基于Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达探讨大蒜素对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用

目的 探讨大蒜素对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用及其机制。方法 以膀胱癌细胞BIU-87为研究对象,以不同浓度(50、75、100 mg/L)大蒜素作用于细胞,测定细胞的增殖能力、凋亡能力、迁移能力及侵袭能力;测定细胞内B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、裂解的半胱天冬酶(Cleaved-Caspase)-3蛋白表达水平。结果 不同浓度大蒜素对细胞增殖均有抑制作用,且随着时间和浓度的增长而显著增长(P<0.05)。与空白组相比,不同浓度大蒜素组细胞凋亡率明显较高,且随着浓度的增高而明显增高;侵袭细胞数量明显较低,且随着浓度的增高而明显降低;细胞迁移能力明显较弱,且随着浓度的增高而明显减弱;Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显较高,且随着浓度的升高而明显升高(均P<0.05)。结论 大蒜素可以抑制膀胱癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,其机制可能有调控Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达有关。

血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与颈动脉粥样硬化斑块破裂所致脑梗死的关系及联合检测价值

目的 探讨血清沉默信息调节蛋白1 (SIRT1)、衰老关键蛋白抗原-5 (Fibulin-5)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)/B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块破裂所致脑梗死(ACI)的关系及联合检测价值。方法 选取新疆维吾尔自治区人民医院2021年1月至2023年2月CAS斑块破裂所致ACI患者98例作为研究组,另选取同期CAS斑块未破裂患者98例作为对照组,比较两组血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax水平,分析各血清指标对CAS斑块破裂所致ACI风险的影响及与病情的关系,并评价各血清学指标单独及联合预测CAS斑块破裂所致ACI的价值。结果 研究组血清SIRT1、Bcl-2水平低于对照组,Fibulin-5、Bax水平高于对照组(P<0.05);大面积梗死(MCI)患者血清SIRT1、Bcl-2水平<小面积梗死患者<腔隙性梗死(LI)患者,Fibulin-5、Bax水平>小面积梗死患者> LI患者(P<0.05);重度神经功能缺损患者血清SIRT1、Bcl-2水平<中度神经功能缺损患者<轻度神经功能缺损患者,Fibulin-5、Bax水平>中度神经功能缺损患者>轻度神经功能缺损患者(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2低水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是高水平患者的2.311倍、2.921倍,Fibulin-5、Bax高水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是低水平患者的3.470倍、3.184倍(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2与梗死面积、神经功能缺损程度呈负相关,Fibulin-5、Bax与梗死面积、神经功能缺损程度呈正相关(P<0.05);血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC分别为0.716 (95%CI:0.648~0.778)、0.796 (95%CI:0.733~0.850)、0.728 (95%CI:0.660~0.789)、0.763 (95%CI:0.698~0.821),联合预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC为0.909 (95%CI:0.860~0.945),优于各血清指标单独预测。结论 血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与CAS斑块破裂所致ACI及其病情程度密切相关,联合预测价值可靠,对临床开展防治工作具有指导意义。

“1+X”证书制度下跨境电子商务专业课程标准制定探究——以“B2B网店运营与管理”课程为例

当前,跨境电子商务行业的快速发展对跨境电子商务人才培养提出了更高要求。在“1+X”证书制度背景下,本文首先探究职业技能等级标准与课程标准的融合路径:课程作用与面向工作岗位(群)相对应;课程衔接与职业技能等级划分相对应;教学目标与职业技能要求描述相对应;教学内容与术语和定义、工作领域、工作任务相对应;教学重难点与职业技能等级划分相对应;课程考核评价方式与职业技能等级水平考核相对应。其次,基于跨境电子商务B2B数据运营职业技能等级标准,以跨境电子商务专业核心课程B2B网店运营与管理课程为例,探讨和制定该门课程的课程标准。

妊娠晚期感染B族链球菌孕妇早产的危险因素及其pbp2x基因突变分析

目的 分析某院感染B族链球菌(GBS)孕妇发生早产的危险因素及观察早产孕妇感染GBS的pbp2x基因突变情况。方法 选取2022年1月至2023年5月在该院分娩且感染GBS的孕妇199例,根据早产与否分为观察组(41例)和对照组(158例)。采用二分类logistic回归模型和受试者操作特征(ROC)曲线分析感染GBS的孕妇发生早产的危险因素;对早产孕妇的GBS样本进行pbp2x基因一代测序分析。结果 199例感染GBS孕妇中发生早产41例,发生率为20.6%。Logistic回归分析显示,年龄[比值比(OR)=1.151,P=0.004)]和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)异常项数(OR=2.995,P<0.001)是感染GBS孕妇发生早产的独立危险因素。两危险因素联合预测早产的曲线下面积(AUC)为0.783,最佳敏感度为75.6%,特异度为69.0%,较单项危险因素预测价值高。pbp2x基因测序发现3个错义突变(1129G>A、1148T>G、1528A>G),未发现影响GBS对青霉素敏感性的基因突变。结论 年龄和OGTT异常项数是感染GBS孕妇发生早产的危险因素,两者联合预测的效能优于单项,早产孕妇感染的GBS中尚未发现影响青霉素敏感性的pbp2x基因突变。

晚期胃癌患者参一胶囊联合化疗治疗前后血清Bcl⁃2、Bax、Fas与预后的相关性

目的研究晚期胃癌患者血清B细胞淋巴瘤⁃2基因(Bcl⁃2)、Bcl⁃2相关X蛋白(Bax)、自杀相关因子(Fas)与参一胶囊联合化疗治疗预后的相关性。方法选择2019年1月至2023年4月在安徽省颍上县人民医院进行参一胶囊联合化疗的72例晚期胃癌患者患者并进行1年随访,随访期间存活的患者作为预后良好组(n=48)、死亡的患者作为预后不良组(n=24)。比较两组患者治疗前各项临床资料及血清Bcl⁃2、Bax、Fas水平的差异,采用logistic回归分析预后的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Bcl⁃2、Bax、Fas对预后的预测效能。结果预后不良组晚期患者参一胶囊联合化疗治疗前的血清癌胚抗原、糖类抗原199、Bcl⁃2水平高于预后良好组,差异有统计学意义(t=4.749、5.032、6.033,P<0.05);血清Bax、Fas水平低于预后良好组,差异有统计学意义(t=5.067、7.018,P<0.05)。治疗前血清Bcl⁃2水平升高是晚期胃癌患者参一胶囊联合化疗治疗预后不良的危险因素,Bax、Fas水平升高是晚期胃癌患者参一胶囊联合化疗治疗预后不良的保护因素(P<0.05)。血清Bcl⁃2、Bax、Fas及血清Bcl⁃2+Bax+Fas均对晚期胃癌患者参一胶囊联合化疗治疗的预后具有预测价值,血清Bcl⁃2+Bax+Fas预测预后的灵敏度和特异度均为87.5%。结论血清Bcl⁃2增加、Bax和Fas降低与晚期胃癌患者参一胶囊联合化疗治疗预后不良有关,治疗前血清Bcl⁃2+Bax+Fas对预后具有预测价值。

阻塞性睡眠呼吸暂停患者血清P2X7R、NF-κB水平与认知功能障碍的相关性

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者血清P2X7受体(P2X7R)和核因子-κB(NF-κB)水平与认知功能障碍的相关性。方法 选择2021年10月至2022年12月期间青海省人民医院收治的126例OSA患者作为OSA组,进一步根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分分为MoCA评分<26分的认知功能障碍组(n=68)和MoCA评分≥26分的认知功能正常组(n=58);另取同期体检的健康志愿者作为对照组(n=105)。检测血清P2X7R、NF-κB水平,采用logistic回归模型分析OSA患者认知功能障碍的影响因素,采用ROC曲线分析各指标对OSA患者认知功能障碍的诊断价值。结果 OSA组患者的血清P2X7R、NF-κB水平高于对照组,差异有统计学意义(t=17.295、7.088,P<0.05);认知功能障碍组患者的血清P2X7R、NF-κB水平高于认知功能正常组,差异有统计学意义(t=8.469、8.497,P<0.05);血清P2X7R、NF-κB水平升高是OSA患者认知功能障碍的危险因素(P<0.05);OSA患者血清P2X7R、NF-κB水平与MoCA评分呈负相关(P<0.05);血清P2X7R、NF-κB水平诊断OSA患者认知功能障碍的曲线下面积分别为0.862(95%CI:0.800~0.923,P<0.05)和0.859(95%CI:0.794~0.923)。结论 OSA患者血清P2X7R、NF-κB水平升高且与认知功能障碍相关,血清P2X7R、NF-κB对OSA患者认知功能障碍具有诊断效能。

急性脑梗死伴肺部感染患者病原菌分布特点及肺部感染对Bax、FEIR、GSH-Px水平影响

目的 研究急性脑梗死(ACI)伴肺部感染患者病原菌分布特点及肺部感染对B细胞淋巴瘤/白血病-2基因关联X蛋白(Bax)、免疫黏附抑制因子(FEIR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响。方法 选取2020年5月—2022年5月治疗的ACI合并肺部感染53例作为研究组,同期治疗的ACI未合并肺部感染51例作为对照组。分析研究组感染病原菌的分布情况,比较2组血清Bax、FEIR、GSH-Px水平。结果 研究组53例中真菌感染5例,占比9.43%,以白色假丝酵母菌为主;革兰阳性菌感染24例,占比45.28%,以金黄色葡萄球菌为主,其次为肺炎链球菌;革兰阴性菌感染24例,占比45.28%,以鲍曼不动杆菌为主,其次为阴沟肠杆菌、产酸克雷伯菌。研究组血清Bax、FEIR水平高于对照组,而GSH-Px水平低于对照组(P<0.01)。结论 ACI伴肺部感染患者病原菌以革兰阳性菌和革兰阴性菌为主,ACI伴肺部感染患者的氧化应激水平较单独ACI明显增加。

甲地孕酮通过调节凋亡因子Bcl-2和Bax的表达治疗宫颈癌的研究

目的探讨甲地孕酮通过调节凋亡因子B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X基因(Bax)的表达治疗宫颈癌的作用。方法选取2021年1月至2023年12月皖西卫生职业学院附属医院收治的100例宫颈癌患者作为研究对象,进行前瞻性研究,按照入院后的电子编号分为研究组和对照组,每组50例。对照组采用紫杉醇与顺铂化疗方案治疗,研究组在对照组基础上加用甲地孕酮治疗。比较两组临床疗效、生活质量、Bcl-2和Bax表达水平、不良反应发生情况。结果研究组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。研究组卡氏功能状态评分标准(KPS)评分、食欲改善评分、体重增加及平均能量摄取情况均高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组Bcl-2和Bax表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组Bcl-2和Bax表达水平均降低,且研究组均低于对照组(P<0.05)。研究组不良反应总发生率低于对照组(P<0.05)。结论宫颈癌患者采用甲地孕酮联合紫杉醇与顺铂化疗方案治疗,可通过下调Bcl-2和Bax表达水平提高患者的治疗效果和生活质量,且不会增加不良反应的发生。

X80钢级油气管道缺陷修复用B型套筒尺寸优化设计

针对国内外各标准对B型套筒的长度、厚度、安装间隙等参数要求不一,且B型套筒的设计尺寸缺乏相应的理论依据及试验数据等问题,利用模拟软件改变B型套筒参数并对比分析不同参数下套筒安装后的应力分布情况,发现B型套筒长度在200~800 mm范围内变化时,角焊缝上的应力水平随套筒长度增加而增大,且在大于600 mm时上升趋势明显;在地质不稳定地区考虑套筒承受内压和轴向载荷的情况下,套筒壁厚在17~21 mm范围内变化时,角焊缝处应力保持在相对较低水平;套筒安装间隙对角焊缝处应力影响较小,但随着套筒安装间隙的增加其角焊缝处轴向应变越大。根据分析结果试制套筒进行内压循环试验和弯曲试验,B型套筒在安装后未发现应力集中和焊缝延迟裂纹现象,对管道穿透性缺陷的修复效果良好。

湿润烧伤膏对糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平的影响

目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)对糖尿病足创面组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平的影响。方法选取2020年5月至2022年5月郑州大学附属郑州中心医院收治的55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为MEBO组(35例)和VSD组(20例),MEBO组患者局部创面采用MEBO治疗,VSD组患者局部创面采用负压封闭引流(VSD)治疗,对比观察两组患者创面面积,创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平及临床疗效。结果治疗第7、21天,MEBO组患者创面面积均明显小于VSD组(t=2.719、5.268,P=0.009、P<0.001),创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平均明显低于VSD组(MMP-2:t=2.138、2.202,P=0.037、0.032;MMP-9:t=2.129、2.476,P=0.038、0.017;Bax:t=3.623、3.038,P=0.001、0.004),Bcl-2水平均明显高于VSD组(t=2.040、3.054,P=0.046、0.004);治疗21 d后,MEBO组患者中显效23例、有效10例、无效2例,明显优于VSD组患者的显效8例、有效7例、无效5例(Z=-2.126,P=0.033)。结论MEBO可通过降低糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平以及提高Bcl-2水平促进创面愈合。

DDX3X/NF-κB通路介导蛛网膜下腔出血小鼠早期神经元凋亡

目的:研究DDX3X/NF-κB通路在蛛网膜下腔出血(SAH)小鼠早期神经元凋亡过程中的作用。方法:利用颈内动脉穿刺的方法构建SAH小鼠模型,对小鼠进行神经功能评分。使用表达DDX3X靶向shRNA的重组慢病毒(Lv-shDDX3X)预先敲低脑内DDX3X的表达,或者通过NF-κB抑制剂NF-κB-IN-1(简称IN-1)抑制NF-κB信号通路,利用Western Blot检测小鼠皮质DDX3X和NF-κB(p65)的表达,通过TUNEL/NeuN染色检测各组小鼠大脑皮质神经元的凋亡。结果:SAH术后24 d小鼠神经功能显著障碍(P<0.05),皮质中DDX3X表达显著增加而NF-κB(p65)的表达显著降低(P<0.05)。预先敲低DDX3X后,小鼠神经功能显著恢复,NF-κB(p65)蛋白表达显著高于SAH组(P<0.05);当在敲低DDX3X表达的同时使用IN-1抑制NF-κB活性,则小鼠神经功能恢复不明显。TUNEL/NeuN染色显示敲低DDX3X表达后小鼠脑组织中TUNEL阳性的死亡神经元数量少于SAH组(P<0.05),而如果在敲低DDX3X表达的同时使用IN-1抑制NF-κB活性,则TUNEL阳性的神经元数量减少不明显。结论:DDX3X/NF-κB通路介导了SAH后早期脑损伤小鼠的细胞死亡。

肝X受体激动剂直接激活肝细胞NgBR的表达

Nogo-B受体(Nogo-B receptor,NgBR)参与脂肪肝和胰岛素敏感性的形成,但是并不清楚肝X受体(liver X receptor,LXR)激动剂是否能够调控NgBR的表达。文章使用人工合成的LXR激动剂(T0901317和GW3965)分析其对肝源细胞系中NgBR表达的影响,构建正常或突变NgBR启动子,通过双荧光素酶报告基因系统检测LXR激动剂对启动子活性的影响;采用CRISPR-CAS9方法建立LXRα或LXRβ基因敲除的HepG2细胞系,通过Western Blot检测相关基因的表达变化;向ApoE-/-小鼠腹腔注射LXR激动剂T0901317,分析小鼠肝脏中NgBR的表达变化。结果发现,LXR激动剂能够通过激活LXR促进NgBR蛋白的表达,该诱导作用是以LXRE依赖的方式进行的,并且LXR的表达发挥着重要作用。在体内实验中,也证明了LXR激动剂T0901317上调NgBR蛋白表达。结果表明,NgBR是LXR的靶蛋白,LXR通过结合NgBR启动子LXRE序列促进其转录和翻译。

NS5ATP9与HBx相互作用促进HBV cccDNA的形成与转录

目的探讨丙型肝炎病毒NS5A反式调节蛋白9(hepatitis C virus NS5Atransactivated protein 9,NS5ATP9)在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA)形成与转录中的作用机制。方法利用1.3拷贝HBV表达质粒转染Huh7和HepG2细胞、整合有4拷贝HBV基因组的HepG2.2.15细胞、在诱导型四环素启动子控制下表达HBV的HepAD38细胞构建NS5ATP9过表达或干扰的HBV细胞模型,收集样品和细胞上清液,提取RNA、HBV核心DNA(coreDNA)、cccDNA和蛋白,利用酶联免疫吸附试验、实时荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)、Southern blot和Western blot技术检测HBV总RNA、前基因组RNA(pregenomic RNA,pgRNA)、乙型肝炎病毒s抗原(hepatitis B virus s antigene,HBsAg)、乙型肝炎病毒e抗原(hepatitis B virus e antigene,HBeAg)、松弛环状DNA(relax circular DNA,rcDNA)以及cccDNA水平。在HepG2细胞中转染乙型肝炎病毒x蛋白(hepatitis B virus x protein,HBx),通过免疫荧光成像及免疫共沉淀方法检测NS5ATP9与HBx的结合情况。双荧光素酶报告基因实验检测NS5ATP9对HBx启动子活性的影响。利用Huh7细胞转染HBV1.3及HBV稳定表达细胞株HepG2.2.15和HepAD38转染NS5ATP9过表达/干扰质粒,通过Western blot技术检测DDB1和SMC6的蛋白水平。结果在HBV病毒活跃的细胞中,NS5ATP9 mRNA水平[HepG2.2.15细胞:1.891±0.567比1.00±0.034,t=2.87,P=0.0351;HepAD38 tet+细胞:1.978±0.399比1.00±0.034,t=4.131,P=0.0091;HepAD38 tet-细胞:2.642±0.672比1.00±0.034,t=4.127,P=0.0091]和蛋白水平均显著增加。过表达NS5ATP9后可显著增加HBeAg[(5.402±0.327)S/COV比(2.68±0.552)S/COV,t=7.35,P=0.0018]、HBsAg[(2.846±0.185)S/COV比(1.512±0.221)S/COV,t=8.02,P=0.0013]、HBV pgRNA及rcDNA的表达水平,而干扰NS5ATP9后此增加作用消失[HBeAg:(2.029±0.09)S/COV比(3.733±0.445)S/COV,t=6.501,P=0.0029;HBsAg:(1.501±0.105)S/COV比(1.878±0.174)S/COV,t=3.216,P=0.0324)]。机制研究显示,NS5ATP9和HBx蛋白主要位于细胞核核仁内,并具有共定位信号,且NS5ATP9可显著提高HBx启动子(1071.06±79.44比488.47±40.12,t=13.09,P=0.00012)的转录活性。另外,过表达NS5ATP9可显著降低DDB1和SMC6的蛋白水平,而沉默NS5ATP9则可显著提高DDB1和SMC6的蛋白水平。结论HBV上调NS5ATP9的表达,形成HBV-NS5ATP9-HBV cccDNA-HBV的正反馈环路,NS5ATP9通过与HBx相互作用上调肝细胞中HBV cccDNA的形成与转录,进而促进慢性乙型肝炎的发生发展。

HBV-HCC中HBx与免疫微环境的交互作用

乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)是乙型肝炎病毒X基因(HBX)将自身DNA整合至人基因组,进而合成的多功能蛋白。HBX基因的表达受肝细胞免疫、微环境和机体免疫的监视和调控,其表达的蛋白也可通过激活肝星状细胞、参与机体免疫调节、调控炎性细胞因子和诱导细胞外基质重塑等参与肝细胞癌(HCC)抑制性免疫微环境的形成。HBx与免疫微环境的相互作用是影响乙肝病毒相关肝细胞癌(HBV-HCC)发生、发展的主要因素之一。深入研究HBx与免疫微环境相互作用机制,探索促进HBV-HCC抑制性免疫微环境形成的机制,有助于开发新型抗HCC药物,改善患者预后。本文就HBx与HBV-HCC免疫微环境的研究进展进行综述。

TO901317经LXRα/NF-κB抑制MCF-7乳腺癌细胞迁移

目的探究肝X受体(LXR)激动剂TO901317对MCF-7人乳腺癌细胞迁移能力的作用及机制。方法体外培养MCF-7细胞。先运用不同浓度的TO901317处理MCF-7细胞24 h,然后通过LXRαsiRNA转染或核因子κB(NF-κB)抑制剂PDTC处理细胞,划痕愈合实验检测MCF-7细胞迁移能力的改变,同时运用蛋白免疫印迹法检测LXRα、NF-κB p65与IκBα的表达。结果随着TO901317处理浓度的增加,MCF-7细胞的迁移能力明显得到抑制,差异具有统计学意义(P<0.05);同时LXRα与IκBα的表达逐渐增强,而NF-κB p65的表达则显著降低。LXRαsiRNA可显著延缓TO901317的上述作用,PDTC处理则进一步增强TO901317对乳腺癌细胞迁移的抑制作用。结论TO901317可激活LXRα,下调NF-κB p65、上调IκBα的表达,抑制乳腺癌细胞迁移。

癌-睾丸抗原SPANXB在肝癌中的表达及其影响肝癌进展的机制研究

目的·分析癌-睾丸抗原(cancer-testis antigen,CTA)家族成员SPANXB(sperm protein associated with the nucleus on the X chromosome B)在肝癌中的表达及其与肝癌患者预后之间的相关性,并探究SPANXB对肝癌细胞增殖的影响及其潜在机制。方法·利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中的肝癌样本数据,分析SPANXB在肝癌组织中的表达及其与患者生存期的相关性。构建稳定敲低SPANXB与稳定过表达SPANXB的肝癌细胞系,利用活细胞成像实验、EdU细胞增殖实验和平板克隆形成实验评估SPANXB对肝癌细胞增殖的影响。通过RNA测序(RNA-sequence,RNA-seq)探究SPANXB调控肝癌细胞增殖的相关通路,并利用细胞周期实验验证SPANXB对肝癌细胞周期的影响。采用免疫沉淀-质谱联用技术(immunoprecipitation-mass spectrometry,IP-MS)探索与SPANXB相互作用的蛋白,并使用免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)进行验证。结果·SPANXB mRNA在肝癌组织中的表达高于正常组织(P=0.003),且与肝癌患者的生存期呈负相关。稳定敲低SPANXB可降低肝癌细胞的增殖能力、克隆形成能力,而稳定过表达SPANXB则可促进这些过程。RNA-seq的结果显示,SPANXB的敲低可下调DNA复制与G1/S细胞周期转换相关通路,细胞周期实验的结果显示SPANXB的敲低可导致肝癌细胞周期发生改变。IP-MS和Co-IP结果显示,SPAXNB与有丝分裂停滞缺陷2样蛋白1(mitotic arrest deficient 2-like protein 1,MAD2L1)、WD重复域蛋白5(WD repeat domain 5,WDR5)等细胞周期相关蛋白存在相互作用。结论·SPANXB的高表达与肝癌的预后呈负相关,其可能通过与MAD2L1、WDR5相互作用调控细胞周期并增强肝癌细胞的增殖活性。

平喘宁调节IRE-1α-XBP-1s信号轴干预哮喘大鼠气道炎症的机制研究

目的:探究平喘宁对哮喘大鼠气道炎症的防治作用及机制。方法:将105只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组,每组15只。以卵清蛋白联合氢氧化铝复制大鼠哮喘模型,造模21 d后,各给药组分别灌胃给予相应药物,正常组、模型组灌胃给予等体积的生理盐水,1次/d,连续4周。4周后,在进行哮喘激发试验后2 h内解剖大鼠并取出肺组织,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。HE染色观察肺组织中平滑肌厚度、炎症细胞浸润程度等相应病理的改变;ELISA法检测BALF中IL-5、IL-17水平;RT-qPCR法检测肺组织IRE-1αmRNA、XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA、Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA、Scara3 mRNA相对表达量;Western blotting法检测肺组织中IRE-1α、XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量。结果:HE染色结果显示,与模型组比较,各给药组(平喘宁低剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁高剂量组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组)大鼠肺组织病理情况都有不同程度的缓解。ELISA结果显示,与正常组比较,模型组大鼠BALF中IL-5、IL-17水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠BALF中IL-5、IL-17水平均明显降低(P<0.01),且平喘宁具有剂量依赖性;平喘宁低、中剂量组大鼠BALF中IL-5、IL-17水平均高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01);平喘宁高剂量组大鼠BALF中IL-5水平明显高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01),而IL-17水平与地塞米松组和桂龙咳喘宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。RT-qPCR结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺组织IRE-1αmRNA、XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA相对表达量均明显升高(P<0.01),Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA、Scara3 mRNA相对表达量均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠肺组织IRE-1αmRNA、XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA相对表达量均明显降低(P<0.01),Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA、Scara3 mRNA相对表达量均明显升高(P<0.05或P<0.01);平喘宁低剂量组大鼠肺组织IRE-1αmRNA、XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA相对表达量均明显高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01),Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA、Scara3 mRNA相对表达量均明显低于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01);平喘宁中剂量组大鼠肺组织XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA相对表达量均明显高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01),Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA、Scara3 mRNA相对表达量均明显低于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.05或P<0.01),而IRE-1αmRNA相对表达量与地塞米松组和桂龙咳喘宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05);平喘宁高剂量组大鼠肺组织IRE-1αmRNA相对表达量均明显低于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01),而Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA相对表达量均明显高于地塞米松组(P<0.01);平喘宁高剂量组Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA相对表达量与桂龙咳喘宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05),XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA、Scara3 mRNA与地塞米松组和桂龙咳喘宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺组织IRE-1α、XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量均明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠肺组织IRE-1α、XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量均明显降低(P<0.01);平喘宁低剂量组大鼠肺组织IRE-1α、XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量均明显高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01);平喘宁中剂量组大鼠肺组织XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量均明显高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.05或P<0.01),IRE-1α蛋白相对表达量明显高于桂龙咳喘宁组(P<0.05),而IRE-1α蛋白相对表达量与地塞米松组比较,差异无统计学意义(P>0.05);平喘宁高剂量组大鼠肺组织IRE-1α、XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量与地塞米松组和桂龙咳喘宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:平喘宁可通过调节IRE-1α-XBP-1s信号轴改善OVA诱导的哮喘大鼠气道炎症性损伤。

乳腺X射线摄影与B超联合应用于乳腺癌诊断的价值分析

分析乳腺X射线摄影与B超联合应用于乳腺癌诊断的价值。方法 选择本院2020年2月-2022年12月住院的可疑乳腺癌病人113名,全部行乳腺X射线摄影与B超及术后病理确诊,以病理学为金标准,对比两种检查对其疗效的影响。结果 乳腺X射线摄影与B超联合检查对乳腺癌的正确率显著提高(P<0 0 5),而对不同类型的乳腺癌,两者联合的正确率均显著提高(P<0.05)。结论 乳腺超声与乳腺 X射线检查结合,可对被检对象进行明确诊断,并可对其进行分型,从而为病人的诊治提供更为精准的诊断,具有很高的临床实用意义。

Nd-Fe-B磁体晶界扩散Tb效果X射线荧光光谱法表征

采用能量散射X射线荧光光谱法(ED-XRF)对晶界扩散(GBD)Tb元素的烧结Nd-Fe-B磁体的扩散效果进行评价。通过对比分析,发现ED-XRF法、辉光放电光谱法(GD-OES)和能谱法(EDS)都可以表征扩散元素Tb含量的深度分布特征,而ED-XRF法的检测特征和检测斑的尺寸等参数更适用于评价选区扩散磁体的扩散效果。当对样品扩散区域的局部位置进行不同深度多次测量时,相对于GD-OES法,采用ED-XRF法对测量深度的表征更为合理。数据显示大部分扩散元素Tb聚集在磁体表层约200μm范围内,而对磁体整体矫顽力提高起到显著作用的扩散量的临界值远小于磁体表层的Tb含量。另外,发现表面涂覆不同厚度富Tb扩散源的Nd-Fe-B磁体在经历相同热处理参数GBD工艺后,内部Tb元素含量出现差异性分布。同时还分析了采用硝酸溶液酸洗减薄法制备XRF样品的可行性,数据显示相比于双面磨或机械切割,使用硝酸溶液酸洗法制样显得更为方便且对减薄量的选择更自由。

聚肌苷酸聚胞苷酸对高血脂大鼠脑缺血/再灌注后Bcl-2和Bax表达的影响及神经保护作用

目的观察聚肌苷酸聚胞苷酸(Poly-IC)处理对高血脂大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后Bcl-2和Bax表达的影响,同时检测脑梗死灶、血脑屏障通透性和行为损伤症状,探讨其对高血脂合并脑I/R损伤是否发挥神经保护作用。方法高血脂大鼠随机分为脑I/R组、Poly-IC预处理组、Poly-IC后处理组和假手术(Sham)组,每组20只。0~4分神经行为评分记录各组大鼠的神经行为表现,伊文思蓝染色法检测各组大鼠血脑屏障通透性,TTC染色法观察各组大鼠脑组织梗死情况,TUNEL染色法测神经细胞的凋亡情况,Western blotting观察Bcl-2和Bax相对表达水平。结果与sham组比较,I/R组神经行为损伤症状严重,评分明显升高(P<0.05)。而Poly-IC预处理和后处理组评分较I/R组均明显降低(P<0.05)。伊文思蓝染色结果显示,I/R组较sham组血脑屏障通透性明显增高(P<0.05),而Poly-IC预处理或后处理可明显改善血脑屏障通透性(P<0.05)。脑梗死体积检测结果显示,sham组未见梗死灶均匀红染,而I/R组脑组织可见白色梗死区。与I/R组比较,Poly-IC预处理和后处理组梗死灶体积均明显缩小(P<0.05)。I/R组大鼠大脑皮质内细胞凋亡指数较sham组显著升高(P<0.05),而Poly-IC预处理和后处理组大鼠大脑皮质内细胞凋亡指数较I/R组均明显降低(P<0.05)。与sham组比较,I/R组Bax表达明显升高(P<0.05),Bcl-2表达明显降低(P<0.05)。与I/R组比较,Poly-IC预处理和后处理组Bax表达均明显降低(P<0.05),Bcl-2表达明显升高(P<0.05)。结论Poly-IC预处理或后处理可改善神经行为损伤症状,减轻血脑屏障损害,缩小脑梗死体积,降低神经细胞凋亡指数,对高血脂大鼠脑I/R损伤起到神经保护作用;该保护作用可能与Bcl-2和Bax表达水平改变有关。