吴茱萸碱通过调节核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1/核因子-κB信号通路对白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎性损伤的影响

目的观察吴茱萸碱(Evo)对白细胞介素1β(IL-1β)诱导的软骨细胞炎性损伤的影响及对核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/核因子κB(NF-κB)信号通路的调节作用。方法将人软骨细胞HCCs分为对照组、模型组、Evo低剂量组、Evo高剂量组、Evo高+ML385组,对照组用DMEM培养基培养,其他组用加入50 ng/mL的IL-1β培养基培养,同时Evo低、高剂量组再加浓度分别为10、30μmol/L的Evo处理,Evo高+ML385组先用2μmol/L的Nrf2抑制剂ML385处理30 min,再用30μmol/L的Evo处理。CCK-8检测细胞增殖活力;流式细胞术检测HCCs细胞凋亡;酶联免疫吸附法检测HCCs细胞上清液中IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测HCCs细胞中炎症介质环氧合酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA水平;Western blot法检测HCCs中Nrf2/HO-1/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组凋亡率、IL-6、IL-18、TNF-α、MDA水平,COX-2、iNOS mRNA表达水平,以及磷酸化NF-κB抑制蛋白α(p-IκB-α)、细胞质Nrf2、细胞核p65 NF-κB蛋白水平均升高(P<0.05),细胞存活率、SOD活性及HO-1、IκB-α、细胞核Nrf2、细胞质p65 NF-κB蛋白水平均降低(P<0.05)。与模型组相比,Evo低、高剂量组细胞凋亡率、IL-6、IL-18、TNF-α、MDA水平,COX-2、iNOS mRNA表达水平,p-IκB-α、细胞质Nrf2、细胞核p65 NF-κB蛋白水平均降低(P<0.05),细胞存活率、SOD活性及HO-1、IκB-α、细胞核Nrf2、细胞质p65 NF-κB蛋白水平均升高(P<0.05),且Evo高剂量组以上指标与Evo低剂量组组间比较差异也均有统计学意义(P<0.05)。与Evo高剂量组相比,Evo高+ML385组中Nrf2的抑制剂ML385消除了Evo高剂量对上述指标的影响。结论Evo可能通过激活Nrf2和HO-1的表达,抑制下游转录因子NF-κB的表达,改善IL-1β诱导的软骨细胞炎性损伤。

利用单B细胞分选技术制备猪瘟病毒E2蛋白单克隆抗体及其在ELISA中的应用

本研究旨在建立一种猪瘟病毒E2单抗竞争ELISA检测方法,用于评价猪瘟C株弱毒苗和E2亚单位疫苗的免疫效果。首先,构建猪瘟E2杆状病毒表达载体pFastBAC,通过悬浮培养SF9细胞高效表达E2蛋白;其次,用纯化的E2蛋白免疫BABL/c小鼠,通过流式分选IgM-PE-/E2-APC+型单个B细胞。然后,利用半巢式PCR分别扩增E2特异性IgG抗体的重链和轻链,测序后将抗体重链及轻链构建到pCDNA3.1载体,再将构建好的质粒共转染至HEK-293细胞,制备猪瘟E2单克隆抗体。结果表明,本研究通过单B细胞分选技术获得的两株单克隆抗体,即mAb3A9(IgG1,kappa)和mAb4F7(IgG2a,lambda),分别识别猪瘟E2蛋白B细胞线性表位25GLTTTWKEYSHDLQL^(39)和259GNTTVKVHASDERGP^(273)。此外,用上述两株单克隆抗体及E2蛋白建立的单抗竞争ELISA检测方法,在血清样本检测过程中,均展现出优异的诊断敏感性(97.49%,95.97%)及特异性(96.08%,94.38%),该研究为我国猪瘟的逐步净化提供了有利的技术支撑。

湖南一株猪非典型瘟病毒的鉴定及其NS5B和E2基因序列分析

随机挑选湖南某规模化猪场出现“抖抖病”的新生仔猪,采集血清样本,用可扩增猪非典型瘟病毒(APPV)的NS5B基因和E2基因引物进行RT-PCR鉴定,对PCR扩增产物测序。随后利用MegAlign软件分析NS5B和E2基因序列的同源性,预测E2蛋白部分结构,并使用MEGA 5.0,采用邻接法构建NS5B和E2基因的遗传进化树。结果表明,发病仔猪为猪非典型瘟病毒(APPV)感染阳性。鉴定毒株HN0626与GenBank中84株参考毒株NS5B和E2基因序列的同源性分别为81.68%~98.95%、81.14%~99.33%,通过预测E2蛋白部分结构,推导其潜在的B细胞抗原表位。系统发育分析显示,HN0626毒株属于基因1型,是全球猪群中的主要流行毒株,其E2、NS5B基因序列在GenBank中的登录号分别为OR936135、OR936136。

核因子E2相关因子/血红素加氧酶1及血栓素B2T/6-酮-前列腺素F1α信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制

目的:本研究旨在探讨核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)及血栓素B2(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制。方法:购买60只4~6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机将60只大鼠分为空白对照组、模型组及深静脉血栓组各20只。其中空白组正常饲养1周;模型组及深静脉血栓组均建立宫颈癌动物模型,模型组造模成功后,正常饲养;深静脉血栓组给予宫颈癌根治术治疗,正常饲养。观察宫颈癌根治术后发生深静脉血栓HE染色切片,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠血管组织内皮细胞凋亡情况,全自动凝血分析仪检测各组大鼠凝血指标,酶联免疫吸附法测定TXB2/6-Keto-PGF1α水平,免疫印迹检测Nrf2/HO-1信号通路。结果:实验过程中,三组大鼠均未出现意外死亡,存活率均为100%。模型组未形成血栓,深静脉血栓组造模后1、3、7、14 d成栓率依次为50.00%(10/20)、95.00%(19/20)、100%(20/20)。大鼠下腔静脉产生的血栓尾部为红色血栓、中间为混合血栓、头部为白色血栓。深静脉血栓组血管内皮凋亡率高于模型组(P<0.05)。深静脉血栓组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于模型组及空白对照组,D-二聚体高于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于空白对照组,D-二聚体高于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于模型组及空白对照组,6-Keto-PGF1α低于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于空白对照组,6-Keto-PGF1α低于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组Nrf2、HO-1低于模型组及空白对照组,模型组Nrf2/HO-1低于空白对照组(均P<0.05)。结论:TXB2/6-Keto-PGF1α、Nrf2/HO-1信号通路在宫颈癌根治术后深静脉血栓大鼠中异常表达,也是宫颈癌根治术后深静脉血栓形成的作用机制之一。

蛋白激酶C-α/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/核转录因子E2相关因子2/时核因子κB信号通路在慢性非细菌性前列腺炎小鼠中的表达及作用机制

目的:本研究旨在探讨蛋白激酶C-α(PKC-α)/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/时核因子κB(NF-κB)信号通路在小鼠慢性非细菌性前列腺炎中的表达及作用机制。方法:60只4~6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机分为空白对照组、模型组及慢性非细菌性前列腺炎组,每组20只。其中空白组正常饲养;模型组仅造模前禁食不禁水12 h,将小鼠麻醉(0.8%戊巴比妥0.5 ml/100 g)后,将腹部毛发剔除,常规消毒,将阴囊皮肤剪开后缝合。慢性非细菌性前列腺炎组持续将双侧睾丸取出将精索血管结扎,缝合伤口,连续3 d给予30000μm/kg庆大霉素防止感染。制备慢性非细菌性前列腺炎:术后次日0.25 mg/kg苯甲醛雌二醇经小鼠背部皮下注射,1次/d,连续1个月。比较各组小鼠前列腺指数,前列腺组织病理形态及前列腺病理改变评分,分析各组小鼠PKC-α/Keap1/Nrf2/p-NF-κB p65信号通路及血清前列腺素E2(PGE2)、环氧化酶-2(COX-2)表达变化情况。结果:慢性非细菌性前列腺炎组体重、前列腺质量、前列腺指数低于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组体重、前列腺质量、前列腺指数比较无统计学差异(均P>0.05)。空白对照组及模型组,前列腺组织腺腔有条理、结构清晰,间质内不存在炎性细胞浸润和扩张;慢性非细菌性前列腺炎组,不同形态的前列腺组织腺腔不存在腔内分泌物、缩小的胞腔,间质内被大量炎性细胞弥漫性浸润、呈疏松状,存在大量纤维组织增生。慢性非细菌性前列腺炎组前列腺病理改变评分高于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组前列腺病理改变评分比较差异有统计学意义(P>0.05)。慢性非细菌性前列腺炎组PKC-α、p-NF-κB p65高于空白对照组、模型组,Keap1、Nrf2低于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组PKC-α、Keap1、Nrf2、p-NF-κB p65比较无统计学差异(均P>0.05)。慢性非细菌性前列腺炎组PGE2、COX-2表达高于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组PGE2、COX-2表达比较无统计学差异(均P>0.05)。结论:PKC-α/Keap1/Nrf2/NF-κB信号通路在小鼠慢性非细菌性前列腺炎中呈异常表达,这可能是慢性非细菌性前列腺炎发生、发展的作用机制之一。

核因子E2相关因子2和核因子κB信号通路在脑缺血再灌注损伤中级联交互作用的研究进展

核因子E2相关因子2(Nrf2)是抑制氧化应激的内源性因子,可通过调控下游抗氧化因子,防止机体损伤。核因子κB (NF-κB)作为炎症反应的有效调节因子,可以调控促炎和促凋亡基因的表达。氧化应激和神经炎症损伤是脑缺血再灌注损伤(CIRI)中两个重要的病理过程,二者相互作用可进一步加重脑组织损伤。研究表明,当Nrf2高表达时机体的氧化应激反应减弱,NF-κB活性降低。本文就Nrf2和NF-κB信号通路与CIRI发生、发展的关系,以及两者之间的级联交互作用进行综述,以期为CIRI的药物研发与应用提供参考。

PLOD1、NFE2L3、KLKB1蛋白在结直肠癌组织中的表达水平及与其临床病理特征的相关性

目的 探讨前胶原赖氨酸2-氧代戊二酸5-双加氧酶1(PLOD1)、核因子E2相关因子3(NFE2L3)、血浆激肽释放酶B1(KLKB1)蛋白在结直肠癌组织中的表达水平及与其临床病理特征的相关性。方法 回顾性选取2020年1月至2023年12月安康市中心医院收治的120例结直肠癌患者作为研究对象。分别取患者的结直肠癌组织及癌旁组织进行免疫组织化学检测,检测PLOD1、NFE2L3、KLKB1蛋白表达水平。并对比不同TNF分期、组织分化程度、淋巴结转移患者PLOD1、NFE2L3、KLKB1蛋白表达水平,并采用Spearman相关性分析法分析PLOD1、NFE2L3、KLKB1蛋白表达水平与临床病理特征的相关性。结果 结直肠癌组织PLOD1、NFE2L3蛋白阳性率分别为70.00%、60.00%,均高于癌旁组织(22.50%、17.50%),结直肠癌组织KLKB1蛋白阳性率为43.33%,低于癌旁组织(71.67%),差异均有统计学意义(P<0.05)。TNF分期Ⅳ期患者PLOD1与NFE2L3蛋白阳性率分别为100.00%与95.24%,均明显高于Ⅲ期(83.33%与73.33%)、Ⅱ期(59.09%与45.45%)、Ⅰ期(48.00%与32.00%),Ⅳ期患者KLKB1蛋白阳性率为14.29%,明显低于Ⅲ期(36.67%)、Ⅱ期(34.09%)、Ⅰ期(92.00%),差异均有统计学意义(P<0.05)。低分化患者PLOD1与NFE2L3蛋白阳性率分别为100.00%与90.00%,明显高于中分化(81.13%与50.94%)、高分化(44.68%与23.40%),低分化患者KLKB1蛋白阳性率为20.00%,明显低于中分化(30.19%)、高分化(68.09%),差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示:PLOD1、NFE2L3与TNF分期、淋巴结转移、肿瘤分化程度具有相关性,KLKB1与TNF分期、淋巴结转移、肿瘤分化程度具有相关性(P<0.05)。结论 结直肠癌患者肿瘤组织中PLOD1、NFE2L3蛋白呈现低表达状态,KLKB1蛋白呈现高表达状态,且PLOD1、NFE2L3、KLKB1蛋白表达水平与结直肠癌的TNF分期、组织分化程度及淋巴结转移情况密切相关。

醒胰汤保留灌肠辅助治疗对急性重症胰腺炎患者HMGB1、IL-6、PGE2水平及肠黏膜屏障功能的影响

目的:探究醒胰汤保留灌肠辅助治疗对急性重症胰腺炎(Acute severe pancreatitis,ASP)患者高迁移率族蛋B1(HMGB1)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E2水平及肠黏膜屏障功能的影响。方法:144例2021年3月~2023年3月我院收治ASP患者,采用随机数字表法将其分为对照组、观察组,各72例。对照组予以常规干预及生长抑素持续2~3d的慢速静脉冲击注射治疗,观察组在对照组基础上予以醒胰汤保留灌肠治疗,两组均连续治疗1周。观察两组治疗期间的胃肠功能恢复时间、住院时间,治疗前、治疗1周后的肠黏膜屏障功能指标、血清细胞因子水平及治疗期间不良反应发生情况。结果:治疗1周后,观察组肠鸣音、排便恢复时间,发热、腹痛、腹胀缓解时间及住院时间均短于对照组(P<0.05)。治疗1周后,两组血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-Lactate)、血清内露素(PE)、HMGB1、IL-6、PGE2水平均较治疗前下降,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗期间,观察组不良反应发生率为19.44%,与对照组(18.06%)比较无统计学差异(P>0.05)。结论:醒胰汤保留灌肠辅助治疗可有效降低ASP患者血清HMGB1、IL-6、PGE2水平,控制机体炎症应激反应,改善胃肠道功能、肠黏膜屏障功能,且能缩短住院时间,效果显著,安全性良好,值得推广。

miR-449a/b负反馈调节E2F1抑制胃癌细胞增殖

目的探讨miR-449a/b在胃癌发生中的可能作用机制。方法采用qRT-PCR方法检测了miR-449a/b和E2F1基因在胃癌细胞BGC-823和胃粘膜细胞GES-1表达情况;采用瞬时转染技术将miR-449a/b模拟物(mimic)以及mimic阴性对照分别转入胃癌细胞BGC-823中,qRT-PCR验证转染成功后,通过CCK-8法检测胃癌细胞的增殖能力,流式细胞术检测胃癌细胞凋亡的变化,细胞划痕实验检测胃癌细胞的迁移能力,Western blot方法检测miR-449a/b上调后其靶基因蛋白的表达水平;并通过转染E2F1过表达质粒和空质粒对照入胃癌细胞BGC-823,Western blot确定转染效率后,分别用qRT-PCR和数字PCR检测miR-449a/b的表达水平。结果相比于正常胃粘膜细胞株GES-1,miR-449a/b在胃癌细胞株BGC-823中表达均下调(P<0.01);过表达miR-449a/b可抑制胃癌细胞BGC-823增殖和迁移,并促进其凋亡(P<0.05);过表达的E2F1可上调miR-449a/b的表达(P<0.001),而上调miR-449a/b的表达,其直接靶基因CDK4、CDK6表达下调,并可通过CDKs-pRb-E2F1信号通路,间接下调E2F1蛋白的表达(P<0.01)。结论 miR-449a/b的低表达和E2F1的高表达均参与了胃癌的发生、发展,并且miR-449a/b能负反馈调节E2F1抑制胃癌细胞增殖。

猪瘟病毒E2基因抗原结构域A、B、C、D区在大肠杆菌中的表达

采用PCR技术扩增出猪瘟病毒E2基因抗原结构域A、B、C、D区并克隆于PGEM Teasy载体上,测序结果表明插入的为猪瘟病毒E2基因抗原结构域,切出目的基因,将目的基因克隆到表达质粒pProEX HTb中,获得重组质粒经PCR、酶切和序列分析鉴定E2基因抗原结构域插入的位置、大小和读码框均正确,SDS PAGE检测表明受体菌经IPTG诱导后能表达E2基因抗原结构域蛋白,Westernblot检测表明受体菌诱导表达E2基因抗原结构域蛋白可与猪瘟阳性血清发生特异性反应。

E2A、EBF和PAX5在早期B细胞分化发育中的作用

早期B细胞分化发育受到各种转录因子调控,特别是转录因子E2A、早期B细胞因子(EBF)及PAX5的调控尤为重要。本文以E2A、EBF与PAX5三个转录因子为综述对象,逐一阐述其在早期B细胞分化发育中的作用,并对3个转录因子在早期B细胞分化发育中的协同作用进行了综述。本文将为"B淋巴细胞分化发育调控机理研究"提供参考。

个例安全性报告E2B规范的发展

ICH E2B目前已成为个例安全性报告(Individual Case Safety Report,ICSR)电子化传输的国际指南,被人用药物注册技术要求国际协调会(ICH)国家和非ICH国家的官方和企业界广泛采用。本文介绍了E2B规范的背景及价值和近年来新发展,并结合我国目前不良反应监测系统的使用现状,讨论了在我国成为ICH成员国的背景下,实施E2B规范的现实意义。

B细胞淋巴瘤中E2F1、BIRC5、PLK1蛋白表达及其临床意义

目的探讨E2F1、BIRC5、PLK1蛋白在B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义。方法收集80例B细胞淋巴瘤及30例反应性增生淋巴组织,用免疫组化SP法检测两组中E2F1、BIRC5、PLK1的表达差异。结果 B细胞淋巴瘤中E2F1、BIRC5、PLK1蛋白表达均明显高于反应性增生组(P<0.05),与临床分期密切相关(P<0.01),与年龄、发生部位无关(P>0.05)。E2F1、PLK1蛋白表达与组织学亚型及恶性程度相关(P<0.05),BIRC5表达与此二者无关(P>0.05)。E2F1在男性患者中的表达高于女性患者(P<0.01),BIRC5、PLK1蛋白在不同性别组中的表达差异无显著性(P>0.05)。经Spearman等级相关分析发现E2F1、BIRC5、PLK1蛋白在B细胞淋巴瘤中的表达均呈正相关(P<0.01)。结论联合检测E2F1、BIRC5、PLK1对B细胞淋巴瘤的诊断、治疗及预后判断具有一定的现实意义。

E2F-1、NF-κB/P65、P-gp在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的研究E2F-1、NF-κB/P65和P-gp在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测E2F-1、NF-κB/P65和P-gp在61例DLBCL和15例反应性增生淋巴结中的表达,分析E2F-1、NF-κB/P65、P-gp表达与DLBCL临床病理特征和预后的关系。结果①61例DLBCL中,E2F-1表达的阳性率为42.6%,明显低于反应性增生的淋巴结(P<0.05);NF-κB/P65和P-gp表达的阳性率分别为52.5%和54.1%,均高于淋巴结反应性增生(P<0.05)。②61例DLBCL中,E2F-1的表达与NF-κB/P65和P-gp的表达呈负相关,NF-κB/P65和P-gp的表达呈正相关。③在DLBCL中,E2F-1的表达与患者的性别、年龄、Ann Arbor分期、IPI评分、LDH值及B症状均无关(P>0.05);NF-κB/P65的表达与患者的Ann Arbor分期及IPI评分有关(P<0.05),与患者的性别、年龄、LDH值及B症状无关(P>0.05);P-gp的表达与患者的IPI评分有关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、Ann Arbor分期、LDH值及B症状无关(P>0.05)。④E2F-1阳性表达者5年生存率明显高于E2F-1阴性表达者,差异有统计学意义(P=0.03);NF-κB/P65阳性表达者5年生存率明显低于NF-κB/P65阴性表达者,差异有统计学意义(P=0.01);P-gp阳性表达者5年生存率虽然低于P-gp阴性表达者,但差异无统计学意义(P=0.12)。结论①部分DLBCL患者存在原发性多药耐药。②在DLBCL中,E2F-1、NF-κB/P65和P-gp之间存在相关性,提示三者在弥漫性大B细胞淋巴瘤中可能存在一定的相互作用,共同参与了肿瘤耐药。③E2F-1低表达和NF-κB/P65高表达是DLBCL预后不良的指标。

慢性阻塞性肺疾病患者IL-8、LTB4、PGE2水平及与肺功能受损严重程度的相关性

目的探究白细胞介素-8(IL-8)、白三烯B4(LTB4)、前列腺素E2(PGE2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的表达水平及与肺功能受损严重程度的相关性。方法前瞻性选择2018年5月—2019年5月廊坊市人民医院收治的98例急性期COPD患者作为病例组,另取同期该院健康体检者50例作为对照组。比较两组血清IL-8、LTB4、PGE2水平,比较不同肺功能受损严重程度患者血清IL-8、LTB4、PGE2水平,分析其与肺功能受损严重程度的相关性,采用多因素Logistic回归分析COPD的影响因素。结果病例组血清IL-8、LTB4、PGE2水平高于对照组(P<0.05)。不同肺功能受损严重程度患者血清IL-8、LTB4、PGE2水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅳ级>Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级。COPD患者血清IL-8、LTB4、PGE2水平与肺功能受损严重程度均呈正相关(r_s=0.712、0.561、和0.476,P<0.05)。血清IL-8[OlR=2.268(95% CI:1.272,3.948)]、LTB4[OlR=1.847(95% CI:1.161,2.746)]、PGE2[OlR=2.108(95% CI:1.202,3.326)]是COPD的危险因素(P<0.05)。结论 IL-8、LTB4、PGE2在COPD患者血清中高表达,与COPD发生及肺功能受损严重程度相关,有望成为预测COPD发生、发展的指标之一。

前列腺癌组织中泛素偶联酶E2C、蛋白激酶B表达及其与预后相关性

目的探讨前列腺癌组织中泛素偶联酶E2C(UBE2C)、蛋白激酶B(AKT1)表达及其预后相关性。方法选取2014年1月至2016年12月四川大学华西医院泌尿外科研究所收集的92例前列腺癌组织(前列腺癌组)、70例良性前列腺增生组织(良性前列腺增生组)进行研究,根据随访结果将前列腺癌组分为两组,预后良好组(68例)、预后不良组(24例)。采用免疫组织化学法检测不同组织中UBE2C、AKT1表达情况进行比较,并分析其与病人临床病理特征关系;采用COX回归模型分析前列腺癌病人预后影响因素。结果与良性前列腺增生组相比,前列腺癌组UBE2C[84.78%(78/92)比22.86%(16/70)]、AKT1[78.26%(72/92)比28.57%(20/70)]阳性表达率均较高(P<0.05);前列腺癌组UBE2C表达与年龄、TNM分期、术前前列腺特异抗原(PSA)水平均无关(P>0.05),与Gleason评分、淋巴结转移均有关(P<0.05),AKT1表达与年龄、淋巴结转移无关(P>0.05),与Gleason评分、TNM分期、术前PSA水平均有关(P<0.05);与预后良好组相比,预后不良组UBE2C[100.00%(100/100)比79.41%(54/68)]、AKT1[95.83%(23/100)比72.06%(49/68)]阳性表达率均较高(P<0.05);COX回归模型分析结果显示,Gleason评分≥7分、Ⅲ/Ⅳ期、伴淋巴结转移、术前PSA水平>10µg/L、UBE2C高表达、AKT1高表达均是影响前列腺癌病人预后状况的独立危险因素(P<0.05)。结论前列腺癌病人病灶组织UBE2C、AKT1均为高表达,且与病人临床病理特征及预后状况密切相关,可能为评估病情及预后提供临床参考依据。

前列腺素E2和白三烯B4对口腔癌促进作用的研究

目的通过在DMBA诱导的金黄地鼠口腔癌颊囊模型上,局部应用白三烯B4(LTB4)或前列腺素E2(PGE2),探讨LTB4和PGE2在口腔癌形成中的作用,进一步阐明口腔癌的发病机制。方法用DMBA涂抹金黄地鼠左侧颊囊粘膜4周,第五周开始分别局部涂抹LTB4和PGE220周,处死动物,取全部颊囊进行肉眼观察计数和组织学检查,并进行统计学分析。结果LTB4+DMBA组癌变率为51.4%(18/35);PGE2+DMBA组癌变率为45.7%(16/35),均显著高于DMBA组20.0%(7/35)。另外两组不使用DMBA启动,同时局部分别涂抹LTB4和PGE220周,两组均有异常增生发生,但是没有癌变。结论PGE2和LTB4是口腔癌形成的促进剂,并且有可能成为化学预防作用的重要靶点。

猪瘟病毒E2蛋白B细胞识别基序的筛选

根据猪瘟病毒(classical swine fever virus,CSFV)E2蛋白的序列设计并人工合成18条重叠多肽,与载体蛋白BSA偶联后,利用抗CSFV E2蛋白单克隆抗体SWmAb8筛选该蛋白上的B细胞表位;同时用12肽噬菌体随机肽库淘选E2单抗识别多肽序列。结果显示,多肽序列VSPTTLRTEV能被单抗SWmAb8识别;含SPTxLR基序的噬菌体能被单抗SWmAb8结合,且能被病毒抗原竞争性抑制。证实SPTxLR基序很可能是E2蛋白的线性表位之一,可诱导机体产生中和抗体。

核转录因子-κB和核转录因子E2相关因子2的激活机制及两者间的交互作用

炎症及氧化应激是常见的病理过程，可导致DNA链的破坏、蛋白质或酶失活，干扰体内多种生理过程，进而导致肿瘤、急性肺损伤（ALI）、慢性阻塞性肺疾病（COPD），脓毒症等疾病的产生。人体内存在多种抵抗有害因素的信号通路，其中转录因子是细胞内基因表达／调控必不可少的，最重要的因子包括核转录因子-κB（NF—κB）和核转录因子E2相关因子2（Nrf2）。

miR-449b通过E2F3-p53途径抑制子宫内膜腺癌细胞HEC-1-B的生长

目的探讨miR-449b对子宫内膜腺癌细胞HEC-1-B增殖和凋亡的影响及其作用的分子途径。方法脂质体lipofectamine 2000包被miR-449b并转染入HEC-1-B细胞,实时荧光定量PCR检测转染前后细胞内miR-449b的表达水平,CCK-8试验检测转染前后细胞活性,流式细胞仪来检测转染前后细胞凋亡情况。细胞克隆形成实验观察转染前后细胞克隆形成能力。Western blot方法检查转染前后细胞内E2F3蛋白和p53的表达情况。结果转染后实验组miR-449b表达量较NC组增加,细胞增殖能力和克隆能力减弱,而细胞凋亡增加(P<0.05)。miR-449b使E2F3表达下调,p53表达上调(P<0.05)。结论 miR-449b通过E2F3-p53途径抑制HEC-1-B细胞增殖并促进凋亡,可能作为治疗子宫内膜腺癌的新分子靶标。