阿托伐他汀对移植动脉硬化抑制作用的实验研究

目的研究阿托伐他汀(atorvastatin)对大鼠移植动脉硬化的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型。动物分为3组:(1)异系移植对照组;(2)异系移植实验组;(3)同系移植对照组。6 0 d后对移植动脉行病理组织学检测,观察移植动脉内膜增生程度,并行免疫组织化学染色(SP法)检测移植动脉增殖细胞核抗原(PCNA)和平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况。结果异系移植实验组血管内膜增厚程度显著低于异系移植对照组,(1),(2),(3)组移植动脉内膜增厚面积比分别为(3 5.2 0±6.3 5)%,(1 2.4 0±2.6 5)%,(1.2±1.1 0)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。PCNA在异系移植实验组表达明显低于异系移植对照组和高于同系移植对照组,(1),(2),(3)组分别为(1 7.2 0±1.6 5)%,(5.4 0±0.8 0)%,(1.1 0±0.2 5)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀可抑制大鼠移植动脉硬化,PCNA基因表达的下调可能是阿托伐他汀抑制移植动脉硬化的机制之一。

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血/复灌电生理的影响

目的:研究传统降血脂药物阿托伐他汀(Atorvastatin,Ator)对SD大鼠缺血/复灌(I/R)诱导的心肌电生理影响及其机制。方法:采用Langendorff大鼠离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后释放复制局部缺血/复灌模型,测定Ator对心肌缺血/复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET),有效不应期(ERP)和室颤阈(VFT)的影响。结果:与对照组相比,中浓度Ator明显延长离体大鼠心脏的ERP,低、中、高浓度Ator均明显抑制了缺血/复灌诱导的DET、ERP和VFT的下降,而L-NAME取消了这些由Ator介导的心肌电生理学效应。结论:阿托伐他汀减轻了缺血/复灌引起的心肌电生理改变,其机制可能与激活一氧化氮通路,延长ERP、提高DET和VFT以增强心肌电生理稳定性有关。