人参皂苷Rd促进创伤性脑损伤后的内源性神经发生和相关机制研究

目的探讨人参皂苷Rd(GSRd)对创伤性脑损伤(TBI)后内源性神经发生的影响及可能机制。方法取SD雄性大鼠随机分为假手术组、溶剂组和GSRd组。应用液压损伤装置制备大鼠TBI模型,然后尾静脉注射GSRd进行治疗。采用水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,采用ROS、MDA、SOD试剂盒检测大鼠体内氧化应激水平,采用qPCR法检测损伤区皮质细胞线粒体损伤情况,采用TUENL试剂盒检测损伤区皮质细胞凋亡情况,采用Western blot法检测大鼠海马组织中双肾上腺皮质激素(DCX)蛋白水平,采用NeuN/BrdU免疫荧光法检测损伤区皮质新生神经元情况。结果与溶剂组比较,GSRd组大鼠逃避潜伏期显著缩短,平台穿越次数显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);ROS和MDA水平显著降低,SOD活力显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);GSRd治疗能抑制损伤区皮质细胞线粒体DNA拷贝数的下降,缓解大鼠损伤区皮质的细胞凋亡,提高损伤侧海马及皮质的神经发生,差异有统计学意义(P<0.05)。结论GSRd能促进TBI大鼠内源性神经发生及学习记忆能力的恢复,这可能与抑制氧化应激及线粒体损伤并减少细胞凋亡有关。

人参皂苷Rd通过中枢γ-氨基丁酸能神经对神经病理性疼痛的镇痛作用机制

目的探讨人参皂苷Rd(ginsenoside Rd,GSRd)对小鼠坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)所致神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的镇痛作用及机制。方法建立SNI模型,检测行为学指标验证模型稳定性、GSRd对SNI所致神经痛的镇痛作用。GSRd与γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid,GABA)系统工具药联用,分析GSRd治疗SNI所致神经痛与GABA能神经的关系。免疫荧光染色观察SNI所致神经痛小鼠腹外侧视前核(ventrolateral preoptic nucleus,VLPO)、中脑导水管周围灰质腹外侧区(ventrolateral periaqueductal gray,VLPAG)和脊髓背角(spinal dorsal horn,SDH)中c-Fos、c-Fos与GAT-1免疫阳性细胞共表达情况,分析GSRd镇痛作用与痛觉传导通路核团及核团神经元的关系。结果SNI神经痛小鼠术后第3天开始痛阈变化、产生痛敏,可持续至少14 d;GSRd 500、1000 mg·kg^(-1)使SNI所致神经痛小鼠痛阈升高。GABA系统工具药能协同或拮抗GSRd对SNI所致神经痛小鼠的镇痛作用;SNI所致神经痛小鼠VLPO、VLPAG和SDH的c-Fos免疫阳性细胞增加,GSRd 500 mg·kg^(-1)可减少SNI所致神经痛小鼠VLPO、VLPAG和SDH的c-Fos与GAT-1共表达免疫阳性细胞。结论SNI所致神经痛模型稳定,GSRd具有明显的镇痛作用,机制与下调VLPO、VLPAG、SDH中的GAT-1,减少其对突触间隙GABA的重摄取,增强中枢GABA能神经的抑制作用相关。

人参皂苷Rd通过下调DRP1介导的线粒体分裂缓解哮喘

目的:探讨人参皂苷Rd通过发动蛋白相关蛋白1(DRP1)介导的线粒体分裂缓解蟑螂提取物(CRE)诱导的哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:动物(BALB/c小鼠)和细胞(人气道上皮BEAS-2B细胞)实验均设置对照组、模型组(CRE组)、CRE+低剂量人参皂苷Rd组、CRE+高剂量人参皂苷Rd组和CRE+地塞米松组。利用HE染色法观察肺组织病理改变;ELISA及流式细胞术检测辅助性T细胞(Th1/Th2)因子水平;Western blot和荧光染色法检测活性氧(ROS)产生、线粒体分裂蛋白及线粒体形态。结果:人参皂苷Rd显著减轻CRE诱导的小鼠气道周围炎症细胞浸润,降低血清总免疫球蛋白E(IgE)和CRE特异性IgE水平(P<0.05),以及支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞比例(P<0.05),纠正Th1/Th2失衡(P<0.05)。人参皂苷Rd还可降低模型小鼠肺组织和CRE诱导的BEAS-2B细胞中DRP1、p-DRP1(Ser616)和线粒体分裂蛋白1(FIS1)水平(P<0.05),改善线粒体形态,抑制ROS产生。结论:人参皂苷Rd通过下调DRP1介导的线粒体分裂,减轻CRE诱导的哮喘气道炎症。本研究对人参皂苷Rd在哮喘模型中的免疫药理作用提出了新的见解。

基于网络药理学探索人参皂苷Rd抗结肠癌的关键靶点及作用机制

目的:通过网络药理学联合分子对接技术,探讨人参皂苷Rd抗结肠癌的分子机制。方法:在Swiss Target Prediction数据库中搜索参皂苷Rd搜索对应靶点的活性成分,从GeneCards数据库及OMIM数据库筛选结肠癌的靶点,将交集靶点进行功能富集和生物学途径分析,通过Cytoscape软件绘制蛋白质互作网络(PPI),并将排序前4的核心靶点与人参皂苷Rd的进行分子对接。结果:通过网络药理学分析发现人参皂苷Rd治疗结肠癌的关键靶点为44个;本体富集(GO)分析结果显示,包括2 406个生物过程(BP)、48个细胞成分(CC)和169个分子功能(MF);京都基因与基因组百科全书(KEGG)结果发现了91个信号通路。将排列前4的核心靶点与人参皂苷Rd进行分子对接,结果表明人参皂苷Rd对关键靶点具有有效的结合热。结论:MMP9、IL2、NR3C1、JUN、PTGS2、STAT3、PRSS1、F2RL1、CYP27B1和F2是人参皂苷Rd治疗结肠癌的关键靶点,可能通过PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、Wnt信号通路等抑制结肠癌,后续可通过基础实验进一步验证。

食品级商业酶转化人参皂苷Rb1制备人参皂苷Rd研究

在11种不同厂家食品级商业酶中筛选出转化人参皂苷Rb1制备Rd活性最佳的酶,并利用单因素实验考察反应时间、酶量、初始pH及温度对转化效率的影响。结果显示,β-葡聚糖酶(庞博)的转化活性最高,其最佳转化条件为反应时间2 h,酶量0.3 mg/1.5 mg Rb1,pH 5.5和55℃,Rd转化效率为98.01%±1.19%(n=3)。β-葡聚糖酶(庞博)酶转化法是一种高效、绿色、安全的人参皂苷Rd制备方法。

滋阴明目方对视网膜色素变性rd10小鼠PERK-ATF4信号通路的影响

目的研究滋阴明目方对视网膜色素变性小鼠的影响及其可能机制。方法将60只rd10小鼠随机分为模型组(等量生理盐水)、维生素A(Vitamin A,VitA)组[VitA 750 IU/(kg·d)]及滋阴明目方低、中、高剂量组[滋阴明目方水煎液13.5、27、54 g/(kg·d)],12只C57BL/6小鼠作为空白组(等量生理盐水),均灌胃干预28 d。HE染色观察视网膜组织病理改变,TUNEL法检测视网膜组织凋亡,微滴式数字PCR和免疫荧光双染检测视网膜组织蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、活化转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)mRNA和蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组小鼠视网膜明显萎缩、变薄,视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞不可见,外核层消失,视网膜厚度减小(P<0.01),小鼠视网膜细胞数量明显减少,存在大量凋亡细胞;PERK、ATF4 mRNA和蛋白表达量升高(P<0.01)。与模型组比较,VitA组和滋阴明目方各剂量组视网膜状况改善,厚度均增加(P<0.01);细胞数量增多,凋亡细胞减少;PERK、ATF4 mRNA表达量降低(P<0.01)。与模型组比较,VitA组和滋阴明目方中、高剂量组PERK、ATF4蛋白表达量降低(P<0.01);滋阴明目方低剂量组ATF4蛋白表达量降低(P<0.01)。与滋阴明目方低剂量组比较,滋阴明目方高剂量组视网膜厚度增加(P<0.05),滋阴明目方中、高剂量组ATF4蛋白表达量及PERK mRNA表达量降低(P<0.01)。与VitA组相比,滋阴明目方高剂量组ATF4蛋白表达量降低(P<0.05),滋阴明目方中、高剂量组PERK mRNA表达量降低(P<0.01)。结论滋阴明目方可改善小鼠视网膜的形态,减少视网膜组织的凋亡,其分子机制可能与调控PERK-ATF4信号通路有关。

基于动态自适应近邻算法的天波雷达RD图分类器设计

天波雷达的干扰检测问题可转化为距离-多普勒(Range-Doppler, RD)图像分类。在RD图分类器设计中,使用K近邻(K-Nearest Neighbor, KNN)算法时,k值的选取直接影响到干扰检测准确率。根据过往经验预设k值时,无法确定所设k值下的干扰检测准确率。为此,将互近邻条件引申为k值自动赋值方法,以局部均值为距离计算依据,设计动态自适应近邻(Dynamic Adaptive Nearest Neighbor, DANN)新算法。分别在多个UCI(University of California Irvine)数据集与现有RD图库上测试,与6个常数k值下K近邻算法进行对比分析。多个UCI数据集实验表明,DANN的平均准确率比不同k值下KNN的均值高6.21%,且比最优k值高3.7%;实测RD图库实验表明,DANN的平均准确率比不同k值下KNN的均值高2.9%,且比最优k值高0.56%。因此,该算法可以在干扰检测中减少人工参与,且能够获得较高的检测准确率。

高纯度RD在氯丁橡胶中的应用研究

本文研究了高纯度RD在传统的两类氯丁橡胶中的应用情况,并在各项参数上与普通RD进行对比,分析高纯度RD的技术优势和特点,并提出了高纯度RD在氯丁橡胶中应用的可行性。

走马东京行记三 逆势而上的实体唱片圣地:访日本TOWER RECORDS SHIBUYA森山庆方

6月18日,在拜访了协同电子稍事休息后,朋友为我安排的是涩谷唱片之旅。先是到了两家disk union二手唱片店和一家TOWERRECORDS唱片门店,随意淘了几张CD唱片。然后,我们来到涩谷地铁站附近的日本料理“长野屋”打卡。料理好肚子,我们穿过涩谷著名的打卡点“涩谷十字路口”,按约定时间来到著名的TOWER RECORDS SHIBUYA。

复杂环境下少样本域自适应雷达RD智能识别技术

针对复杂电磁环境下,传统基于雷达回波的目标识别方法定位精度差和识别能力不足的问题,以典型海背景环境下的雷达时频二维像目标为研究对象,提出了复杂环境下少样本域自适应雷达智能RD识别技术,通过设计基于分离注意力的偏移区间配准目标识别算法架构,实现了对目标的精确定位和识别,同时设计了域自适应技术对源域和目标域进行特征配准,解决少样本条件下算法场景适应性不足的问题。通过在雷达回波仿真数据和真实数据上对算法测试验证,取得了较优的结果,证明了该算法的有效性。

人参皂苷Rd通过调控lncRNA MAGI1-IT1表达影响结肠癌SW480细胞的增殖和凋亡

目的:探讨人参皂苷Rd对结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测结肠癌组织及细胞中lncRNA MAGI1-IT1表达水平;结肠癌细胞SW480分为对照组、低、中、高剂量人参皂苷Rd组、si-MAGI1-IT1组、si-NC组、高剂量人参皂苷Rd+pcDNA-MAGI1-IT1组、高剂量人参皂苷Rd+pcDNA组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)、流式细胞术评价细胞增殖和凋亡;蛋白质印迹法检测增殖(CyclinD1、p21)、凋亡(Caspase3、Bcl-2、cleaved-Caspase3、Bax)相关蛋白表达。结果:MAGI1-IT1在结肠癌组织中表达水平升高(P<0.05);中、高剂量人参皂苷Rd处理SW480细胞后,增加G_(0)/G_(1)期比例、凋亡率,降低S期比例,降低CyclinD1、Caspase3、Bcl-2蛋白表达水平,增加p21、cleaved-Caspase3、Bax表达水平,MAGI1-IT1表达水平降低,且呈剂量依赖性(P<0.05)。下调lncRNA MAGI1-IT1后,SW480的G_(0)/G_(1)期比例、凋亡率增加,S期比例下降,降低CyclinD1、Caspase3、Bcl-2蛋白表达水平,增加p21、cleaved-Caspase3、Bax表达水平(P<0.05)。上调lncRNA MAGI1-IT1逆转了人参皂苷Rd对结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响。结论:人参皂苷Rd通过下调lncRNA MAGI1-IT1表达抑制结肠癌SW480细胞的增殖,促进其凋亡。

橡胶防老剂RD的合成工艺及微观结构表征

本研究以苯胺和丙酮为原料,物料比n(苯胺):n(丙酮)=1.0:6.0;反应温度:120℃,采取一步合成法合成橡胶防老剂2,2,4-三甲基-1,2-二氢喹啉聚合物(RD),首先,在酸性环境下丙酮先缩合生成异亚丙基丙酮,然后异亚丙基丙酮和苯胺发生反应生成RD单体。单体以液体酸为催化剂,发生聚合反应生成RD聚合物。此清洁工艺技术避免了传统方法含甲苯废水的产生,从根源上消除废水的产生。利用现代仪器对样品进行检测分析,经过对红外图谱的分析确定产物含有苯环、甲基、氨基和苯环的邻位取代振动吸收峰;使用UV-vis确定紫外最大吸收峰在286 nm处,利用HPLC以甲醇和水为流动相在286 nm处对0.001 g/mL的样品溶液进行检测,结果显示有6个明显吸收峰,分析为杂质和RD单体、二、三、四聚体。通过GC-MS测定确定样品中含有RD单体和二聚体。XRD图谱分析表明出现了3个聚合物弥散峰,与HPLC和GC-MS检测结果相互呼应。通过NMR确定样品中含有15个氢原子、12个碳原子,通过归一化法确定各组分含量。总之,样品聚合物达到防老剂RD的GB/T 8826—2003技术指标和各项要求。

人参皂苷Rd通过调控circDONSON表达对结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨人参皂苷Rd是否可通过调控环状RNA DONSON(circDONSON)表达来抑制结肠癌SW480细胞的增殖和凋亡。方法选取30例结肠癌患者癌组织及匹配的癌旁组织,体外培养结肠癌SW480细胞,将其分为对照组,50、100、150μmol/L人参皂苷Rd组,si-NC组,si-circDONSON组,人参皂苷Rd+pcDNA组,人参皂苷Rd+pcDNA-circDONSON组,RT-qPCR法检测circDONSON表达,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测蛋白表达。结果与癌旁组织比较,结肠癌组织中circDONSON表达升高(P<0.05)。与对照组比较,100、150μmol/L人参皂苷Rd组细胞活力、circDONSON表达和CyclinD1、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),细胞凋亡率和p21、Bax蛋白表达升高(P<0.05),并呈剂量依赖性(P<0.05);与si-NC组比较,si-circDONSON组细胞活力和CyclinD1、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),细胞凋亡率和p21、Bax蛋白表达升高(P<0.05);与人参皂苷Rd+pcDNA组比较,人参皂苷Rd+pcDNA-circDONSON组细胞活力和CyclinD1、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),细胞凋亡率和p21、Bax蛋白表达降低(P<0.05)。结论人参皂苷Rd可能通过下调circDONSON表达来抑制结肠癌SW480细胞的增殖和凋亡。

基于RDS实现地震台站数据连续率计算

为提升地震台站业务工作智能化水平,加强地震台站数据的监测和管理能力,部署云数据库RDS对台站状态数据进行集群管理,应用Delphi编程在Windows应用程序中实现简单易操作的地震台站数据连续率计算,同时实现分时间段、分台站查询功能,解放了业务人员双手,提升了工作的准确率与工作效率,逐步完善了地震台站“云+端”的信息化服务体系。

人参皂苷Rd通过下调NF-κB信号改善小鼠动脉粥样硬化炎症反应

目的探究人参皂苷Rd在ApoE-/-小鼠中抗动脉粥样硬化(AS)的潜在机制。方法将ApoE-/-小鼠随机分为6组(n=8):对照组、模型组、阿托伐他汀钙(ATV)组、人参皂苷Rd治疗组(5 mg/kg、10 mg/kg和20 mg/kg)。给小鼠喂食西式饮食6周,然后同时给予人参皂苷Rd治疗6周。采集血样进行脂质分析、炎症因子水平检测和氧化应激水平检测。采集胸主动脉,分别进行苏木素-伊红(HE)和油红O染色,Western印迹检测蛋白表达。结果人参皂苷Rd显著抑制了AS病变的发展和脂质积累,显著降低总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,显著升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。人参皂苷Rd下调促炎标志物的表达,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β。此外,人参皂苷Rd处理降低了丙二醛(MDA)活性并增强了超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。人参皂苷Rd处理也显著抑制诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达,并抑制核因子-κB(NF-κB)通路的异常激活。结论人参皂苷Rd通过抑制NF-κB通路激活对AS发挥抗炎和抗氧化作用。

不同剂量猪肺磷脂辅助干预RDS早产儿的效果

目的研究不同剂量猪肺磷脂辅助干预急性呼吸窘迫综合征(RDS)早产儿的效果。方法选取2020年5月~2022年5月收治的RDS早产儿196例,按照随机数字表法将其分为对照组(98例)、研究组(98例)。两组患儿均予以无创辅助通气干预。在此基础上,对照组予以100 mg/kg的低剂量猪肺磷脂气管内滴入;研究组予以200 mg/kg的高剂量猪肺磷脂气管内滴入。观察两组的肺表面活性物质血清指标、动脉血气分析指标、呼吸力学指标、不良事件发生率。结果与对照组相比,干预后研究组的SP-D、AQP-5水平更高(P<0.05)。与对照组相比,干预后研究组的PaCO_(2)更低(P<0.05);研究组的PaO_(2)更高(P<0.05)。与对照组相比,干预后研究组的IR更低(P<0.05);研究组的CL、FiO_(2)更高(P<0.05)。两组的总不良事件发生率差异无统计学意义(45.92%vs.48.98%,P>0.05)。结论200 mg/kg的高剂量猪肺磷脂辅助干预RDS早产儿,可提高患儿肺表面活性物质血清含量,改善患儿血气指标及呼吸力学指标,且安全性较好。

PD-1联合Rd方案治疗母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤1例

母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤(blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm,BPDCN)是一种罕见的血液系统恶性肿瘤,因浆细胞样树突状细胞异常克隆而发病~([1])。世界卫生组织(World Health Organization,WHO)将其归为组织细胞/树突细胞肿瘤类~([2])。BPDCN临床表现多样,包括皮肤损害、血细胞减少、骨髓和淋巴结或器官受累,易发生漏诊误诊。目前关于BPDCN的治疗尚无标准方案。现报道浙江中医药大学附属第一医院收治的1例合并梅毒的BPDCN高龄患者应用程序性死亡蛋白-1(programmed death-1,PD-1)联合来那度胺/地塞米松(lenalidomide/dexamethasone,Rd)方案治疗取得的效果,并进行相关文献复习,以期提高临床医生对该病的认识。

启动子RD29A对转雪莲SikCDPK1基因烟草抗逆性的影响

探究逆境诱导启动子RD29A对转雪莲SikCDPK1基因烟草抗逆性的影响,为SikCDPK1基因在植物遭遇低温、干旱时更好发挥作用奠定基础。采用基因重组技术构建RD29A启动子驱动SikCDPK1基因的植物表达载体,通过农杆菌介导法遗传转化烟草,分别观察、测定和比较分析低温、干旱处理后,RD29A::SikCDPK1转基因烟草、35S::SikCDPK1转基因烟草和非转基因烟草的表型、POD活性、SOD活性、叶绿素含量、MDA含量和相对电导率的差异。结果显示,干旱和低温胁迫后,RD29A::SikCDPK1转基因烟草的生长状况优于35S::SikCDPK1转基因烟草,更优于非转基因烟草;同时,RD29A::SikCDPK1转基因烟草的POD活性、SOD活性、叶绿素含量显著高于35S::SikCDPK1转基因烟草,极显著高于非转基因烟草;但MDA含量与相对电导率显著低于35S::SikCDPK1转基因烟草,极显著低于非转基因烟草。表明启动子RD29A可通过减缓叶绿素降解速率、提高抗氧化系统酶活性、减小膜通透性,使转基因烟草表现出更强的干旱、低温耐受性。

预测COVID-19变化趋势的改进模型SEIR-RD

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情迅速蔓延对全人类的生存发展造成严重的影响。将中国国家卫生健康委员会公布的武汉市疫情数据作为研究对象,基于SEIR模型基础上提出SEIR-RD和SEIR-RS模型来重建COVID-19传播过程。通过对COVID-19爆发后114天内的新增病例和死亡人数实现仿真分析,模型预测出COVID-19确诊病例和疫情规模随时间变化的趋势。实验结果表明,SEIR-RD模型能够有效预测COVID-19疫情峰值和疫情规模,并获得与实际情况几乎相同的发展趋势。最后,对印度自2021年4月份以来第二阶段疫情爆发作出预测分析,用以探究SEIR-RD模型的可行性。

基于RD26的双通道旋转变压器位置解码设备的设计

双通道旋转变压器的解码问题一直是伺服控制系统非常重要的一个问题,快速、准确地解码出伺服系统位置信息是闭环控制系统的关键;通过对某伺服系统闭环控制系统位置解码技术的研究,分析了RD26的解码过程及原理,设计一种基于RD26的双通道旋转变压器位置解码设备,此设备将双通道旋转变压器输出的信号与RD26相连,通过并口向FPGA发送数据,FPGA通过时序读取RD26信号,能将双通道旋转变压器粗机、精机的模拟电压信号转换成具有绝对位置的数字信号,不需要再进行纠错与粗精结合,解码精度可达到±2角分和1 LSB。