患者中RWA指数增高者[RWA(+)](37/82)45.12%,其中NT1 RWA(+)(25/41)60.98%,NT2 RWA(+)(12/41)29.27%。全部患者中伴有快眼动睡眠期行为异常(RBD)者[RBD(+)]为(37/82)45.12%,其中NT1 RBD(+)(24/41)58.53%,NT2 RBD(+)(13/41)31.71%。全部患者中睡眠中生动梦境或噩梦者(+)(51/82)62.20%,其中NT1(36/41)87.80%,NT2(15/41)36.59%。结论NT中NT1患者就诊时病程更短,伴有RWA指数增高的比例、伴有RBD的比例均高于NT2,更易伴有生动梦境或噩梦。RWA指数增高者更易伴猝倒及生动梦境或噩梦,提示产生RWA的病理生理机制与NT猝倒及生动梦境或噩梦的产生具有相关性,RWA可作为NT患者病情监测及评估的一个客观有效指标。RWA可作为NT临床分型的参考,对发NT电生理诊断具有较高临床价值。

快速动眼睡眠行为障碍的临床特征分析

目的探讨快速动眼睡眠行为障碍患者的临床特征和多导睡眠图表现。方法随机选取2011年1月—2016年12月期间就诊于青岛市精神卫生中心的11例RBD患者,均为男性,完成神经系统查体、头部磁共振检查、动态脑电图及多导睡眠图检查。结果11例患者均在睡眠中出现多种行为障碍。多导睡眠图均表现为REM期肌弛缓现象消失伴有肌电活动。给予氯硝西泮或普拉克索治疗症状减轻。结论快速动眼睡眠行为障碍临床表现为夜间复杂动作行为,与神经退行性疾病,尤其是帕金森病、路易体痴呆、多系统萎缩等突触核蛋白病有很强的相关性。快速动眼睡眠行为障碍的前瞻性研究对于实现准确的预后以及更好的对症治疗和神经保护是必要的。

波尔山羊异物阻塞性前胃弛缓导致代谢性酸中毒的诊疗报告

由于饲养管理粗放 ,波尔山羊发生矿物质营养代谢障碍 ,产生异食癖 ,吃进大量棉花、塑料袋和绳套砖块等 ,在胃内贮积 ,导致前胃弛缓 ,影响胃的排空。胃中内容物滞留、发酵 ,产生大量酸性产物 ,机体发生自体性酸中毒。因病情严重 ,治疗不及时 ,患羊死亡。在波尔山羊的饲养管理过程中应注意饲料的合理措配 ,保证均衡营养 。

猫背外侧脑桥中脑被盖区神经细胞损毁对睡眠-觉醒状态的影响

目的:损毁猫背外侧脑桥中脑被盖区神经细胞,观察其对睡眠-觉醒状态的影响。方法:采用红藻氨酸(KA)微量注射入猫(6只)双侧背外侧脑桥中脑被盖区(每侧6μg),损毁该区域。通过脑电活动和肌电活动测量损毁前后动物的觉醒-睡眠状态,统计损毁前后各时相数据占每次睡眠描记时间的百分比、每次睡眠描记的快眼动(REM)睡眠次数及每次REM睡眠时间。结果:损毁后觉醒时间的百分比从损毁前的(14.68±1.37)%增加到(20.78±3.37)%(t=-1.350,P=0.235);慢波睡眠时间从(65.07±2.73)%减少到(64.65±4.35)%(t=0.089,P=0.932);REM睡眠时间从(20.26±2.74)%减少到(13.65±2.25)%(t=3.843,P=0.012);REM睡眠次数从损毁前的(12.2±1.6)次/6h减少到(10.0±1.4)次/6h(t=1.976,P=0.119);REM睡眠时间从(6.3±0.6)min/次减少到(5.5±0.5)min/次(t=0.939,P=0.401)。有4只动物在双侧背外侧脑桥中脑被盖区神经细胞损毁后的REM睡眠过程中仍维持一定的肌张力,而在正常睡眠描记过程中肌张力完全消失,只出现时相性的肌肉颤搐。损毁部位的组织学观察显示距损毁部位1～2mm内的神经细胞消失,损毁区域的神经纤维破坏不明显。结论:背外侧脑桥中脑被盖区的神经细胞在REM睡眠的维持及其伴随的颈肌迟缓的产生中起重要作用。

中西兽医结合治疗牛前胃弛缓

牛前胃弛缓是前胃机能衰弱的一种非传染性疾病,引发该种疾病的原因主要是饲喂不当,引起前胃过度兴奋后逐渐转为弛缓。在养殖中,如果牛长期运动不足,饲料突然发生变化,过度使役,也会引发该种疾病发生。该文主要分析中西医结合治疗牛前胃驰缓。

油炒当归治疗犏牛前胃弛缓

天祝县旦马乡地处高寒山区,犏牛对耕地劳役有重要作用,但冬春季草料单一,饲料缺乏维生素及微量元素,犏牛前胃神经兴奋性减低,收缩减弱,易患前胃弛缓。牛前胃弛缓的发病率高达6%,如不及时治疗会继发其他疾病而死亡,严重影响农牧民正常耕犁。笔者多年用油炒当归加味治疗犏牛前胃弛缓,共治疗45例,治愈41例,疗效显著。本文阐述了牛前胃弛缓的病因、治疗方法以及预防措施,可供饲养犏牛的地区相互借鉴。

快眼动睡眠调控机制及快眼动睡眠期行为障碍的神经通路相关研究

快眼动(REM)睡眠行为障碍(RBD)是一种以REM睡眠期骨骼肌弛缓能力障碍为特征的异态睡眠。患病个体因此在REM睡眠期出现不同严重程度的与梦境吻合的异常行为。至今与RBD相关的神经核团及通路尚未完全阐明,存在不同假说。文中从REM睡眠神经调控机制入手,结合猫和大鼠RBD模型发现,回顾近年来RBD相关神经通路研究的进展,并与人类RBD病例对照,综合阐述RBD产生的相关神经通路,为RBD发病机制的研究进一步提供线索。

快速眼球运动期下颏肌电与发作性睡病临床表现的相关性研究

目的 通过定量分析发作性睡病快速眼球运动（REM）期下颏肌电增高程度，探讨其与临床的相关性。方法 对66例发作性睡病患者进行多导睡眠监测和日间多次小睡潜伏期试验（MSLT），通过定量患者夜间REM期下颏肌电并进行分组：下颏肌电增高则为REM期无肌张力丧失（RSWA）组（n＝31），其余为无RSWA组（n＝35）。收集患者一般临床资料、多导睡眠监测及MSLT数据，对患者进行爱泼沃斯嗜睡量表（ESS）、蒙特利尔认知评估量表等神经心理学评估，并进行相关统计学分析。结果 与发作性睡病无RSWA组比较，RSWA组ESS得分高[（17.9±4.1）分和（15.4±4.9）分；t＝2.236，P＝0.029]、平均每次嗜睡发作时间（min）长（38.3±28.4和19.2±11.2; t＝2.931, P＝0.030）、猝倒型比例高[58.1%（18/31）和28.6%（10/35）；χ2＝6.281，P＝0.012]。多导睡眠参数中，发作性睡病RSWA组较无RSWA组睡眠潜伏期（min）缩短（2.00（0.50，3.50）和3.00（1.75, 9.50），Z＝3.007，P＝0.003）,觉醒总次数（次/晚）多（31.4±14.4和22.9±13.1，t＝2.368, P＝0.021）,微觉醒指数[（13.0±7.2）次/h和（9.2±6.5）次/h，t＝2.080, P＝0.042]及自发性微觉醒指数增高[（11.9±7.1）次/h和（8.1±5.4）次/h，t＝2.500, P＝0.015]。两组在睡眠结构上无明显差异。MSLT参数中，发作性睡病RSWA组较无RSWA组平均REM潜伏期（min）缩短（3.5±1.7和5.3±4.5，t＝-2.190, P＝0.027）。猝倒危险因素Logistic回归分析显示，时相性下颏肌电值（OR＝1.103, 95% CI 1.008～1.207，P＝0.033）、紧张性下颏肌电值（OR＝1.339，95% CI 1.111～1.615, P＝0.002）与猝倒发生相关。结论 发作性睡病伴RSWA组睡眠片段化，日间嗜睡程度更重，猝倒型比例高，发作性睡病时相性下颏肌电值及紧张性下颏肌电值增高，发生猝倒的风险越大。