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miR-371a-5p靶向BTG3对结直肠癌细胞放射敏感性的影响 被引量:1
1
作者 陈公安 王刚 +1 位作者 王贺玲 张伟 《实用癌症杂志》 2023年第1期11-15,20,共6页
目的 探讨miR-371a-5p靶向B细胞转位基因3(BTG3)对结直肠癌细胞放射敏感性的影响。方法 以结直肠癌细胞HT-29为研究对象,在HT-29细胞中转染miR-371a-5p inhibitors, qPCR检测干扰效率,采用4 Gy剂量X射线照射转染后的HT-29细胞,CCK-8和... 目的 探讨miR-371a-5p靶向B细胞转位基因3(BTG3)对结直肠癌细胞放射敏感性的影响。方法 以结直肠癌细胞HT-29为研究对象,在HT-29细胞中转染miR-371a-5p inhibitors, qPCR检测干扰效率,采用4 Gy剂量X射线照射转染后的HT-29细胞,CCK-8和流式细胞术分别检测HT-29细胞增殖和凋亡情况,克隆形成实验分析细胞的放射敏感性。生物信息学预测miR-371a-5p的靶基因,双荧光素酶报告系统验证miR-371a-5p和BTG3的靶向关系。在HT-29细胞中共转染miR-371a-5p inhibitors和BTG3 siRNA,4 Gy X射线照射处理,分析细胞放射敏感性的变化。结果 miR-371a-5p inhibitors能够有效降低HT-29细胞中miR-371a-5p的表达(P<0.05);下调miR-371a-5p的表达能够抑制HT-29细胞增殖并促进细胞凋亡,提高HT-29细胞的放射敏感性。miR-371a-5p能够靶向负调控BTG3的表达,抑制BTG3能够拮抗下调miR-371a-5p对HT-29细胞放射敏感性的增敏作用。结论 下调miR-371a-5p可通过靶向负调控BTG3的表达提高结直肠癌HT-29细胞的放射敏感性。 展开更多
关键词 miR-371a-5p btg3 结直肠癌HT-29细胞 放射敏感性
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胃癌中BTG3表达的临床病理意义及抑瘤作用的机制 被引量:6
2
作者 郑华川 申道福 +3 位作者 杨雪峰 勾文峰 赵爽 张文陆 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期877-882,共6页
目的研究胃癌中BTG3表达的临床病理意义,揭示BTG3对胃癌细胞恶性表型的逆转作用。方法采用联合组织芯片和免疫组化检测胃癌中BTG3表达,胃癌细胞MKN28和MGC803过表达BTG3,分别利用CCK-8、PI染色、碱性磷酸酶活性测定和GFP-LC-3B转染观察... 目的研究胃癌中BTG3表达的临床病理意义,揭示BTG3对胃癌细胞恶性表型的逆转作用。方法采用联合组织芯片和免疫组化检测胃癌中BTG3表达,胃癌细胞MKN28和MGC803过表达BTG3,分别利用CCK-8、PI染色、碱性磷酸酶活性测定和GFP-LC-3B转染观察细胞增殖、细胞周期、分化和自噬。结果 BTG3过表达可以抑制胃癌细胞增殖、诱导细胞周期S/G2期阻滞、分化和自噬(P<0.05),胃癌组织中BTG3表达下调(P<0.05),BTG3表达与胃癌静脉侵袭和去分化呈正相关(P<0.05)。结论BTG3表达下调参与胃癌发生和演进过程,BTG3过表达可以逆转胃癌恶性表型,可以作为胃癌基因治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 胃癌 btg3 肿瘤发生 病理生物学行为 基因治疗
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CASC2/miR-18a/BTG3信号抑制非小细胞肺癌迁移和侵袭 被引量:3
3
作者 陈兴峰 王应琼 +4 位作者 陈亚红 王茂泽 陈山 许铁峰 石慧芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1537-1544,共8页
目的:研究长链非编码RNA CASC2在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭中的作用及调控机制。方法: RT-qPCR和Western blot法检测正常人支气管上皮细胞系16-HBE及NSCLC细胞系A549和H1299中CASC2、微小RNA-18a (miR-18a)和BTG3的表达;生物... 目的:研究长链非编码RNA CASC2在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭中的作用及调控机制。方法: RT-qPCR和Western blot法检测正常人支气管上皮细胞系16-HBE及NSCLC细胞系A549和H1299中CASC2、微小RNA-18a (miR-18a)和BTG3的表达;生物信息学预测CASC2和miR-18a及miR-18a和BTG3的靶向关系,并利用双萤光素酶报告基因实验加以验证;Transwell小室法检测NSCLC细胞的迁移和侵袭能力;RT-qPCR和Western blot测定CASC2对miR-18a和BTG3表达的调控。结果:与16-HBE细胞相比,CASC2和BTG3在NSCLC细胞系中表达量明显下调,而miR-18a出现明显的高表达( P<0.05 );CASC2能够靶向吸附miR-18a,且 BTG3 被证实是miR-18a的一个靶基因;CASC2过表达抑制NSCLC细胞的迁移和侵袭能力,但外源回补miR-18a可促进细胞的迁移和侵袭;外源回补miR-181a可逆转CASC2对BTG3蛋白表达的促进作用。结论: CASC2通过负调控miR-18a促进BTG3表达,进而抑制NSCLC细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA CASC2 微小RNA-18a btg3蛋白 细胞迁移 细胞侵袭
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miR-106b在胃癌中对BTG3蛋白表达的调控机制 被引量:2
4
作者 刘培 梁坤 +4 位作者 杨玉玲 孙力文 边城 江月萍 姜相君 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2019年第7期774-778,共5页
目的探讨BTG3蛋白在胃癌发生、发展中的作用及其在胃癌中表达的调控机制。方法免疫组化检测胃癌、癌旁、癌前病变组织及对照组织石蜡标本中BTG3蛋白表达情况;qRT-PCR检测胃癌细胞BTG3和miR-106b表达,Western blotting检测转染miR-106b... 目的探讨BTG3蛋白在胃癌发生、发展中的作用及其在胃癌中表达的调控机制。方法免疫组化检测胃癌、癌旁、癌前病变组织及对照组织石蜡标本中BTG3蛋白表达情况;qRT-PCR检测胃癌细胞BTG3和miR-106b表达,Western blotting检测转染miR-106b模拟剂和miR-106b抑制剂后胃癌细胞中BTG3蛋白表达水平,荧光素酶报告基因实验验证miR-106b在胃癌细胞中对BTG3的调控。结果免疫组化结果:BTG3蛋白在胃癌组表达率32.50%,明显低于其余各组,差异有统计学意义(P<0.05),且与胃癌肿瘤分期(P=0.041)及分化程度(P=0.021)有显著相关性,H.pylori阳性胃癌组BTG3蛋白表达率明显低于H.pylori阴性胃癌组(P=0.017);qRT-PCR结果提示,胃癌细胞中BTG3低表达,而miR-106b高表达;Westen blotting结果显示,转染miR-106b模拟剂或miR-106b抑制剂的胃癌细胞BTG3蛋白表达水平相应降低或升高,荧光素酶报告实验显示,转染miR-106b模拟剂后野生型BTG3-3′UTR报告质粒荧光素酶活性降低(P<0.001)。结论BTG3在胃癌低表达,与胃癌分期及分化程度相关,与H.pylori感染可能有关,miR-106b在胃癌中高表达,可能通过靶向调控BTG3发挥作用。 展开更多
关键词 btg3蛋白 胃癌 癌前病变 miR-106b
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电离辐射联合顺铂对人肺癌细胞中BTG3基因表达的影响 被引量:1
5
作者 王利利 涂彧 +3 位作者 贺汝燕 秦颂兵 徐晓婷 周菊英 《辐射研究与辐射工艺学报》 CAS CSCD 2014年第2期13-18,共6页
加速器产生的6-MV X-射线一次性照射体外培养的人肺腺癌细胞株A549和SPCA-1,细胞的吸收剂量分别设置为0、1、3、5和8 Gy,细胞照射后24 h及单次接受5 Gy照射后6、12和24 h后取样;X-射线联合顺铂对BTG3表达的影响研究设立单纯照射组(5 Gy... 加速器产生的6-MV X-射线一次性照射体外培养的人肺腺癌细胞株A549和SPCA-1,细胞的吸收剂量分别设置为0、1、3、5和8 Gy,细胞照射后24 h及单次接受5 Gy照射后6、12和24 h后取样;X-射线联合顺铂对BTG3表达的影响研究设立单纯照射组(5 Gy)、顺铂处理组(20μmol·L-1顺铂)和联合处理组(5 Gy+20μmol·L-1顺铂),上述实验均以未给予任何处理的细胞为对照组;采用Western blot及RT-PCR法检测受到不同剂量电离辐射及照射后不同时间肿瘤细胞中BTG3表达水平。Western blot与PCR检测结果均显示,A549和SPCA-1细胞在受到不同剂量的X-射线照射后24 h,其BTG3蛋白及mRNA表达量均明显增加,并随电离辐射剂量的增加而增加,与对照组比较有统计学差异(t=5.25-15.75,p<0.05);照射后不同时间检测结果显示,细胞在X-射线照射4 h后BTG3蛋白及mRNA的表达量即开始上升,并持续到照射后24 h,与照射前相比有统计学差异(t=7.52-11.18,p<0.05);联合处理组BTG3的表达量均明显高于单纯照射组、顺铂处理组和对照组(t=7.02-15.86,p<0.05)。电离辐射联合顺铂可以上调肺癌细胞株中BTG3的表达,BTG3基因有可能作为肺癌放化疗的靶基因。 展开更多
关键词 btg3 肺癌细胞系 电离辐射 顺铂
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MiR-106b通过靶向BTG3调控非小细胞肺癌的增殖与细胞凋亡 被引量:7
6
作者 史文博 王雪 陈智伟 《解放军预防医学杂志》 CAS 2018年第4期431-436,共6页
目的探讨MiR-106b通过靶向BTG3调控非小细胞肺癌的增殖与细胞凋亡行为及其作用机制。方法 qPCR检测非小细胞肺癌和癌旁正常组织、不同细胞株中miR-106b的表达情况;双荧光素酶报告基因检测miR-106b与BTG3的相互作用;MTT细胞增殖实验检测m... 目的探讨MiR-106b通过靶向BTG3调控非小细胞肺癌的增殖与细胞凋亡行为及其作用机制。方法 qPCR检测非小细胞肺癌和癌旁正常组织、不同细胞株中miR-106b的表达情况;双荧光素酶报告基因检测miR-106b与BTG3的相互作用;MTT细胞增殖实验检测miR-106b对非小细胞肺癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术实验检测miR-106b对非小细胞肺癌细胞凋亡行为的影响;Transwell侵袭实验检测抑制miR-106b后非小细胞肺癌细胞侵袭能力的变化;免疫组化检测裸鼠瘤体内BTG3的表达情况。结果与癌旁正常组织相比,非小细胞肺癌组织中miR-106b表达明显增高;非小细胞肺癌细胞A549中miR-106b的表达水平最高;miR-106b能与BTG3的3’UTR特异性结合,调控BTG3的表达活性;抑制miR-106b的表达后非小细胞肺癌细胞增殖侵袭的能力相对减弱;抑制miR-106b的表达后,荷瘤小鼠的肿瘤体积和重量都明显减小,且BTG3蛋白的表达相应降低。结论 miR-106b在非小细胞肺癌的发生发展过程中起重要作用,可以通过靶向调节BTG3的表达影响非小细胞肺癌细胞的增殖和凋亡。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 miR-106b btg3 增殖 凋亡
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miR-139通过沉默B细胞转位基因3(BTG3)抑制肝细胞癌细胞的增殖 被引量:2
7
作者 张鹏飞 阴继凯 +2 位作者 袁利娟 柏强善 鲁建国 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1516-1520,共5页
目的初步阐明miR-139在肝细胞癌(HCC)发展过程中的作用及其介导的信号通路。方法通过CCK-8实验验证miR-139对HCC增殖的影响;运用Target Scan、MiRanda、Clip-seq和miRDB四组数据库对miR-139下游可能存在的通路进行预测,结合文献回顾,寻... 目的初步阐明miR-139在肝细胞癌(HCC)发展过程中的作用及其介导的信号通路。方法通过CCK-8实验验证miR-139对HCC增殖的影响;运用Target Scan、MiRanda、Clip-seq和miRDB四组数据库对miR-139下游可能存在的通路进行预测,结合文献回顾,寻找出miR-139在HCC中可能存在的靶点。Western blot法验证靶点受miR-139调节的情况,双荧光素酶报告基因分析验证miR-139与靶点的相关性。结果通过CCK-8实验证明,miR-139具有抑制肝癌细胞增殖的作用;利用4个数据库交叉比对和文献回顾,筛选得到5个感兴趣的潜在基因,包括细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(ICK)、B细胞异位基因3(BTG3)、含CUB和LCCL结构域盘状蛋白2(DCBLD2)、真核起始因子4F(EIF4G2)和核不均一核糖核蛋白F(HNRNPF)。Western blot实验和双荧光素报告分析发现miR-139在肝细胞肝癌中具有直接抑制BTG3基因表达的作用。结论 miR-139可以直接调控BTG3基因的表达,影响肝癌细胞增殖。 展开更多
关键词 miR-139 肝细胞肝癌 btg3基因
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lncRNA MEG3对胃癌细胞侵袭、转移及miR-373-5p/BTG3轴的影响 被引量:1
8
作者 胡广军 宗殿亮 +3 位作者 孙清森 赵俊卿 张新如 谷斌 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第11期1356-1363,共8页
目的探讨lncRNA母系表达基因3(MEG3)靶向miR-373-5p/BTG3轴抑制胃癌细胞侵袭及转移的作用机制。方法SGC-7901细胞分为空白组(无转染)、空载组(转染pcDNA)、MEG3组(转染pcDNA-MEG3)。采用qRT-PCR检测SGC-7901细胞中MEG3、miR-373-5p、BTG... 目的探讨lncRNA母系表达基因3(MEG3)靶向miR-373-5p/BTG3轴抑制胃癌细胞侵袭及转移的作用机制。方法SGC-7901细胞分为空白组(无转染)、空载组(转染pcDNA)、MEG3组(转染pcDNA-MEG3)。采用qRT-PCR检测SGC-7901细胞中MEG3、miR-373-5p、BTG3 mRNA水平,采用Transwell小室检测各组细胞侵袭数目,划痕实验检测各组细胞划痕愈合率,免疫荧光检测BTG3蛋白水平,Pearson分析胃癌细胞中MEG3、miR-373-5p、BTG3表达相关性,荧光素酶证实lncRNA MEG3对miR-373-5p、BTG3水平调控作用。结果空白组和空载组MEG3 mRNA、侵袭数目、划痕愈合率、BTG3蛋白水平、miR-373-5p、BTG3 mRNA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);与空载组相比,MEG3组MEG3 mRNA、BTG3蛋白及mRNA水平升高,侵袭数目、划痕愈合率及miR-373-5p mRNA表达降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。MEG3与miR-373-5p呈现负相关性(r=-0.336,P<0.001),MEG3与BTG3呈现正相关性(r=0.413,P<0.001),miR-373-5p与BTG3呈现负相关性(r=-0.400,P<0.001)。荧光素酶报告结果显示:与空载体组相比,MEG3组miR-373-5p-3′-UTR-WT水平降低,BTG3-3′-UTR-WT升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论上调lncRNA MEG3可能靶向抑制miR-373-5p、激活BTG3水平从而抑制SGC-7901细胞侵袭及转移。 展开更多
关键词 胃癌 lncRNA MEG3 miR-373-5p btg3 侵袭 转移
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MiR-17-5_(p)/BTG3调节胶质瘤的作用机制
9
作者 金世光 戴燕 +2 位作者 李城 李昌熙 王大新 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第5期715-719,共5页
目的研究miR-17-5p/BTG3介导AKT信号通路调节胶质瘤细胞的作用机制。方法利用生物信息学技术预测miR-17-5p靶基因,荧光素酶报告实验、qRT-PCR、Western Blot验证miR-17-5p对候选靶基因BTG3的直接调控作用,MTT法、Transwell侵袭实验检测... 目的研究miR-17-5p/BTG3介导AKT信号通路调节胶质瘤细胞的作用机制。方法利用生物信息学技术预测miR-17-5p靶基因,荧光素酶报告实验、qRT-PCR、Western Blot验证miR-17-5p对候选靶基因BTG3的直接调控作用,MTT法、Transwell侵袭实验检测靶基因BTG3对细胞增殖迁移的影响。结果 miR-17-5p的靶基因为BTG3,胶质瘤细胞中转染载体质粒(pmirGLO)及突变靶基因质粒(pmirGLO/BTG3-mUTR),过表达miR-17-5p以及封闭miR-17-5p,荧光值均没有变化。转染靶基因质粒(pmirGLO/BTG3-UTR),过表达miR-17-5p后,荧光值降低;miR-17-5p被封闭后,荧光值上升。过表达miR-17-5p后,BTG3的mRNA表达水平及蛋白含量降低,miR-17-5p的表达水平升高。miR-17-5p被封闭后,BTG3的mRNA表达水平及蛋白含量升高,miR-17-5p的表达水平降低。BTG3沉默的细胞增殖转移加快,而过表达BTG3的细胞增殖转移减慢。结论靶基因BTG3介导了miR-17-5p对胶质瘤细胞增殖和侵袭的调控作用。 展开更多
关键词 miR-17-5_(p) btg3 胶质瘤
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结肠癌中BTG3蛋白表达及临床意义 被引量:3
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作者 吕赤 苏琪 《临床军医杂志》 CAS 2016年第12期1256-1258,共3页
目的研究BTG3蛋白在结肠癌中的表达情况及其临床意义。方法选取2013—2014年手术切除的结肠癌石蜡标本为观察组(n=63),以同一患者癌旁(距原发灶≥5 cm)非肿瘤组织石蜡标本作为对照组(n=63)。应用免疫组织化学染色方法,比较两组中BTG3蛋... 目的研究BTG3蛋白在结肠癌中的表达情况及其临床意义。方法选取2013—2014年手术切除的结肠癌石蜡标本为观察组(n=63),以同一患者癌旁(距原发灶≥5 cm)非肿瘤组织石蜡标本作为对照组(n=63)。应用免疫组织化学染色方法,比较两组中BTG3蛋白表达情况,分析其表达与临床特征的相关性。结果 BTG3蛋白主要定位于细胞浆,观察组阳性表达率(47.6%)低于对照组(81.0%),差异有统计学意义(P<0.01)。在结肠粘液腺癌中,BTG3蛋白未见阳性表达,而结肠腺癌中,其阳性表达率为52.6%,差异有统计学意义(P<0.05)。BTG3蛋白在结肠癌组织中的表达水平与组织学类型(r=-2.307,P<0.05)及组织学分级(r=-0.259,P<0.05)呈负相关。结论 BTG3蛋白在结肠癌组织中呈低表达,与结肠癌患者的肿瘤组织学类型和组织学分级关系密切,其表达水平可作为临床结肠癌诊治及判断预后的辅助指标之一。 展开更多
关键词 btg3蛋白 结肠癌 临床病理特征 腺癌 粘液腺癌
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LncRNA SATB2-AS1调控miR-373-5p/BTG3轴对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量:2
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作者 陈燕 袁马驰 +2 位作者 陈鑫 宋勤 钱芳芳 《中华内分泌外科杂志》 CAS 2021年第4期428-432,共5页
目的探究长链非编码RNA SATB2-AS1作为内源性竞争RNA调控miR-373-5p/BTG3轴在宫颈癌(cervical cancer,CC)细胞增殖、凋亡中的作用。方法qRT-PCR技术检测CC患者癌旁组织、癌组织中LncRNA SATB2-AS1、miR-373-5p和BTG3的表达水平。预测并... 目的探究长链非编码RNA SATB2-AS1作为内源性竞争RNA调控miR-373-5p/BTG3轴在宫颈癌(cervical cancer,CC)细胞增殖、凋亡中的作用。方法qRT-PCR技术检测CC患者癌旁组织、癌组织中LncRNA SATB2-AS1、miR-373-5p和BTG3的表达水平。预测并验证LncRNA SATB2/miR-373-5p/BTG3之间的相互作用关系。干预细胞中SATB2-AS1和miR-373-5p的表达并将CC细胞分组,MTT检测各组细胞增殖活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡。结果qRT-PCR显示对比癌旁组织和正常宫颈细胞,SATB2-AS1和BTG3在癌组织和CC细胞中表达明显下降,miR-373-5p在癌组织和CC细胞中表达显著上升(均P<0.05)。SATB2-AS1和miR-373-5p的靶向关系被验证。与NC组比较,过表达SATB2-AS1能抑制癌细胞增殖,诱导细胞凋亡(均P<0.05)。而过表达miR-373-5p则能促进癌细胞增殖,抑制细胞凋亡,但该作用被SATB2-AS1部分挽救。结论上调LncRNA SATB2-AS1的表达水平可通过调控miR-373-5p/BTG3轴参与CC的进展,抑制癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 LncRNA SATB2-AS1 miR-373-5p btg3 宫颈癌 增殖 凋亡
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浸没于液体中钛酸钡微球(n>2)的纳米成像
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作者 李文新 周佩珩 +1 位作者 邓龙江 洪明辉 《中国材料进展》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期162-167,共6页
由于光学衍射极限的存在,传统的光学显微镜不能分辨特征尺寸小于衍射极限的微小特征,使用范围受限,许多研究工作者在如何打破衍射极限,提高光学显微镜效率方面做了大量的研究。其中,利用光学玻璃微球可以辅助传统光学显微镜分辨小于光... 由于光学衍射极限的存在,传统的光学显微镜不能分辨特征尺寸小于衍射极限的微小特征,使用范围受限,许多研究工作者在如何打破衍射极限,提高光学显微镜效率方面做了大量的研究。其中,利用光学玻璃微球可以辅助传统光学显微镜分辨小于光学衍射极限的微小特征。本研究将高折射率(n~2.2)BaTiO_(3)玻璃(BTG)微球浸没在不同折射率的液体中用来辅助传统光学显微镜,以实现纳米成像。在波长为405 nm的入射光照射下,可以很清晰地观察到蓝光光盘样品100 nm宽的纳米特征尺寸;通过调整玻璃微球与周围介质折射率对比度可以优化纳米成像的质量,将BTG微球浸没于折射率为1.46的液体中,得到的虚像质量最好。这种高折射率微球的纳米成像技术在纳米光子学、生物医学和流体领域有着广泛的应用前景。 展开更多
关键词 BaTiO3玻璃(BTG)微球 纳米成像 浸没 微球辅助显微镜 虚像
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PC3^(TIS21/BTG2)基因的研究现状和进展 被引量:1
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作者 张志敏 王阁 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2007年第4期310-312,315,共4页
关键词 PC3^TIS21/BTG2 P53 抑癌基因 细胞周期 周期素D1
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绵羊胚胎发育中后期骨骼肌BTG2/3的表达动态及其与Myostatin的关系 被引量:9
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作者 刘瑞凿 刘真 +6 位作者 吴明明 王慧华 朱才业 张莉 赵福平 魏彩虹 杜立新 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1916-1923,共8页
旨在探究绵羊胚胎中后期骨骼肌BTG2/3(B cell translocation gene 2/3)的动态表达情况,探索肌肉生长抑制素(Myostatin,MSTN)基因对其表达的影响。以特克赛尔(Texel)和乌珠穆沁(Ujimqin)绵羊85、100、120和135d4个不同发育阶段的胎儿背... 旨在探究绵羊胚胎中后期骨骼肌BTG2/3(B cell translocation gene 2/3)的动态表达情况,探索肌肉生长抑制素(Myostatin,MSTN)基因对其表达的影响。以特克赛尔(Texel)和乌珠穆沁(Ujimqin)绵羊85、100、120和135d4个不同发育阶段的胎儿背最长肌为研究对象,利用Real-time PCR技术分别检测MSTN及BTG2/3的表达差异;选取100d各胚胎半膜肌、背最长肌、半腱肌和股四头肌检测不同组织BTG2/3的表达差异;构建稳定慢病毒干扰载体pFU-GW-myostatin,分别感染处于增殖和分化阶段的绵羊成肌细胞,检测BTG2/3表达水平变化。结果显示,随着胚胎生长,特克赛尔羊胎儿MSTN表达量持续下降,而乌珠穆沁羊胎儿先下降后上升,特克赛尔羊胎儿BTG2表达量呈先升高后降低趋势,而乌珠穆沁羊表现出先降低后升高再降低的趋势;BTG3的表达量在特克赛尔羊与BTG2表达趋势相同,而乌珠穆沁羊则与BTG2相反;100d胎儿4种不同骨骼肌组织中,特克赛尔羊与乌珠穆沁羊相比,背最长肌和半腱肌中BTG2表达量极显著偏高(P<0.01),而半膜肌和背最长肌中BTG3表达量极显著偏低(P<0.01);慢病毒干扰载体对成肌细胞具有较高的感染和干扰效率,增殖和分化阶段的成肌细胞被MSTN干扰后,BTG2和BTG3表达量极显著降低(P<0.01)。综上表明,BTG2和BTG3对绵羊胎儿中后期骨骼肌发育有重要作用,可能参与myostatin调节通路。本研究对绵羊胚胎发育过程的分子机制研究具有重要意义。 展开更多
关键词 BTG2/3 特克赛尔 乌珠穆沁 胎儿 myostatin干扰
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Rapid induction of PC3/BTG2 gene by hepatopoietin or partial hepatectomy and its mRNA expression in hepatocellular carcinoma 被引量:2
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作者 Zhang, Zhi-Min Wang, Ge +7 位作者 Chen, Chuan Yang, Zhi-Xiang Jin, Feng San, Jin-Lu Xu, Wen Li, Qiong Li, Zeng-Peng Wang, Dong 《Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International》 SCIE CAS 2009年第3期288-293,共6页
BACKGROUND: The anti-proliferative gene, PC3 (pheochromocytoma cell 3)/BTG2 (B-cell translocation gene 2), is one of the early growth response genes and belongs to the BTG/Tob protein family. This study aimed to asses... BACKGROUND: The anti-proliferative gene, PC3 (pheochromocytoma cell 3)/BTG2 (B-cell translocation gene 2), is one of the early growth response genes and belongs to the BTG/Tob protein family. This study aimed to assess the effects of recombinant human hepatopoietin (HPO) and partial hepatectomy on rapidly induced expression of immediate-early genes and to investigate the expression of PC3/BTG2 mRNA in hepatocellular carcinoma (HCC) at different stages of progression. METHODS: After a rat model of partial hepatectomy was established, we investigated gene expression within I hour after 2/3 partial hepatectomy by representational difference analysis and in a primary cultured hepatocyte system. The expression levels of PC3/BTG2 from liver tissues of the rat model were assessed by RT-PCR and Northern blotting. Meanwhile, the expression of BTG2 mRNA in a tissue microarray of HCC was determined by in situ hybridization. RESULTS: The PC3/BTG2 gene was rapidly induced after 2/3 partial hepatectomy and its expression peaked within 1-2 hours after operation. HPO rapidly induced the expression of the genes c-fos, LRF-1, and PC3 in primary cultured rat hepatocytes, which might be one of the molecular mechanisms by which HPO stimulates hepatocyte proliferation. Positive BTG2 mRNA expression was detected in 71.19% (42/59) of the HCC samples and in 75% (3/4) of the normal liver tissue samples obtained from the region around the HCC tissues. PC3/BTG2 mRNA was located mainly in the cytoplasm of HCC cells and its expression was related to the degree of differentiation. CONCLUSIONS: Recombinant human HPO and partial hepatectomy rapidly induce the expression of the PC3/BTG2 gene. PC3/BTG2 mRNA is highly expressed in HCC cells and its expression is related to the degree of cell differentiation. The abnormal expression of PC3/BTG2 is closely related to the genesis and development of HCC, so PC3/BTG2 may play an important role in these processes. (Hepatobilimy Pancreat Dis Int 2009; 8: 288-293) 展开更多
关键词 HEPATOPOIETIN liver regeneration HEPATECTOMY hepatocellular carcinoma PC3/BTG2
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二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌过程中PC3/BTG2基因表达的变化 被引量:1
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作者 张志敏 王阁 +8 位作者 杨志祥 单锦露 陈川 金丰 许文 李琼 雒喜忠 王东 李增鹏 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期107-111,共5页
目的探讨PC3/BTG2在肝细胞癌形成过程中的变化趋势及作用。方法建立改进的二乙基亚硝胺(DEN)诱发的大鼠肝癌模型。免疫组织化学法检测PC3/BTG2蛋白的表达情况,用RT—PCR和Western blot检测诱癌不同时期PC3/BTG2、p53、细胞周期素D... 目的探讨PC3/BTG2在肝细胞癌形成过程中的变化趋势及作用。方法建立改进的二乙基亚硝胺(DEN)诱发的大鼠肝癌模型。免疫组织化学法检测PC3/BTG2蛋白的表达情况,用RT—PCR和Western blot检测诱癌不同时期PC3/BTG2、p53、细胞周期素D1的mRNA和蛋白表达情况。统计学处理采用单因素方差分析。结果PC3/BTG2蛋白在大鼠肝细胞中主要表达于细胞核,亦可见于部分细胞质,随着DEN诱癌过程的发展,PC3/BTG2的表达有由细胞核向细胞质易位的趋势。在DEN诱发的大鼠肝癌模型中,PC3/BTG2 mRNA早期表达增高,5周达高峰(0.653±0.023),晚期降低(16周为0.312±0.021);p53 mRNA早期增高(5周为0.493±0.027),晚期降低(16周为0.187±0.026);细胞周期素D1 mRNA早期未检测到,晚期增高并达高峰(16周为0.582±0.029)。PC3/BTG2蛋白在诱癌早期表达增高,诱癌5周时达高峰(0.630±0.032),成癌后降低(16周为0.113±0.019);p53蛋白在诱癌早期及中期(5~12周)持续增高(12周为1.186±0.049),到成癌后降低(16周为0.622±0.035);细胞周期素D1在整个诱癌过程中表达都高于正常对照大鼠,在肝癌形成时增高并达高峰(16周为0.912±0.038)。结论PC3/BTG2表达降低可能与HCC进展有密切联系;在肝癌形成过程中,PC3/BTG2与p53的表达可能存在正调控作用,而与细胞周期素D1可能存在负调控作用。 展开更多
关键词 肝细胞 基因 p53 肿瘤抑制蛋白质P53 PC3/BTG2
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