疏脑解郁汤对卒中后抑郁症大鼠海马BNDF、Trkb、NGF的影响

目的:研究疏脑解郁汤对卒中后抑郁症(PSD)大鼠作用机制的研究。方法:在建立局灶性脑缺血再灌注模型的过程中选择Zea-longa改良线栓法,在制备卒中后抑郁模型的过程中通过慢性、孤养以及不可预知温和刺激来实现,将成功造模得到的卒中后抑郁大鼠进行随机分配,共包括大、中、小疏脑解郁汤剂量组及帕罗西汀组、模型组5组,每组15只,另加空白对照组15只。疏脑解郁汤大、中、小剂量组给予疏脑解郁汤水溶液(3.015、1.058、0.704g/kg)灌胃,帕罗西汀组予盐酸帕罗西汀水溶液(0.0017g/kg)灌胃,空白对照组、模型组予等体积生理盐水灌胃。给药结束后,将各组大鼠麻醉后提取颅脑海马组织,检测各组大鼠海马组织中脑源性神经生长因子(BDNF)及其特异性受体原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)、神经生长因子(NGF)的表达。结果:模型组与空白组对比,BNDF、Trkb、NGF的表达明显下降(P<0.05),疏脑解郁汤能显著提高大鼠海马中BNDF、Trkb、NGF的表达,疏脑解郁汤高剂量组与阳性对照组对比无统计学意义。结论:疏脑解郁汤可提高抑郁大鼠提升记忆和学习水平,改善抑郁症状,并且能够保护卒中后抑郁大鼠的海马组织,其机制与增强BNDF、Trkb、NGF在脑卒中后抑郁大鼠海马中的表达有关。

阿戈美拉汀和氟西汀对重度抑郁症患者HAMD评分、血清BNDF和TNF-α水平的影响

目的探究阿戈美拉汀和氟西汀对重度抑郁症患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、血清脑源性神经营养因子(BDNF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选取2020年3月~2021年3月收治的60例重度抑郁症患者作为研究对象,根据用药方案不同将其随机分为阿戈美拉汀组(n=30)和氟西汀组(n=30),氟西汀组给予氟西汀治疗,阿戈美拉汀组给予阿戈美拉汀治疗,对比两组HAMD评分、血清白细胞介素(IL)-2、IL-6、TNF-α、血清BNDF水平、韦氏成人记忆量表评分、韦氏成人智力量表评分、不良反应发生情况。结果治疗前两组HAMD评分、BDNF、IL-2、IL-6、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组HAMD评分、IL-2、IL-6、TNF-α水平均有所降低,BDNF水平升高,两组上述各项指标比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组记忆量表评分、智力量表评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,两组评分均有所提高,且阿戈美拉汀组高于氟西汀组(P<0.05);两组不良反应情况比较无差异(P>0.05)。结论阿戈美拉汀和氟西汀对重度抑郁症患者HAMD评分、血清BNDF和TNF-α水平均有明显的改善效果,不良反应均较轻,且阿戈美拉汀改善患者认知功能效果优于氟西汀,阿戈美拉汀用于抑郁症患者的长期治疗意义较大。

DA、5-HT、BNDF相关基因多态性与甲基苯丙胺成瘾者暴力行为及情绪特征的关联性研究

目的:研究DA、5-HT、BNDF相关基因多态性与甲基苯丙胺成瘾者暴力行为及情绪特征的关联性。方法:获的吸毒人员600人,通过MOAS评分确定最终纳入暴力组还是非暴力组,采用PCR-DNA测序方法检测DA、5-HT、BNDF相关基因多态性。结果:卡方检验结果显示,5-HT2A受体基因rs6313、MAOA rs1137070、DRD4受体基因rs1800955及BDNF基因rs6265位点基因多态性与甲基苯丙胺成瘾者的暴力行为之间存在关联(P <0. 05),多因子降维法(MDR)分析显示暴力组与非暴力组"rs6313-rs626"、"同伴暴力-rs6313"及"父母吸毒/酗酒-rs6313-rs6265"的两种组合模型有统计学意义(P <0. 05)。结论:同伴暴力行为、父母吸毒/酗酒可能联合DA、5-HT、

体力活动与学龄前儿童认知能力关联关系的中介变量研究

目的:旨在探讨外周血认知相关蛋白表达水平,是否在体力活动与学龄前儿童认知能力的关联中发挥中介作用。方法:共在上海7个幼儿园募集受试学龄前儿童306名(男,176名;女,130名),利用美国产Acti Graph GT3X+测量日常体力活动水平,以《韦氏幼儿智力简式量表》测量受试者认知能力,酶联免疫吸附法检测外周血IGF-1和BDNF水平,所有测试均由家长同意并签署知情同意书。结果:306名受试者中,共174名(男,97名;女,77名)体力活动水平、认知能力测试、外周血IGF-1和BDNF数据都完整,无论男童或女童的回归分析结果中,均未见体力活动水平与外周血IGF-1和/或BDNF含量,以及外周血IGF-1和/或BDNF含量与认知能力之间显著关联性。结论:研究未发现外周血IGF-1和/或BDNF在体力活动对于学龄前儿童认知能力的正关联关系中发挥中介作用。

有氧运动激活BDNF/miR-195/Bcl-2信号通路抑制CUMS抑郁小鼠海马神经细胞凋亡

目的:探讨有氧运动激活慢性不可预知应激性刺激(Chronic Unpredictable Stress,CUMS)抑郁小鼠海马BDNF/miR-195/Bcl-2信号通路改善海马功能的作用。方法:8周龄雄性健康KM小鼠,随机数字法分为空白对照组(CG)、CUMS抑郁模型组(MG)和抑郁+有氧运动组(EG),每组12只。13种慢性不可预知应激刺激28天建立CUMS抑郁模型,EG组在建模成功后适应性运动1周后,采用小动物跑台进行8周的有氧运动训练。训练结束后测定各组小鼠的神经行为评分,ELISA法测定血清BDNF,免疫组化法进行海马组织BDNF的定位表达,TUNEL检测海马组织细胞凋亡率,RTPCR检测凋亡相关miRNA与m RNA的表达水平,western blot检测海马BDNF蛋白表达水平。结果:CUMS抑郁小鼠海马功能显著降低,神经行为学评分下降,血清BDNF含量降低,造模效果显著。mRNA与miRNA高度相关的基因涉及到miR-195与BDNF,且两者的差异表达量与有氧运动相关,RT-PCR检测模型组小鼠海马组织Bax、Caspase-3表达上调,Bcl-2表达下降。有氧运动可有效改善抑郁小鼠海马功能,上调海马组织BDNF与Bcl-2的表达水平,下调miR-195和Bax的表达水平,抑制Caspase-3的活化,降低海马细胞凋亡率,且海马miR-195表达水平与BDNF表达呈显著负相关。结论:CUMS抑郁小鼠海马miR-195上调通过靶向抑制Bcl-2的表达水平促进海马细胞凋亡。有氧运动可显著上调抑郁小鼠海马BDNF的表达水平,抑制miR-195在小鼠海马细胞中的促凋亡作用,下调Bax、Caspase-3的表达,发挥抗凋亡作用。这一作用可能与BDNF/miR-195/Bcl-2信号通路的激活有关。

银杏达莫联合丁苯酞对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病模型大鼠记忆的影响及其可能机制

目的:考察银杏达莫联合丁苯酞对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠记忆的影响及其可能机制。方法:将Aβ_(1-42)制备的AD大鼠随机分为模型组及银杏达莫2、4、6 m L/kg+丁苯酞40 mg/kg组,并设假手术组,每组20只,假手术组与模型组给予蒸馏水,给药30 d。结果:假手术组大鼠一般状态良好,模型组大鼠精神萎靡,活动迟缓,进食量少,体质量增长不明显,各给药组大鼠的状态介于模型组和假手术组间。与假手术组比较,模型组逃避潜伏期显著延长,脑组织SOD活性显著降低,OH·和胆碱酯酶活性显著升高(P<0.05),银杏达莫+丁苯酞可显著降低AD大鼠逃避潜伏期,提高脑组织SOD活性,降低脑组织OH·和胆碱酯酶活性(P<0.05)。与假手术组比较,模型组的海马组织tau表达明显升高,AKT和BNDF表达显著降低(P<0.05),与模型组比较,银杏达莫+丁苯酞组tau表达明显降低,AKT和BNDF表达显著升高(P<0.05)。结论:银杏达莫联合丁苯酞可显著改善AD的记忆能力,其机制可能与升高脑组织SOD活性,降低脑组织OH·和胆碱酯酶活性及调节脑内tau、AKT和BNDF的表达有关。

银杏叶抗抑郁作用

通过查阅近10年来关于银杏叶制剂的药理研究、动物实验和临床试验,将银杏叶的抗抑郁作用机制总结为4个方面,分别是对神经递质类的调节,包括对5-羟色胺、去甲肾上腺素的调节;抗自由基作用保护神经元;类脑源性神经营养因子(BNDF)作用;抗血小板活化因子(PAF)作用增加脑血流量保护神经元,并分析了银杏叶制剂在临床分别于中、西药联用的疗效特点、起效时间和用药周期的特点,总结提出临床抑郁症应早期联合使用银杏叶,发挥其显效快速的特点,并应当推广配合使用,起到预防和治疗老年抑郁症的作用。

中医内服外治综合疗法对糖尿病周围神经病变气虚血瘀证患者疗效的影响及作用机制

目的观察中医内服外治综合疗法治疗糖尿病周围神经病变气虚血瘀证患者的临床疗效及对血清胰岛素样生长因子(IGF-1)和脑源性神经营养因子(BNDF)的影响,探讨其可能的作用机制。方法将72例糖尿病周围神经病变气虚血瘀证患者随机分为治疗组和对照组各36例。在西医基础治疗的同时,治疗组采用中药内服联合中药熏蒸、针灸疗法,对照组仅采用中药内服,疗程均为3个月,观察2组患者临床总有效率,以及治疗前后中医证候积分、Toronto临床评分、神经传导速度及血清IGF-1和BNDF的变化。结果治疗组临床总有效率为91.1%,对照组为82.8%,治疗组的疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组患者正中神经、腓肠神经、胫神经神经传导速度改善均优于对照组(P<0.05);治疗组患者血清IGF-1和BNDF表达优于对照组(P<0.05)。治疗过程中无明显不良反应,无肝肾功能损害。结论中医内服外治综合疗法可明显改善糖尿病周围神经病变患者的临床症状、神经病变积分及神经传导速度,其作用机制可能与提高血清IGF-1和BNDF表达有关。

消郁颗粒对抑郁大鼠的改善作用及机制

目的观察消郁颗粒对慢性应激性刺激所致抑郁大鼠的改善作用,明确与皮层和海马神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的相关性。方法采用慢性应激性刺激制备抑郁大鼠模型,利用蔗糖水消耗、Open-field开场、Morris水迷宫实验观察消郁颗粒对各组大鼠行为学的影响,采用免疫组化法检测额叶皮层和海马区的NGF和BDNF表达。结果与模型组比较,消郁颗粒组体重和糖水消耗体积显著增加,游泳总路程、远站台区路程、近站台区路程、上台潜伏期、近站台区时间和远站台区时间显著缩短,显著增加近/远站台区时间比例(P<0.05,0.01)。此外,消郁颗粒可显著增加额叶皮层和海马NGF和BDNF的表达,并可呈剂量依赖性(P<0.05,0.01)。结论消郁颗粒对慢性应激刺激所致抑郁大鼠有一定改善作用,该作用与增加额叶皮层和海马NGF和BDNF的表达有关。

新生豚鼠胆红素脑病时皮层及海马BDNF及其mRNA表达影响的实验研究

目的探讨胆红素脑病时BDNF及其mRNA在大脑皮层及海马的表达及其作用.方法应用免疫组化、原位杂交技术进行实验研究,镜下计数大脑皮层及海马区BDNF及BDNFmRNA阳性神经元细胞数、阳性神经元细胞平均灰度.结果注射胆红素后4 h组与对照组相比皮层BDNF的表达降低,海马BDNF的表达变化不明显;8 h组表达均较同剂量4 h组增加.与对照组相比注射胆红素后BDNFmRNA的表达4 h、8 h组呈持续增加,且8 h组BDNFmRNA表达高于4 h组,并与时间、剂量存在一定关系.结论在胆红素脑病早期皮层BDNF表达降低,海马变化不明显,随损伤时间及程度加重表达增高;BDNFmRNA在胆红素脑病早期表达即增快,随损伤时间及程度加重进一步增高;实验提示BDNF在胆红素脑病时可能发挥其神经元保护作用.

帕利哌酮对精神活性物质所致精神障碍患者血清BDNF表达的影响

目的:探讨采用帕利哌酮治疗精神活性物质所致精神障碍对患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:选取2016年3月—2018年10月在我院就诊的精神活性物质所致精神障碍患者78例,根据随机数字表法分为两组,各39例。对照组采用利培酮(1~2 mg,bid)治疗,观察组采用帕利哌酮(3 mg,qd)治疗,比较两组BDNF水平、阳性与阴性症状量表(PANSS)评分及不良反应发生情况。结果:两组治疗后BDNF水平均明显高于治疗前,差异有统计学意义(P <0.05);两组治疗后BDNF水平、阳性症状及一般精神病理评分比较,差异无统计学意义(P> 0.05);观察组治疗后阴性症状评分及总分较对照组低,差异有统计学意义(P <0.05);观察组实验室检查及神经系统方面副作用发生率低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:帕利哌酮可显著升高精神活性物质所致精神障碍患者血清BDNF表达,改善患者临床症状,且安全性高。

儿童孤独症外周血生物学标记物研究

目的本研究旨在探索外周血淀粉酶样前体蛋白α(s APP-α)能否成为儿童孤独症早期筛查的生物学标记物。方法采用高灵敏度的酶联免疫法,比较205例孤独症患儿和健康对照儿童外周血s APP-α和脑源性生长因子(BDNF)的表达水平。采用成组T检验和多元回归统计方法探讨影响s APP-α水平的因素。结果 s APP-α在孤独症儿童病例组外周血和健康对照组儿童组间表达差异有统计学意义(P<0.001),孤独症儿童的s APP-α表达增高,且在不同程度病情的孤独症儿童之间差异有统计学意义,重度者s APP-α较轻-中度患儿增高(P<0.001),但脑源性生长因子的表达差异无统计学意义(P>0.05)。母亲年龄与s APP-α呈正相关,母亲年龄越大,s APP-α越高;出生体重和孕周与s APP-α呈负相关,出生体重越轻和孕周越小,s APP-α越高(P<0.001)。此外,新生儿高胆红素血症、新生儿缺氧缺血性脑病者s APP-α也增高。结论外周血s APP-α可能成为儿童孤独症早期筛查的实验室指标。父、母亲高龄受孕、出生体重轻、早产小孕周、新生儿高胆红素血症、新生儿缺氧缺血性脑病是s APP-α升高的影响因素。

米氮平联合艾司唑仑治疗女性失眠症的疗效研究

目的探讨米氮平联合艾司唑仑治疗女性失眠症的疗效及对患者5-HT、BNDF及SAS积分的影响。方法选取本院收治的女性失眠症患者82例,随机分为研究组和对照组,各41例。对照组给予艾司唑仑治疗,研究组在对照组的基础上给予米氮平治疗。比较两组患者的临床疗效及其治疗前后5-HT、BNDF及SAS积分。结果研究组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。研究组治疗后1、2、4、8周PSQI指数呈持续下降(P<0.05);对照组治疗后1、2周PSQI指数呈持续下降(P<0.05),但治疗后4周再次上升(P<0.05);研究组治疗后2、4、8周PSQI指数明显低于对照组(P<0.05)。研究组治疗后5-HT、BNDF明显上升,SAS积分明显下降(P<0.05);对照组治疗后5-HT、BNDF无明显改变、SAS积分明显下降(P<0.05);研究组治疗后5-HT、BNDF明显高于对照组,SAS积分明显低于对照组(P<0.05)。结论米氮平联合艾司唑仑应用于女性失眠症疗效显著,能有效提高患者睡眠质量,改善5-HT、BNDF及SAS积分,值得临床推广应用。

探究BDNF和CREB在武术训练改善学习记忆中的作用机制

对BDNF和CREB在武术训练提高学习记忆能力过程中的作用及机制进行阐述,进而探究此过程中两者的相关性。研究表明:脑内BDNFm RNA的表达受控于CREB(c AMP反应元件结合蛋白),BDNF基因含有CRE序列,是CREB的靶基因。CREB可以与CRE序列结合,引起BDNF基因的转录增加。BDNF和CREB在学习记忆中分别起重要的调控作用和开关作用。特定的武术训练(如太极拳和八段锦)后,CREB和BDNF基因中的CRE序列结合增加,增强了BDNF基因的转录,从而对学习记忆起到促进作用。文章采用文献综述法,从训练过程中BDNF和CREB在学习记忆中的作用及两者的关系,探讨BDNF和CREB在武术训练中对学习记忆的影响机制。试图在分子水平上,为运动促进学习记忆能力的提高提依据。

热敏灸治疗儿童弱视的临床效果分析及对CREB和C-Fos蛋白的影响研究

目的对热敏灸治疗儿童弱视的效果及对环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和C-Fos蛋白的影响进行研究,为临床治疗提供参考。方法对2010年1月至2015年12月期间诊治的儿童弱视160例(200眼)进行研究,分析患者经西医传统治疗(基础治疗组,100眼)或西医传统治疗联合热敏灸治疗(热敏灸治疗组,100眼)后的效果及对泪液中CREB、蛋白激酶A(PKA)、C-Fos、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素及脑源性神经生长因子(BNDF)、缝隙连接蛋白(Cx)30、Cx43及Cx45蛋白表达的影响。结果西医传统治疗或西医传统治疗联合热敏灸治疗均对弱视有明显的疗效,但热敏灸治疗组患者治疗有效率更高(P<0.05);泪液中CREB、PKA、C-Fos、iNOS、CGRP、VEGF及TGF-β和白细胞介素水平明显降低而BNDF、Cx30、Cx43及Cx45蛋白水平明显升高,且与治疗前和基础治疗组相比差异有显著统计学意义(P<0.05)。结论热敏灸对儿童弱视有良好的治疗效果,其可能与调控CREB和C-Fos蛋白表达有关。

BDNF与病理性疼痛的关系

病理性疼痛(pathologic pain)是一种严重的慢性疾病,虽然可以通过药物治疗缓解,但是无法完全治愈,并且可能会产生耐药性等副作用。脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)主要存在于中枢和外周神经系统中,可以促进神经元的生长和分化,以及调控神经元的兴奋性,近年来BDNF在病理性疼痛方面的研究已成热点。本文对BNDF在外周和中枢神经系统中参与病理性疼痛的发展进行阐述,并对BDNF与其受体之间的联系在病理性疼痛中的作用做一综述,为治疗病理性疼痛寻找更精确的治疗靶点。

右美托咪定在体外对原代海马神经元氧化应激损伤的影响

目的探讨右美托咪定在体外减弱原代海马神经元的氧化应激损伤的机制。方法将培养的原代海马神经元分为5组:空白对照组(C组)、损伤对照组(S组)、右美托咪定组(D组),D1,D2,D3组加入不同剂量的右美托咪定(0.001µmol/L、0.1µmol/L、10µmol/L)。利用1 mmol/L的过氧化氢(H2O_(2))处理原代海马神经元1 h,制作神经元氧化应激损伤模型。按照以上分组情况加入右美托咪定,37℃、5%二氧化碳孵箱孵育6 h。通过测定细胞存活率和上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性确定减轻海马神经元损伤的右美托咪定的适宜浓度。并检测细胞内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测量各组细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和脑源性神经营养因子(BNDF)mRNA表达量。结果右美托咪定组(0.001µmol/L、0.1µmol/L、10µmol/L)细胞存活率分别为(72.13±2.45)%、(89.34±2.56)%、(78.40±2.60)%,均高于损伤组的(51.04±2.12)%,差异有统计学意义(P<0.05);LDH活性显著低于损伤对照组;0.1µmol/L右美托咪定组对海马神经细胞氧化应激损伤的保护作用最好。0.1µmol/L右美托咪定组海马神经细胞培养上清液中MDA含量及细胞凋亡率显著低于损伤对照组,SOD活性显著高于损伤对照组。RT-PCR法检测结果提示0.1µmol/L右美托咪定组ERK1/2和BNDF mRNA表达量显著高于损伤对照组。结论适宜剂量的右美托咪定对氧化应激损伤的海马神经元有一定的保护作用,其作用机制可能与其能够提升海马神经细胞的抗氧化能力,从而抑制海马神经元的凋亡有关,这种功能可能与ERK1/2和BNDF信号通路有关。

氟西汀对缺血性脑卒中患者脑源性神经营养因子的影响

目的观察氟西汀对缺血性脑卒中患者血清脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的影响。方法将60例缺血性脑卒中的患者随机分为氟西汀组和安慰剂组,两组患者均同时接受物理治疗。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组缺血性脑卒中患者治疗前后BDNF的变化,并与正常对照组比较;用改良Barthel指数(modified Barthel index,MBI)和简化Fugl-Meyer运动功能量表(Fugl-Meyer assessment,FMA)评定两组患者的日常生活活动能力(activties of daily living,ADL)和运动功能。结果治疗3m后,氟西汀组BDNF浓度显著高于治疗前及安慰剂组、对照组(P<0.05);治疗后两组MBI及FMA两项评分均有改善(P<0.05),且氟西汀治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论缺血性脑卒中患者早期给氟西汀和物理治疗后可促进其运动功能的恢复,提高日常生活活动能力,这种效应可能是通过提高BDNF的浓度,促进神经元再生和对抗神经元损伤后凋亡而发挥作用。

更年期妇女抑郁症患者的血清脑源性神经营养因子水平观察

目的：观察更年期妇女抑郁症患者的血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平变化情况，探讨检测血清BDNF水平的价值。方法：对确诊的70例更年期妇女抑郁症患者，于治疗前、治疗后（连续治疗观察8周）采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定抑郁症状，同时采用ELISA法检测血清BDNF水平，进行统计学分析。结果：抑郁症患者治疗8周后较治疗前，HAMD分值比较差异具有统计学意义（t=11．259，P〈0．01），血清BDNF水平比较差异具有统计学意义（t=3．108，P〈0．01）。更年期抑郁症妇女HAMD分值与血清BDNF水平呈显著负相关（r=-0．507，P〈0．01）。结论：更年期妇女抑郁程度与血清BDNF水平负相关，血清BDNF水平可作为判定更年期妇女抑郁程度及抗抑郁疗效的参考指标。

益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为假手术组、模型组、尼莫地平组和益气化痰通络方组,采用改良线栓法制备急性脑缺血大鼠模型。Ayelet Levy评分法测评大鼠神经功能评分,观察大鼠缺血海马区神经再生情况以及脑内BDNF表达的变化。结果模型组大鼠的海马神经元密度和神经功能缺损评分、Caspase-3蛋白含量明显下降(P <0.05),而海马神经元细胞脱落率、Bcl-2蛋白含量、BrdU阳性细胞数目以及BDNF mRNA、BDNF阳性表达和BDNF蛋白明显上升(P <0.05);给予尼莫地平和益气化痰通络方治疗后大鼠海马神经元密度和神经功能缺损评分、Caspase-3蛋白含量以及BDNF m RNA、BDNF阳性表达和BDNF蛋白明显提升(P <0.05),海马神经元细胞脱落率、Bcl-2蛋白含量明显下降(P <0.05),且尼莫地平组与益气化痰通络方组神经功能评分、细胞脱落率、BrdU阳性细胞数目以及BDNF m RNA和BDNF阳性表达比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论益气化痰通络方可改善急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生和神经功能损伤,提高BDNF表达。