罗哌卡因对胃癌BGC-823细胞生物学行为及AMPK/Nrf2信号通路的影响

目的探究罗哌卡因对胃癌BGC-823细胞生物学行为及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响。方法体外培养胃癌BGC-823细胞,取培养至对数生长期的BGC-823细胞分为对照组(常规培养)、顺铂组(培养基含5 mg/L顺铂)及罗哌卡因低水平(培养基含25 mg/L罗哌卡因)、中水平(培养基含50 mg/L罗哌卡因)、高水平(培养基含100 mg/L罗哌卡因)组,培养48 h。采用细胞计数试剂-8(CCK-8)检测BGC-823细胞存活率;Transwell小室实验检测BGC-823细胞侵袭能力;流式细胞仪检测BGC-823细胞凋亡率;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测BGC-823细胞中AMPK、Nrf2信使RNA(mRNA)水平;Western blot法检测BGC-823细胞中AMPK、Nrf2蛋白水平。结果与对照组比较,顺铂组及罗哌卡因低、中、高水平组BGC-823细胞存活率、侵袭数量、AMPK、Nrf2 mRNA和蛋白水平均下降(P<0.05),而凋亡率升高(P<0.05);与顺铂组比较,罗哌卡因低、中、高水平组BGC-823细胞存活率、侵袭数量、AMPK、Nrf2 mRNA和蛋白水平均升高(P<0.05),而凋亡率下降(P<0.05);与罗哌卡因低水平组比较,罗哌卡因中、高水平组BGC-823细胞存活率、侵袭数量、AMPK、Nrf2 mRNA和蛋白水平均依次下降(P<0.05),而凋亡率依次升高(P<0.05)。结论罗哌卡因能抑制BGC-823细胞存活和侵袭,促进BGC-823细胞凋亡,其机制可能与抑制AMPK/Nrf2信号通路有关。

丹参酮ⅡA对胃癌BGC-823细胞增殖及凋亡的影响

目的以胃癌BGC-823细胞为研究对象,观察不同浓度丹参酮ⅡA对胃癌BGC-823细胞活力的影响,探讨丹参酮ⅡA促BGC-823细胞凋亡机制。方法取对数生长期的BGC-823细胞,分别加入0.5、1.0、2.0、5.0 mg/L浓度丹参酮ⅡA培养12 h。光学显微镜观察BGC-823细胞形态学变化,MTT实验检测丹参酮ⅡA对细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot实验检测凋亡相关蛋白BcL-2,Bax和Cleaved-Caspase-3的表达。结果光学显微镜观察发现,不同浓度丹参酮ⅡA均可导致细胞形态发生改变;MTT实验显示,丹参酮ⅡA作用于BGC-823细胞12h后,明显降低细胞活力,并且存在剂量依赖性(P<0.05或P<0.01);流式细胞术检测结果显示,丹参酮ⅡA对BGC-823细胞作用12 h后各浓度组早期凋亡比例分别为(5.80±0.32)%(P<0.05)、(7.90±0.43)%(P<0.05)、(10.20±0.42)%(P<0.01)、(20.44±1.24)%(P<0.01);Western blot实验检测结果显示,不同浓度丹参酮ⅡA作用细胞12 h后,与对照组相比,丹参酮ⅡA实验组BGC-823细胞Bax和Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平呈上调趋势,Bcl-2蛋白表达水平呈下调趋势。结论丹参酮ⅡA抑制BGC-823细胞活力并促进凋亡,且具有剂量依赖性。

熊果酸抑制胃癌细胞BGC-823增殖并诱导凋亡

目的:探讨熊果酸对人胃癌细胞BGC823的增殖抑制和诱导凋亡作用及其机制。方法:运用MTT法检测细胞的增殖;Hoechest33258荧光染色观察DNA片段化;流式细胞术分析细胞周期和凋亡率;Westernblot检测BGC823细胞内细胞色素C(cytochromeC,cytC)、survivin、caspase3的表达。结果:熊果酸对BGC823细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,并呈浓度和时间依赖性,作用24h的IC50为43.10μmol·L-1;在熊果酸作用下BGC823细胞呈凋亡征象;G1期细胞数减少,细胞主要阻滞在S期;同时cytC释放和caspase3酶原活化增加,survivin表达降低。结论:熊果酸能够在体外抑制人胃癌细胞BGC823增殖并诱导其凋亡,而促进cytC释放增加,下调survivin表达,继而引起caspase3的活化可能是其作用机制之一。

连翘乙醇提取物对人胃癌细胞株BGC-823增殖和凋亡的影响

目的:探讨连翘乙醇提取物(EEFF)对人低分化胃腺癌细胞株BGC-823体外增殖和凋亡的影响。方法:四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测不同EEFF浓度(31.25、62.5、125、250、500和1000μg/ml)处理24、48和72 h对BGC-823细胞增殖的抑制率。Annexin V/PI双染色法通过流式细胞仪检测不同浓度EEFF(0、200和400μg/ml)处理24 h及400μg/ml EEFF分别处理24和48 h的BGC-823细胞凋亡率。结果:EEFF作用于BGC-823细胞24、48和72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(566.21±31.76)、(338.91±29.11)和(159.01±17.23)μg/ml,且其作用呈明显的时效和剂量关系。不同浓度EEFF(0、200和400μg/ml)处理24 h的BGC-823细胞凋亡率分别为8.3%、10.4%和16.4%;400μg/ml EEFF分别处理BGC-823细胞24和48 h的细胞凋亡率分别为18.7%和33.3%。结论:EEFF对BGC-823细胞有抑制增殖和促凋亡作用。

香加皮水提取物诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡及其作用机制

目的研究香加皮水提取物(CPE)诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡及其作用机制。方法采用G iem sa染色观察细胞凋亡形态学变化;电子显微镜观察凋亡细胞的超微结构变化;流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳方法检测BGC-823细胞凋亡率、细胞周期和细胞凋亡的DNA水平变化;RT-PCR方法检测细胞凋亡相关基因bcl-2、bax和surv iv in mRNA表达水平变化;免疫细胞化学方法检测bcl-2、bax和surv iv in蛋白表达的变化。结果经CPE作用后,人胃癌细胞BGC-823出现明显的细胞凋亡形态学变化及超微结构改变,细胞DNA琼脂糖凝胶电泳呈现梯形图。经250μg/mL CPE处理48 h后,多数BGC-823细胞被阻滞在G2/M期,而且细胞发生明显的凋亡变化,BGC-823细胞凋亡率可达18.9%。CPE可抑制BGC-823细胞bcl和surv iv in mRNA及蛋白的表达,促进baxmRNA及蛋白的表达。CPE可明显延长S180荷瘤小鼠生存期,且具有剂量依赖性。结论CPE通过阻滞BGC-823细胞于G2/M期及诱导BGC-823细胞凋亡发挥抗肿瘤作用,其作用机制与抑制细胞的bcl-2和surv iv in基因mRNA及蛋白表达、促进bax基因和蛋白的表达有关。

土鳖虫提取液对人胃低分化腺癌细胞BGC-823的抑制作用

目的研究土鳖虫体外对人胃低分化腺癌BGC-823细胞抗肿瘤活性。方法采用MTT法测定了土鳖虫水提物和醇提物对人胃低分化腺癌BGC-823细胞增殖的抑制作用,采用生长曲线测定法检测土鳖虫醇提物对体外培养肿瘤细胞的细胞毒作用。结果土鳖虫水提物不能抑制体外培养的肿瘤细胞,而醇提物能显著抑制人胃低分化腺癌BGC-823细胞增殖,药物作用48h时抑制率最高,并有较好的剂量依赖关系。结论体外土鳖虫水提物没有抗肿瘤活性,醇提物有较强的抗肿瘤作用,值得进一步研究其抑制机理。

熊果酸诱导胃癌细胞BGC-823凋亡机制的研究

目的:探讨熊果酸(UA)对胃癌细胞BGC-823增殖抑制和诱导凋亡的作用机制。方法:采用MTT法检测UA对BGC-823细胞的增殖抑制效应;用琼脂糖凝胶电泳观察DNA凋亡片段;流式细胞仪检测UA作用后BGC-823细胞的周期分布和凋亡率;用Fas单克隆抗体检测BGC-823细胞表面Fas的表达;Western blot检测BGC-823细胞Bcl-2的表达及caspase-3和caspase-8的活性。结果:UA对BGC-823细胞具有增殖抑制效应,并呈浓度和时间依赖性。UA作用24 h时半数抑制浓度(IC50)为43.10μmol/L。当UA浓度为50和60μmol/L时,琼脂糖凝胶电泳可呈现DNA凋亡梯带。随着UA浓度从20μmol/L递增到60μmol/L,周期检测发现BGC-823细胞出现亚G1峰逐步增高,S期阻滞增加,G1期下降。细胞内Bcl-2表达下降,caspase-3和caspase-8活性增加。BGC-823细胞表面未发现Fas的表达。结论:UA对BGC-823细胞有较强的增殖抑制和诱导凋亡作用,下调Bcl-2的表达及激活caspase-3、caspase-8可能是其诱导凋亡的机制。

牡蛎天然活性肽对人胃腺癌BGC-823细胞周期与基因表达的调控

目的比较研究牡蛎天然活性肽(BPO)对人胃腺癌BGC-823细胞凋亡的生物学效应,并进一步探索其对胃癌细胞的作用机制。方法采用酸抽提、凝胶柱层析等方法,从牡蛎体内分离提取到牡蛎天然活性多肽组分BPO-1,以姜黄素和HMBA处理组为平行对照,流式细胞仪检测细胞周期变化及以免疫细胞化学方法检测相关癌基因、抑癌基因表达变化。结果BPO-1能有效抑制BGC-823细胞增殖活动,出现亚G1期细胞,细胞进入凋亡现象。BPO-1,姜黄素及其组合均能不同程度地上调BGC-823细胞p16,c-myc,Fas,p21WAF1/CIP1蛋白表达,下调突变型p53,bcl-2蛋白表达。结论BPO-1对胃癌细胞具有显著的诱导凋亡作用。其诱导癌细胞凋亡机制与其调节和干预bcl-2,c-myc等癌基因和p53,p16,p21WAF1/CIP1等抑癌基因的表达有关。

刚地弓形虫速殖子培养上清液对人胃癌细胞BGC-823增殖和凋亡的影响

目的研究刚地弓形虫速殖子培养上清液对人胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡的影响。方法取对数生长期的人胃癌BGC-823细胞(5×104个/ml)接种于细胞培养瓶中,分别加入不同浓度弓形虫速殖子(2×107/ml、4×107/ml和8×107/ml)培养24 h后的上清液,对照组加入等体积DMEM培养基。分别于培养24、48和72 h后使用CCK-8法检测BGC-823细胞增殖抑制率。于培养24 h后,加入Hoechst染料,荧光显微镜下观察细胞的凋亡情况,以及琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡条带。流式细胞仪检测BGC-823细胞用弓形虫速殖子培养上清液培养24 h后的细胞周期,计算细胞增殖指数(PI),以及检测细胞凋亡相关蛋白p53和Bcl-2的表达情况。结果 CCK-8法检测结果显示,弓形虫速殖子浓度越高,作用时间越长,其培养上清对BGC-823细胞的增殖抑制作用越明显,8×107/ml速殖子培养上清液培养细胞72 h后,抑制率达34.3%。荧光显微镜下可见,实验组出现凋亡小体,且凋亡小体的数量随速殖子浓度的升高而增加。琼脂糖凝胶电泳结果显示,4×107/ml和8×107/ml弓形虫速殖子培养上清液培养24 h后的细胞均出现凋亡条带。流式细胞仪检测细胞周期结果显示,随弓形虫速殖子浓度的增加,其培养上清液所培养的细胞G0/G1期比例升高,S期比例降低,PI值随之降低,8×107/ml组的细胞PI值为0.36,显著低于对照组(0.60)(P<0.05)。速殖子培养上清液培养的细胞p53蛋白表达量上升,Bcl-2蛋白表达量下降,与对照组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论弓形虫速殖子培养上清能够抑制人胃癌BGC-823细胞的增殖,并可能通过上调p53蛋白和下调Bcl-2蛋白表达,引起人胃癌BGC-823细胞的凋亡。

人参皂苷Rg1对人胃癌BGC-823的抑制作用研究

目的:研究人参皂苷Rg1对体外培养的人胃癌细胞株BGC-823活性、增殖、凋亡蛋白Bax-2c、aspase-3及形态学影响,并探讨其可能机制。方法:取对数生长的细胞,加入不同浓度人参皂苷Rg1加以干预,生长曲线法、MTT法、蛋白质含量分别观察人参皂苷Rg1对BGC-823细胞活性、增殖的影响,荧光定量PCR法测定凋亡蛋白Bax-2c、aspase-3 mRNA含量变化,形态学方法观察人参皂苷Rg1促BGC-823细胞凋亡作用。结果:人参皂苷Rg1 40、60、80 mg/L不同剂量均不同程度抑制细胞的增殖,且有明显的量-效、时-效关系;人参皂苷Rg1对BGC-823细胞具有明显的细胞毒作用,其IC50为29.56 mg/L;人参皂苷Rg1可明显减少肿瘤细胞内蛋白含量,提高细胞内Bax-2、caspase-3 mRNA含量,提高经人参皂苷Rg1作用后,凋亡细胞皱缩,胞浆稀少或缺乏,淡红色;染色质凝聚,成深紫色;细胞核固缩碎裂成数个圆形颗粒。结论:人参皂苷Rg1可明显抑制细胞增殖,降低细胞活性,表现出较好的抗肿瘤活性,其作用机制可能与抑制肿瘤细胞蛋白质合成、促进BGC-823细胞凋亡有关。

大蒜素对人胃癌细胞SGC-7901及BGC-823G_2/M期的阻滞调节机制

目的:研究大蒜素对人胃癌细胞SGC-7901及BGC-823G2/M期阻滞作用及其调节机制.方法:应用MTT法测定大蒜素对人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823细胞增殖抑制率及72h的IC50.通过流式细胞仪检测IC50浓度的大蒜素对SGC-7901和BGC-823细胞周期的影响.应用免疫组化染色检测大蒜素作用前后SGC-7901和BGC-823细胞CDC2和CyclinB蛋白表达.结果:不同浓度的大蒜素可以抑制人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823的增殖,且随着大蒜素浓度的增大,抑制率逐渐增高.大蒜素抑制SGC-7901细胞增殖50%的药物浓度(IC50):72h为23mg/L;大蒜素抑制BGC-823细胞增殖50%的药物浓度(IC50):72h为35mg/L.大蒜素作用于两种细胞,其细胞周期均发生了明显的变化,主要表现为G0/G1期细胞减少,G2/M期细胞增多(SGC-7901细胞24,48hvs对照:26.47±2.54%,28.88±2.75%vs24.30±2.74%,P<0.01;BGC-823细胞24,48hvs对照:22.78±1.45%,24.87±1.61%vs20.32±1.34%,P<0.01),S期细胞无明显变化.未经大蒜素处理的两种细胞,CDC2和CyclinB蛋白表达均为阳性,大蒜素处理后,CDC2和CyclinB蛋白表达下降.SGC-7901细胞经23mg/L大蒜素处理后,CDC2蛋白相对阳性表达率为87.2%;CyclinB蛋白相对阳性表达率为59.3%.BGC-823细胞CDC2蛋白在35mg/L大蒜素作用后,相对阳性表达率为84.4%;CyclinB蛋白相对阳性表达率为62.8%,与对照组相比均有显著性差异(P<0.01).结论:大蒜素使人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823停滞于G2/M期,其机制是通过CDC2和CyclinB蛋白表达下降实现的.

蟾毒它灵对人胃癌BGC-823细胞的促凋亡作用

目的考察蟾蜍甾烯类化合物的生物转化产物蟾毒它灵(bufotalin)对BGC-823细胞的促凋亡作用,初步探讨其作用机理。方法MTT法检测细胞毒作用、Hoechst染色法和Annexin Ⅴ染色法检测细胞凋亡,免疫印迹杂交法检测裂解形式的caspase-3。结果蟾毒它灵在1μmol/L时对BGC-823细胞的毒性作用达到50%以上,形态学观察和流式细胞仪检测结果显示蟾毒它灵可明显促进BGC-823细胞的凋亡,上调caspase-3的表达。结论蟾毒它灵对BGC-823细胞有明显的促凋亡作用,其作用机理可能通过caspase-3凋亡途径实现。

竹节香附素A对人胃癌细胞株BGC-823细胞周期及STAT3信号通路的影响

目的研究竹节香附素A(Raddeanin A,RA)在体外对胃癌细胞BGC-823的周期阻滞作用及对STAT3信号通路的影响。方法应用MTT法检测RA对人低分化细胞BGC-823细胞的增殖影响,应用流式细胞仪检测RA对BGC-823细胞周期的阻滞作用,细胞划痕实验检测RA对BGC-823迁移、侵袭能力的影响,应用Western blot检测其对STAT3信号通路的影响。结果 RA在给药12、24、48h后,与对照组相比,对BGC-823细胞的增殖抑制有显著效果,呈现时间-浓度依赖关系。流式细胞周期结果显示,RA作用于人胃癌细胞BGC-823 12h后,S期比例与对照组相较显著上升,而G2/M期比例下降,表明细胞被阻滞于S期。在浓度为8、16μmol/L时,镜下显示迁移过去的胃癌细胞数目均明显低于对照组,Western blot结果显示RA能下调p-STAT3蛋白的表达。结论 RA能有效抑制人胃癌细胞的增殖并阻滞其细胞周期于S期,并且抑制STAT3信号通路中p-STAT3的表达。

miRNA765高表达对胃癌耐药细胞株BGC-823/CDDP耐药性的影响

目的观察miRNA765高表达对胃癌顺铂(CDDP)耐药细胞株BGC-823/CDDP耐药性的影响。方法将PCR扩增的包含miRNA765前体的基因序列克隆至真核表达载体,构建miRNA重组表达载体;阳离子脂质体转染重组质粒到BGC-823/CDDP细胞。转染后48 h,Real-Time PCR和Western blotting法分别检测细胞中miRNA765和细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(CIAPIN1)蛋白的相对表达量;采用不同浓度CDDP处理转染后48 h的BGC-823/CDDP细胞,24和48 h后MTT法检测细胞活性并计算细胞对于CDDP的半抑制浓度(IC50)。采用终质量浓度为1μg/mL的CDDP处理基因干预后的BGC-823/CDDP细胞,双染法检测细胞凋亡率。结果 BGC-823/CDDP细胞内miRNA765的相对表达量明显低于其亲本细胞BGC-823,CIAPIN1蛋白相对表达量则明显高于其亲本细胞株(均P<0.01)。在BGC-823/CDDP细胞内高表达miRNA765可明显抑制CIAPIN1蛋白的表达,转染后48 h的CIAPIN1蛋白表达量明显低于未转染组(P<0.01);miRNA765高表达可明显降低BGC-823/CDDP细胞的耐药能力,48 h后IC50值从(18.27±3.92)μg/mL降至(1.50±0.43)μg/mL(P<0.05)。转染48 h后,BGC-823/CDDP细胞的凋亡率从(10.1±1.7)%上升至(53.4±7.9)%(P<0.01)。结论 miRNA765高表达可以明显降低胃癌耐药细胞株BGC-823/CDDP的耐药能力。

可溶性人TRAIL诱导胃癌细胞BGC-823凋亡的研究

目的通过构建pBud-EGFP-TRAIL质粒体外观察可溶性人TRAIL蛋白(sTRAIL)对胃癌细胞BGC-823的作用。方法以EFGP基因为报告基因,sTRAIL为目的基因,构建pBud-EGFP-TRAIL双表达质粒,鉴定酶切和测序重组体。经脂质体转染法转染体外培养的胃癌细胞BGC-823,用荧光显微镜观察EGFP的表达,RT-PCR及Western blot进一步检测sTRAIL mRNA及其蛋白的表达,MTT法检测转染后对胃癌细胞的生长抑制率,TUNEL法观察细胞的凋亡情况,流式细胞仪分析转染后胃癌细胞的凋亡率。结果测序结果证实pBud-EGFP-TRAIL载体构建成功,质粒经脂质体转染后,通过表达sTRAIL蛋白对胃癌细胞发挥作用。MTT法显示转染该质粒的细胞的生长抑制率明显高于对照组,TUNEL法显示细胞核固缩,核染色质聚集或断裂,形成凋亡小体。流式细胞仪结果表明转染该质粒的细胞的的凋亡率明显高于对照组。结论在体外初步证实TRAIL能诱导胃癌细胞BGC-823凋亡。

红车轴草提取物对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响

探讨红车轴草(TrifoliumpratenseL)提取物对胃癌细胞株BGC-823的抑制增殖效应及诱导凋亡作用.我们采用不同浓度(50、100、250、500、1000mg/L)红车轴草提取物处理BGC-823细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测药物对细胞的抑制作用,倒置显微镜观察细胞的形态学改变;AO/EB染色,荧光显微镜观察细胞凋亡形态;采用DNALadder观察DNA的降解;应用流式细胞仪观察细胞凋亡过程中的细胞周期的变化和细胞凋亡.结果显示在红车轴草提取物的作用下,BGC-823细胞呈凋亡改变,DNA琼脂糖凝胶电泳呈典型的凋亡特征.细胞凋亡的同时,细胞周期阻滞于G2/M期.实验结果表明红车轴草提取物能抑制胃癌BGC-823细胞增殖,能诱导胃癌细胞凋亡.

选择性COX-2抑制剂对胃癌细胞株BGC-823增殖和凋亡的影响

目的:观察塞来昔布对胃癌细胞株BGC-823细胞增殖和凋亡的影响,寻找安全有效的治疗胃癌的化疗药物。方法:常规培养胃癌细胞株BGC-823至80%融合,加入不同浓度塞来昔布继续培养,采用噻唑蓝(MTT)比色法观察其对胃癌BGC-823细胞生长的影响。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡情况。RT-PCR技术检测p21和Fas的表达。结果:MTT比色法显示体外不同浓度塞来昔布均能抑制胃癌BGC-823细胞生长,呈浓度和时间依赖性,各浓度组间比较有显著差异(P<0.05)。流式细胞仪检测发现在0～100μmol/L内,随浓度增加G1期细胞数增加,S期细胞数减少;RT-PCR显示塞来昔布干预后胃癌BGC-823细胞p21和Fas的表达增强且呈浓度依赖性,各浓度组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:体外塞来昔布抑制胃癌BGC-823细胞增殖和促进其凋亡,可能与p21上调阻止细胞周期进展和促进Fas表达诱导细胞凋亡有关。

通关藤提取物诱导BGC-823细胞凋亡及对MTDH基因表达的作用研究

目的:通过观察不同浓度通关藤提取物对人胃腺癌BGC-823细胞增殖、凋亡及MTDH基因表达的影响,为胃癌的临床治疗提供实验基础及潜在治疗靶点。方法:(1)MTT法检测通关藤提取物对BGC-823细胞增殖影响。(2)Annexin V/PI双染法检测通关藤提取物对BGC-823细胞凋亡影响。(3)反转录多聚酶链反应(RTPCR)检测通关藤提取物对BGC-823细胞MTDH mRNA表达影响。(4)Western Blot法检测通关藤提取物对BGC-823细胞凋亡相关蛋白表达影响。结果:(1)通关藤提取物作用于BGC-823细胞,细胞生长抑制率随药物浓度增大而升高,加药各组与对照组相比,差异有统计学意义。(2)通关藤提取物0 mmol/L、0.5 mmol/L、1 mmol/L、2mmol/L诱导BGC-823细胞凋亡率为(2.98±1.01)%、(6.79±0.68)、(12.512±1.27)%、(16.97±1.09),与对照组相比差异有统计学意义。(3)通关藤提取物可下调BGC-823细胞MTDH mRNA表达,这种作用具有浓度依赖性。(4)通关藤提取物能够下调Bcl-2家族中的抑凋亡因子Bcl-2、Bcl-xl的表达尤其是Bcl-xl的表达,上调凋亡执行者Caspase-3的表达。结论:通关藤提取物可下调BGC-823细胞MTDH mRNA表达,并通过下调Bcl-2、Bcl-xl,上调Caspase-3的表达而诱导BGC-823细胞凋亡,从而抑制了BGC-823细胞的生长增殖。

柠檬酸镧对人肺癌PG细胞、人胃癌BGC-823细胞的作用

采用噻唑蓝 (MTT)测定、3H TdR参入、流式细胞术、荧光偏振技术和软琼脂培养 ,观察了柠檬酸镧 (LaCit)对人肺癌细胞 (PG)、人胃癌细胞 (BGC 82 3 )的增殖、DNA合成、细胞周期、细胞膜脂流动性、软琼脂生长的影响。LaCit的浓度为 0 0 5 ,0 1,0 5 ,1mmol·L- 1 时可抑制肺癌细胞PG的增殖 :浓度为 0 5 ,1mmol·L- 1 时可抑制肺癌细胞PG ,DNA的合成 ,其G1 期细胞比例增加 ,S期细胞比例减少 ,细胞膜脂流动性降低 ,在软琼脂中的生长能力降低。而同样浓度的LaCit对胃癌细胞BGC 82 3除可降低其细胞膜脂流动性外 ,未见其他影响。

人参皂苷Rg3通过PI3K/AKT信号系统调控CaM基因表达促进胃癌BGC-823细胞的凋亡

目的:探讨人参皂甙Rg3通过PI3K/AKT信号通路干扰Ca M基因的表达及对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响。方法:胃癌BGC-823细胞的培养与传代完成后,Western blotting检测胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和/或Rg3分别作用胃癌BGC-823细胞后p-AKT和Ca M蛋白表达水平,MTT法检测IGF-1和/或Rg3对胃癌BGC-823细胞增殖的影响,Transwell法检测IGF-1和/或Rg3对胃癌BGC-823细胞侵袭的影响,流式细胞术检测IGF-1和/或Rg3对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响。结果:随着IGF-1作用时间延长,胃癌BGC-823细胞中p-AKT蛋白和Ca M蛋白的表达水平均明显提高(均P<0.05);与空白对照组比较,Rg3组明显抑制胃癌BGC-823细胞增殖,而IGF-1组和IGF-1+Rg3组明显促进胃癌BGC-823细胞增殖(均P<0.05);与空白对照组比较,Rg3组明显降低胃癌BGC-823细胞侵袭,而IGF-1组和IGF-1+Rg3组明显促进胃癌BGC-823细胞侵袭能力(均P<0.05);流式细胞术检测显示,与空白对照组比较,Rg3组明显促进胃癌BGC-823细胞凋亡,而IGF-1组和IGF-1+Rg3组明显抑制胃癌BGC-823细胞凋亡(均P<0.05)。结论:人参皂甙Rg3通过阻断PI3K/AKT信号通路来抑制Ca M的表达,进而促进胃癌BGC-823细胞的凋亡。