肾衰泻浊丸对肾间质纤维化大鼠BMP-7及BMP-7RⅡ表达的影响

目的通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠骨成型蛋白-7(BMP-7)及受体(BMP-7RⅡ)的影响,探讨肾衰泻浊丸抗肾间质纤维化的机制。方法雄性Wistar成年大鼠68只,随机取8只正常大鼠作为空白对照组,其余采用腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠模型,并随机分为模型组、尿毒清对照组、肾衰泻浊丸低剂量组、肾衰泻浊丸中剂量组和肾衰泻浊丸高剂量组。药物干预60d,观察实验大鼠治疗后肾间质纤维化情况,分别采用免疫组织化学法、Western Blot法、半定量RT-PCR检测肾组织中BMP-7及BMP-7RⅡ的表达情况。结果肾衰泻浊丸能够改善肾小管间质损伤,能够升高CRF大鼠肾组织中BMP-7及BMP-7RⅡ蛋白的表达,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);能够上调肾组织中BMP-7mRNA及BMP-7RⅡmRNA的表达,与对照组比较有显著性差异(P<0.01),且呈剂量依存性。结论肾衰泻浊丸可能是通过增加BMP-7及BMP-7RⅡ的蛋白表达,从而减轻肾间质纤维化的程度,延缓肾间质纤维化的进展。

BMP-7与IL-6对人髓核细胞ColⅡ与TIMP-1基因表达的影响

目的探讨不同浓度BMP-7与IL-6作用于体外培养的人髓核细胞对Ⅱ型胶原与TIMP-1基因表达的影响。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测不同浓度BMP-7与IL-6作用下体外培养的人髓核细胞中TIMP-1和Ⅱ型胶原基因的表达量。结果IL-6可以下调Ⅱ型胶原基因和TIMP-1基因表达;低浓度的BMP-7可以抵消相同浓度IL-6对髓核细胞的保护作用,高浓度的BMP-7可以促进Ⅱ型胶原基因和TIMP-1基因表达。结论BMP-7可以对抗IL-6作用和正向调节椎间盘细胞Ⅱ型胶原基因及TIMP-1基因表达,提示BMP-7在临床治疗中可能具有逆转早期椎间盘退变的作用。

骨转移蛋白-7及其受体Ⅱ在重度子痫前期胎盘组织中的表达

目的检测早发型、晚发型重度子痫前期胎盘组织中骨转移蛋白-7(BMP-7)及其受体Ⅱ(BMPRⅡ)的表达情况,探讨其与重度子痫前期发病的关系。方法选取2014年9月-2016年1月在该院产科住院,临床确诊为早发型、晚发型重度子痫前期患者的胎盘组织作为研究对象,每组各30例;选取同期行择期剖宫产的正常相应孕周产妇的胎盘组织30例为对照组,分别采用qRt-PCR和Western Blot方法检测3组胎盘中BMP-7和BMPRⅡ中mRNA及蛋白的表达情况,免疫组化方法检测两者在胎盘中的表达定位。结果 BMP-7、BMPRⅡ的mRNA和蛋白表达水平在重度子痫前期胎盘组织中升高,且在晚发型重度子痫前期中升高更加明显,差异均有统计学意义(均P<0.05);BMP-7主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞层和绒毛外滋养细胞的细胞质,BMPRⅡ主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和绒毛外滋养细胞的细胞膜。结论胎盘组织中BMP-7和BMPRⅡ的表达量增高有可能参与了重度子痫前期的发病过程。

动物脂肪干细胞联合双重转化生长因子释放支架修复关节软骨损伤的实验研究

目的本实验拟应用壳聚糖/Ⅱ型胶原支架联合脂肪干细胞和两种转化生长因子治疗关节软骨损伤,观察及评价脂肪干细胞和转化生长因子对于软骨损伤修复过程的影响情况和意义。方法拟选用雄性新西兰大白兔12只,建立双侧后腿膝关节软骨缺损动物模型后随机分成3组,对软骨缺损处进行干预:A组,单纯放置壳聚糖/Ⅱ型胶原支架;B组,壳聚糖/Ⅱ型胶原支架搭载脂肪干细胞;C组,TGF-β2和BMP-7复合壳聚糖/Ⅱ型胶原支架搭载脂肪干细胞。手术4、8、12周后取材对比,行HE染色、苯胺蓝染色,并对各组关节软骨进行形态学及组织学观察和评分。结果手术8、12周后,形态学和组织学评分C组明显高于A、B组,HE染色、苯胺蓝染色可见关节软骨损伤修复水平C组明显优于A、B组。结论动物脂肪干细胞联合双重转化生长因子释放支架修复关节软骨具有积极的治疗意义。