原发性干燥综合征患者唇腺组织中BTB/POZ结构域蛋白7及基质金属蛋白酶-9的表达与自身抗体的关系

目的 探讨原发性干燥综合征(pSS)患者唇腺组织中BTB/POZ结构域蛋白7(BTBD7)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达与自身抗体的关系。方法 收集2016年9月—2020年10月本院46例pSS患者的唇腺组织为pSS组,收集同期46例口干燥症患者的唇腺组织为对照组。检测唇腺组织中BTBD7、MMP-9的mRNA表达及蛋白表达;分析pSS患者血清自身抗体[抗干燥综合征抗原A(SSA)抗体、抗干燥综合征抗原B(SSB)抗体、抗核抗体(ANA)]与BTBD7、MMP-9的关系;分析BTBD7蛋白表达水平与MMP-9蛋白表达水平的相关性。结果 与对照组比较,pSS组患者唇腺组织中BTBD7、MMP-9的mRNA及蛋白表达水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。在pSS患者的抗SSA抗体、抗SSB抗体以及ANA的检测结果中,各抗体阳性者唇腺组织中BTBD7、MMP-9的mRNA及蛋白表达水平均高于阴性者,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,pSS患者唇腺组织中BTBD7蛋白表达水平与MMP-9蛋白表达水平呈显著正相关(r=0.493,P<0.05)。结论 pSS患者唇腺组织中BTBD7、MMP-9均呈高表达,且二者与自身抗体如抗SSA抗体、抗SSB抗体及ANA表达有密切联系。

Rho激酶抑制剂法舒地尔作用BTBD7-ROCK2信号通路抑制肝细胞癌侵袭运动

目的:观察Rho激酶抑制剂法舒地尔(Fasudil)对人高侵袭潜能HCC细胞株3(human high metastatic liver cancer cells 3,HCCLM3)侵袭转移的影响,并且探讨其作用的机制。方法:应用100 mol/L Fasudil作用于HCCLM3细胞,采用肌动蛋白微丝荧光染色和侵袭小室实验观察HCCLM3细胞的运动侵袭能力。HCCLM3细胞经过处理后分为阴性对照组、Fasudil作用组、BTBD7干扰组,通过Western印迹检测BTB/POZ结构域蛋白7(BR-C,ttk and bab/pox virus domain containing 7,BTBD7)、Ras同系物家族成员C(ras homolog family member C,Rho C)、Rho关联卷曲螺旋蛋白激酶2(Rhoassociated,coiled-coil containing protein kinase 2,ROCK2)、MMP2和MMP9蛋白表达水平,酶谱分析法检测MMP2和MMP9活性水平。BTBD7干扰组作为阳性对照。结果:Fasudil处理后HCCLM3侵袭运动能力下降,BTBD7,Rho C,ROCK2蛋白表达下调,MMP2和MMP9活性降低,与阴性对照组比较差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:Fasudil具有干预BTBD7-ROCK2信号通路、抑制HCC侵袭转移的重要作用。

BTB/POZ结构域蛋白7假基因1在肝细胞癌中的表达及功能的初步研究

目的:探讨BTB/POZ结构域蛋白7(BTBD7)假基因1(BTBD7P1)在肝细胞癌(HCC)中的表达及功能。方法:检测106例配对的HCC组织与癌旁组织标本中BTBD7P1 m RNA的表达,分析BTBD7P1m RNA表达与HCC患者临床病理特征及预后的关系。用BTBD7P1过表达慢病毒载体转染HCC细胞系Bel7404后,检测细胞增殖率以及BTBD7 m RNA与蛋白的表达。结果:HCC组织中BTBD7P1相对表达量明显低于癌旁组织为(0.71 vs.2.14,P<0.05);BTBD7P1m RNA低表达与肿瘤大小、卫星灶、分化程度、静脉血管侵犯、出血坏死、HCC分期明显有关(均P<0.05);BTBD7P1 m RNA低表达患者的1、3、5年总体生存率及无瘤生存率均明显低于BTBD7P1m RNA高表达患者(均P<0.05)。与转染空载体质粒的对照组Bel7404细胞比较,转染BTBD7P1过表达慢病毒载体的Bel7404细胞,细胞增殖能力明显减低,BTBD7 m RNA表达明显下调(均P<0.05),但BTBD7蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论:BTBD7P1可能在m RNA水平对亲本基因BTBD7表达进行调控,从而参与了HCC发生与发展。