BTG4在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨BTG4在胃癌发生和进展过程中的表达及临床意义。方法利用Oncomine、癌症基因组图谱计划(TCGA)、仙桃数据库和Kaplan-Meier平台分析BTG4 mRNA在胃癌中的表达及其与患者各项临床指标及预后的关系。收集2012年1月至2015年1月锦州医科大学附属第一医院胃腺癌患者癌组织(n=457)及癌旁黏膜组织(n=243,距胃癌组织≥4 cm处获取)石蜡样本。利用实时PCR和Western blotting检测BTG4表达情况,分析BTG4 mRNA表达与患者各项临床指标及预后的关系。将胃腺癌组织及癌旁组织制作成组织芯片,使用免疫组化技术检测各组织芯片中BTG4蛋白表达,分析BTG4蛋白表达与胃腺癌发生、患者临床病理特征及预后的关系。结果与正常黏膜组织比较,胃癌组织中BTG4 mRNA及蛋白表达下调(均P<0.05)。BTG4 mRNA表达与胃癌患者总体生存率和无进展生存率呈负相关(P<0.05)。年龄小、远处转移和BTG4高表达是胃癌患者不良预后的独立危险因素(均P<0.05)。免疫组化结果显示,胃腺癌(59.5%,272/457)和肠化生(20.6%,37/143)组织中BTG4阳性表达高于胃炎(13/100,13%;P<0.05);BTG4阳性表达胃乳头状腺癌高于黏液腺癌(P<0.05),高分化腺癌高于中分化腺癌(P<0.05)。结论BTG4在胃癌组织中低表达,其表达水平与胃癌患者总体生存负相关;BTG4阳性表达与胃癌的发生和发展密切相关。因此,BTG4可作为胃癌预后的预测因子,也可作为胃癌基因治疗的潜在靶标。

Circ-SMG6调节miR-132-3p/BTG2轴对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的影响

目的探讨Circ-SMG6对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响及对miR-132-3p/BTG2轴的调节作用。方法心肌H9c2细胞分为:NC组(不做任何处理)、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+si-NC组、缺氧/复氧+si-CircSMG6组、缺氧/复氧+si-Circ-SMG6+anti-NC组、缺氧/复氧+si-Circ-SMG6+anti-miR-132-3p组。RT-qPCR检测miR-132-3p、Circ-SMG6表达;Western blot检测BTG2、Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平;ELISA法检测SOD、MDA以及IL-1β、IL-6、TNF-α水平CCK8法测定心肌细胞增殖;流式细胞术检测心肌细胞凋亡;双荧光素酶验证Circ-SMG6与miR-132-3p,miR-132-3p与BTG2靶向关系。结果与NC组相比,缺氧/复氧组、缺氧/复氧+si-NC组BTG2 mRNA及蛋白、Circ-SMG6水平、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量、凋亡率及Bax、cleavedCaspase-3蛋白水平显著增加(P<0.01),miR-132-3p水平、SOD含量、72 h的细胞活力、Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.01)。与缺氧/复氧组相比,缺氧/复氧+si-Circ-SMG6组BTG2蛋白、Circ-SMG6水平、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量、凋亡率及Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著降低(P<0.01),miR-132-3p水平、SOD含量、72 h的细胞活力、Bcl-2蛋白水平显著增加(P<0.01)。与缺氧/复氧+si-Circ-SMG6组相比,缺氧/复氧+si-Circ-SMG6+antimiR-132-3p组BTG2蛋白、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量、凋亡率及Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著增加(P<0.01),miR-132-3p水平、SOD含量、72 h的细胞活力、Bcl-2蛋白水平显著下降(P<0.01)。结论敲低CircSMG6可能通过调节miR-132-3p/BTG2轴减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤。

BTG2在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝中的表达及意义

目的探讨BTG2在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝中的表达及意义。方法将45只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分成为正常对照组(n=10)和模型组(n=35)。在模型组(n=35)连续高脂饮食16周,建立小鼠非酒精性脂肪肝模型。通过实时荧光定量PCR法、免疫组织化学法检测BTG2的表达量和蛋白表达水平,采用苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理学改变。结果实时荧光定量PCR法检测BTG2在肝脏组织中的表达水平,与对照组相比BTG2的表达量和蛋白表达水平在模型组中显著提高。免疫组织化学法检测结果显示:与对照组相比,模型组中的BTG2蛋白质表达水平显著上调(P<0.01)。结论通过实时荧光定量PCR法、免疫组织化学法检测发现在高脂饮食诱导小鼠肝纤维化模型中的BTG2表达量均显著升高。

miR-371a-5p靶向BTG3对结直肠癌细胞放射敏感性的影响

目的 探讨miR-371a-5p靶向B细胞转位基因3(BTG3)对结直肠癌细胞放射敏感性的影响。方法 以结直肠癌细胞HT-29为研究对象,在HT-29细胞中转染miR-371a-5p inhibitors, qPCR检测干扰效率,采用4 Gy剂量X射线照射转染后的HT-29细胞,CCK-8和流式细胞术分别检测HT-29细胞增殖和凋亡情况,克隆形成实验分析细胞的放射敏感性。生物信息学预测miR-371a-5p的靶基因,双荧光素酶报告系统验证miR-371a-5p和BTG3的靶向关系。在HT-29细胞中共转染miR-371a-5p inhibitors和BTG3 siRNA,4 Gy X射线照射处理,分析细胞放射敏感性的变化。结果 miR-371a-5p inhibitors能够有效降低HT-29细胞中miR-371a-5p的表达(P<0.05);下调miR-371a-5p的表达能够抑制HT-29细胞增殖并促进细胞凋亡,提高HT-29细胞的放射敏感性。miR-371a-5p能够靶向负调控BTG3的表达,抑制BTG3能够拮抗下调miR-371a-5p对HT-29细胞放射敏感性的增敏作用。结论 下调miR-371a-5p可通过靶向负调控BTG3的表达提高结直肠癌HT-29细胞的放射敏感性。

BTG2在甲状腺乳头状癌组织中的表达及临床意义

探讨BTG2蛋白在甲状腺乳头状癌组织及甲状良性肿瘤组织中的表达情况,并分析其临床意义。共纳入150例甲状腺肿瘤组织,包括甲状腺乳头状癌130例和甲状腺良性肿瘤20例,以上诊断均经术后病理明确。采用免疫组织化学方法检测130例甲状腺癌组织和20例良性肿瘤组织BTG2表达情况。130例甲状腺乳头状癌组织中,31例BTG2表达阳性,阳性率23.8%;癌旁组织中84例表达阳性,阳性率为64.6%;20例良性甲状腺肿瘤组织中12例表达阳性,阳性率为60%;癌组织与癌旁组织、良性肿瘤组织相比,阳性率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。BTG2蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达与甲状腺肿瘤的腺外侵犯情况、临床分期、淋巴结转移情况及复发有关(P<0.05)。31例BTG2阳性患者中3例复发,即5年内无复发生存率为90.3%;99例BTG2阴性患者中26例复发,即5年内无复发生存率为73.7%。BTG2阳性的患者无复发生存率高于BTG2阴性患者,差异有统计学意义(Log-Rank χ^(2)=3.89,P=0.048)。BTG2蛋白表达阴性的乳头状癌更具侵袭性,术后复发概率也更高。

胃癌中BTG3表达的临床病理意义及抑瘤作用的机制

目的研究胃癌中BTG3表达的临床病理意义,揭示BTG3对胃癌细胞恶性表型的逆转作用。方法采用联合组织芯片和免疫组化检测胃癌中BTG3表达,胃癌细胞MKN28和MGC803过表达BTG3,分别利用CCK-8、PI染色、碱性磷酸酶活性测定和GFP-LC-3B转染观察细胞增殖、细胞周期、分化和自噬。结果 BTG3过表达可以抑制胃癌细胞增殖、诱导细胞周期S/G2期阻滞、分化和自噬(P<0.05),胃癌组织中BTG3表达下调(P<0.05),BTG3表达与胃癌静脉侵袭和去分化呈正相关(P<0.05)。结论BTG3表达下调参与胃癌发生和演进过程,BTG3过表达可以逆转胃癌恶性表型,可以作为胃癌基因治疗的潜在靶点。

BTG1对喉癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究

背景与目的:在多种细胞中B细胞易位基因1(B-cell translocation gene 1,BTG1)能够抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,调节细胞周期进程及分化。该研究通过体外实验探讨BTG1高表达对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响及其相关作用机制。方法:构建pEGFP-N1-BTG1,培养并转染喉癌Hep-2细胞,分为实验组(转染pEGFP-N1-BTG1的Hep-2细胞)和对照组(转染pEGFP-N1空质粒的Hep-2细胞)。采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测两组细胞中BTG1蛋白的表达水平;应用MTT法检测细胞的增值活性;使用流式细胞术检测细胞周期分布和磷脂酰丝氨酸外翻分析(AnnexinⅤ-FITC/PI)检测细胞凋亡;采用Western blot法检测细胞周期调控蛋白Cyclin D1、凋亡相关蛋白Bcl-2表达情况。结果:成功构建p EGFP-N1-BTG1,Western blot检测结果显示,实验组细胞中BTG1蛋白表达水平明显高于对照组细胞(0.921±0.091 vs 0.308±0.047,P<0.05)。实验组与对照组细胞相比,从第24 h实验组细胞生长速度减慢,细胞增值能力降低,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组细胞中Cyclin D1蛋白表达水平下降(0.436±0.023 vs 0.916±0.092,P<0.05),细胞周期的G_0/G_1期细胞比例升高[(85.1±5.2)%vs(63.8±3.1)%,P<0.05)];S期细胞比例降低[(8.3±1.1)%vs(23.1±1.5)%,P<0.05];实验组细胞AnnexinⅤ增多,细胞早期凋亡率升高[(10.3±1.1)%vs(2.8±0.3)%,P<0.05],抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平降低(0.167±0.009 vs 0.834±0.084,P<0.05)。结论:BTG1高表达能明显抑制喉癌Hep-2细胞的生长增殖、诱导凋亡,其可能的机制与BTG1参与细胞周期调控、诱导细胞凋亡相关。

BTG1在非小细胞肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖、凋亡和侵袭转移的作用

目的探讨B细胞易位基因1(BTG1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其对NSCLC细胞生物学行为的影响。方法采用免疫组织化学染色和Western blotting分别检测82例NSCLC及38例癌旁正常组织中BTG1蛋白的表达。采用慢病毒转染建立BTG1过表达的NSCLC H1299细胞株。采用实时荧光定量PCR和Western blotting检测BTG1转染后H1299细胞株中BTG1表达含量的变化。采用MTT法、流式细胞术及Transwell法检测BTG1过表达对NSCLC细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响。结果 BTG1蛋白在NSCLC及癌旁正常组织中的阳性表达率分别为37.8%(31/82)、84.2%(32/38),差异有统计学意义(P<0.05)。NSCLC组织中BTG1蛋白的相对表达量为0.331±0.035,明显低于癌旁正常组织的0.673±0.072,差异有统计学意义(P<0.05)。NSCLC组织中BTG1的表达与淋巴结转移、临床分期和组织学分级有关(P<0.05)。BTG1过表达的NSCLC细胞增殖能力明显减弱、细胞凋亡增加及侵袭转移能力降低,且Bcl-2、MMP-9表达量明显下调。结论 NSCLC组织中BTG1蛋白的表达明显降低;BTG1可能通过调控Bcl-2及MMP-9蛋白的表达影响NSCLC细胞的增殖、凋亡与转移。

BTG1过表达对胰腺癌细胞增殖、侵袭和cyclin D1、cyclin B1、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响

目的探讨B细胞易位基因1(BTG1)过表达对胰腺癌细胞增殖和侵袭的影响及其机制。方法采用qRT-PCR和Western blot检测人胰腺癌细胞株PANC-1、AsPC-1、BxPc-3和正常胰腺导管上皮细胞株H6C7中BTG1 mRNA和蛋白的表达水平。将体外培养的BxPc-3细胞分为对照组(未转染)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1空载体质粒)和BTG1组(转染pcDNA3.1-BTG1过表达质粒),转染48 h后,qRT-PCR和Western blot检测转染效果;MTT法、流式细胞术和Transwell小室法分别检测各组细胞的增殖能力、周期分布和侵袭能力;Western blot检测各组细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达情况。结果与H6C7细胞相比,PANC-1、AsPC-1、BxPc-3细胞中BTG1 mRNA和蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05),且BxPc-3细胞差异最为显著。与对照组相比,BTG1组细胞的增殖、侵袭能力、细胞在S期的百分比以及细胞中cyclin D1、cyclin B1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平均明显降低,而细胞在G0/G1期的百分比明显升高(P<0.05);而pcDNA3.1组和对照组细胞的增殖能力、侵袭能力、周期分布情况以及cyclin D1、cyclin B1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平均无统计学差异(P>0.05)。结论BTG1过表达可抑制胰腺癌细胞的增殖和侵袭,其作用机制可能与下调cyclin D1、cyclin B1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达有关。

CASC2/miR-18a/BTG3信号抑制非小细胞肺癌迁移和侵袭

目的:研究长链非编码RNA CASC2在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭中的作用及调控机制。方法: RT-qPCR和Western blot法检测正常人支气管上皮细胞系16-HBE及NSCLC细胞系A549和H1299中CASC2、微小RNA-18a (miR-18a)和BTG3的表达;生物信息学预测CASC2和miR-18a及miR-18a和BTG3的靶向关系,并利用双萤光素酶报告基因实验加以验证;Transwell小室法检测NSCLC细胞的迁移和侵袭能力;RT-qPCR和Western blot测定CASC2对miR-18a和BTG3表达的调控。结果:与16-HBE细胞相比,CASC2和BTG3在NSCLC细胞系中表达量明显下调,而miR-18a出现明显的高表达( P<0.05 );CASC2能够靶向吸附miR-18a,且 BTG3 被证实是miR-18a的一个靶基因;CASC2过表达抑制NSCLC细胞的迁移和侵袭能力,但外源回补miR-18a可促进细胞的迁移和侵袭;外源回补miR-181a可逆转CASC2对BTG3蛋白表达的促进作用。结论: CASC2通过负调控miR-18a促进BTG3表达,进而抑制NSCLC细胞的迁移和侵袭。

绵羊BTG1基因的半定量RT-PCR及生物信息学分析

B细胞易位基因1(BTG1基因)是BTG/TOB基因家族的成员之一,在动物细胞的增殖和分化中起重要的作用.利用牛BTG1基因的mRNA序列与绵羊的EST数据库进行Blast检索,并通过序列拼接和逆转录RT-PCR方法首次获得绵羊BTG1基因的部分cDNA序列(GenBank登录号FJ444829),其片段长度为1 358 bp,包括完整的开放阅读框516 bp,编码171个氨基酸.半定量PCR研究结果表明:BTG1基因在小尾寒羊和陶赛特羊的10种组织中均表达,并具有一致的表达趋势.同源分析结果表明,绵羊BTG1蛋白的氨基酸序列中存在BTG/TOB的保守结构域,并且该蛋白在不同物种间具有很高的保守性.通过生物信息学预测BTG1蛋白功能,发现绵羊BTG1蛋白存在1个跨膜结构域、8个磷酸化位点和1个特异性蛋白激酶磷酸化位点.蛋白质结构同源建模分析表明,绵羊BTG1蛋白具有BTG/TOB蛋白家族的典型空间结构.

miR-106b在胃癌中对BTG3蛋白表达的调控机制

目的探讨BTG3蛋白在胃癌发生、发展中的作用及其在胃癌中表达的调控机制。方法免疫组化检测胃癌、癌旁、癌前病变组织及对照组织石蜡标本中BTG3蛋白表达情况;qRT-PCR检测胃癌细胞BTG3和miR-106b表达,Western blotting检测转染miR-106b模拟剂和miR-106b抑制剂后胃癌细胞中BTG3蛋白表达水平,荧光素酶报告基因实验验证miR-106b在胃癌细胞中对BTG3的调控。结果免疫组化结果:BTG3蛋白在胃癌组表达率32.50%,明显低于其余各组,差异有统计学意义(P<0.05),且与胃癌肿瘤分期(P=0.041)及分化程度(P=0.021)有显著相关性,H.pylori阳性胃癌组BTG3蛋白表达率明显低于H.pylori阴性胃癌组(P=0.017);qRT-PCR结果提示,胃癌细胞中BTG3低表达,而miR-106b高表达;Westen blotting结果显示,转染miR-106b模拟剂或miR-106b抑制剂的胃癌细胞BTG3蛋白表达水平相应降低或升高,荧光素酶报告实验显示,转染miR-106b模拟剂后野生型BTG3-3′UTR报告质粒荧光素酶活性降低(P<0.001)。结论BTG3在胃癌低表达,与胃癌分期及分化程度相关,与H.pylori感染可能有关,miR-106b在胃癌中高表达,可能通过靶向调控BTG3发挥作用。

电离辐射联合顺铂对人肺癌细胞中BTG3基因表达的影响

加速器产生的6-MV X-射线一次性照射体外培养的人肺腺癌细胞株A549和SPCA-1,细胞的吸收剂量分别设置为0、1、3、5和8 Gy,细胞照射后24 h及单次接受5 Gy照射后6、12和24 h后取样;X-射线联合顺铂对BTG3表达的影响研究设立单纯照射组(5 Gy)、顺铂处理组(20μmol·L-1顺铂)和联合处理组(5 Gy+20μmol·L-1顺铂),上述实验均以未给予任何处理的细胞为对照组;采用Western blot及RT-PCR法检测受到不同剂量电离辐射及照射后不同时间肿瘤细胞中BTG3表达水平。Western blot与PCR检测结果均显示,A549和SPCA-1细胞在受到不同剂量的X-射线照射后24 h,其BTG3蛋白及mRNA表达量均明显增加,并随电离辐射剂量的增加而增加,与对照组比较有统计学差异(t=5.25-15.75,p<0.05);照射后不同时间检测结果显示,细胞在X-射线照射4 h后BTG3蛋白及mRNA的表达量即开始上升,并持续到照射后24 h,与照射前相比有统计学差异(t=7.52-11.18,p<0.05);联合处理组BTG3的表达量均明显高于单纯照射组、顺铂处理组和对照组(t=7.02-15.86,p<0.05)。电离辐射联合顺铂可以上调肺癌细胞株中BTG3的表达,BTG3基因有可能作为肺癌放化疗的靶基因。

MiR-106b通过靶向BTG3调控非小细胞肺癌的增殖与细胞凋亡

目的探讨MiR-106b通过靶向BTG3调控非小细胞肺癌的增殖与细胞凋亡行为及其作用机制。方法 qPCR检测非小细胞肺癌和癌旁正常组织、不同细胞株中miR-106b的表达情况;双荧光素酶报告基因检测miR-106b与BTG3的相互作用;MTT细胞增殖实验检测miR-106b对非小细胞肺癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术实验检测miR-106b对非小细胞肺癌细胞凋亡行为的影响;Transwell侵袭实验检测抑制miR-106b后非小细胞肺癌细胞侵袭能力的变化;免疫组化检测裸鼠瘤体内BTG3的表达情况。结果与癌旁正常组织相比,非小细胞肺癌组织中miR-106b表达明显增高;非小细胞肺癌细胞A549中miR-106b的表达水平最高;miR-106b能与BTG3的3’UTR特异性结合,调控BTG3的表达活性;抑制miR-106b的表达后非小细胞肺癌细胞增殖侵袭的能力相对减弱;抑制miR-106b的表达后,荷瘤小鼠的肿瘤体积和重量都明显减小,且BTG3蛋白的表达相应降低。结论 miR-106b在非小细胞肺癌的发生发展过程中起重要作用,可以通过靶向调节BTG3的表达影响非小细胞肺癌细胞的增殖和凋亡。

TOB/BTG家族的研究进展

类TOB/BTG家族成员以一段较特异的BTG结构域为共同特征,他们的N端有104~106个具有高度同源性的氨基酸,是一种抗增殖蛋白家族。研究发现,该家族成员通过多种途径影响细胞周期,并与肿瘤的发生、发展关系密切,且在抑制肿瘤生长过程中起重要作用。作者就该家族成员的构成、生物学特性及其与肿瘤关系的研究进展进行综述。

低剂量γ-射线照射人淋巴母细胞诱导BTG2基因mRNA变化

为观察低剂量γ-射线对人淋巴母细胞AHH1 B细胞转位基因2(B cell translocation gene 2,BTG2)基因m RNA表达水平的影响,探讨BTG2基因作为低剂量范围辐射生物剂量计的可能性,采用0-1.0 Gyγ-射线照射人淋巴母细胞,照射后不同时间点(0-72 h)提取细胞总RNA,采用实时荧光定量PCR方法检测BTG2基因的表达变化,分析该基因的时间-剂量效应关系。结果表明,照射后BTG2基因转录水平表达在低剂量范围呈剂量依赖增加,照射后24 h达峰值,之后逐渐下降,在48 h和72 h时处于平台期,在168 h恢复至初始水平。BTG2基因对低剂量电离辐射敏感,有较好的剂量效应和时间效应关系,具有开发为低剂量辐射生物剂量计的潜力。

BTG2基因干扰重组慢病毒的制备及在A549细胞中的表达鉴定

目的用已构建好的BTG2-siRNA重组的慢病毒表达载体包装成具有感染性的慢病毒颗粒,获得稳定BTG2-siRNA表达的A549细胞。方法构建的BTG2-siRNA慢病毒表达载体,经测序后证实与标准序列一致。将BTG2-siRNA慢病毒表达载体与其他两种慢病毒包装载体质粒共转染293T细胞,获得BTG2基因siRNA重组慢病毒。感染A549细胞后,用25μg/m L的嘌呤霉素筛选稳定干扰BTG2表达的A549细胞。CCK8法检测感染BTG2干扰慢病毒的A549细胞的增殖能力变化。结果 Western blot检测提示感染BTG2-siRNA慢病毒的A549细胞总蛋白中BTG2表达要明显低于正常的A549细胞。CCK8实验显示,感染BTG2干扰慢病毒的A549细胞的增殖能力增加。结论成功制备了BTG2基因siRNA重组慢病毒颗粒,感染A549细胞后可检测到BTG2蛋白的表达明显降低。为进一步研究BTG2基因在恶性肿瘤中的生物学功能与相关机制的研究奠定了基础。

miR-361-3p调控BTG2对HL-60细胞增殖和凋亡的影响

目的研究miR-361-3p调控BTG2影响急性髓系白血病细胞系HL-60细胞增殖的作用及机制。方法采用microRNA靶基因预测软件获取miRNA-361-3p下游靶基因,利用荧光素酶报告基因技术鉴定靶向关系。HL-60细胞随机分为7组:(1)正常组未转染;(2)miR-361-3p mimic组转染miR-361-3p mimic;(3)miR-361-3p inhibitor组转染miR-361-3p inhibitor;(4)mimic NC对照组转染miR-361-3p mimic NC;(5)inhibitor NC对照组转染miR-361-3p inhibitor NC;(6)si-BTG2组转染si-BTG2;(7)si-NC对照组转染siNC,后用完全培养基培养24、48和72 h。采用CCK-8法、流式细胞术、Western blot分别检测HL-60细胞的增殖、凋亡、以及caspase-3、caspase-7、P53、Bcl-2、survive凋亡相关蛋白的表达水平。结果与NC对照组比较,靶基因BTG23′UTR质粒的荧光素酶活性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。CCK-8检测结果显示,与NC对照组比较,miR-361-3p mimic组和si-BTG2组能促进细胞的增殖,而miR-361-3p inhibitor组能抑制细胞的增殖,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞检测结果显示,与NC对照组比较,miR-361-3p inhibitor组可促进细胞的凋亡,miR-361-3p mimics组和si-BTG2组抑制细胞的凋亡;Western blot检测结果显示,与NC对照组对比,si-BTG2组细胞caspase3/7、P53蛋白表达下降(P<0.05),Bcl-2、survive表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-361-3p通过靶向抑制BTG2基因,调控HL-60细胞增殖和凋亡。