BYHWD对脊髓损伤大鼠脊髓组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的:观察补阳还五汤(buyanghuanwu decoction,BYHWD)对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)模型大鼠脊髓神经细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及其mRNA表达的影响,初步探讨BYHWD抑制脊髓神经细胞凋亡的作用机制。方法:Wistar大鼠40只,随机分为四组:正常对照组、SCI模型组、BYHWD组和甲基强的松龙(MP)注射组,每组10只大鼠;后三组动物先建立SCI损伤模型,然后分别给予BYHWD组和MP组BYHWD和MP治疗。四组动物分别于术后1、7、14、21 d和28 d对大鼠后肢神经功能的恢复情况进行BBB(Basso-Beattie-Bresnahan)功能评分。第28 d处死各组大鼠,采用Real-time PCR法检测脊髓组织Bcl-2和Bax mRNA的表达情况,Western Blot法检测脊髓组织Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果:大鼠麻醉清醒后,SCI组大鼠损伤平面以下完全瘫痪。BBB评分结果显示:术后第7 d^28 d,与正常对照组相比,SCI组BBB评分明显降低(P<0.05);与SCI组相比,BYHWD处理组和MP处理组大鼠BBB评分明显增高(P<0.05),但BYHWD处理组和MP处理组大鼠相比,BBB评分无明显差异(P>0.05)。Real-time PCR和Western Blot结果显示:与正常对照组相比,SCI组Bax蛋白及mRNA的表达明显升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白及mRNA的表达则明显有所降低(P<0.05)。与SCI组相比,BYHWD处理组和MP处理组大鼠脊髓组织Bax蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白及mRNA表达则明显有所升高(P<0.05)。但BYHWD处理组和MP处理组大鼠脊髓组织Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达之间无明显差异(P>0.05)。结论:BYHWD可以改善SCI大鼠后肢的运动功能,通过下调Bax的表达,上调Bcl-2的表达,从而抑制SCI大鼠脊髓神经细胞的凋亡,发挥其保护作用。

补阳还五汤联合艾灸治疗晚期胃癌血液高凝状态

目的:探究补阳还五汤联合艾灸对晚期胃癌血液高凝状态(hypercoagulable state,HCS)的影响。方法:将70例符合纳入标准的晚期胃癌患者,随机分为治疗组和对照组,每组各35例,2组均予抗肿瘤及支持对症治疗,治疗组同时予补阳还五汤联合艾灸,21 d为1个周期,均治疗2个周期。比较2组治疗前后凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)、血小板(PLT)指标,评估中医证候及生活质量[采用卡氏(KPS)评分]改善情况。结果:治疗组治疗后PT、APTT值延长,FIB、PLT、D-D值降低,组间及组内比较均有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后中医证候改善,疗效优于对照组(Z=-2.572,P<0.05);治疗后,治疗组KPS评分改善,疗效优于对照组(Z=-2.262,P<0.05)。结论:补阳还五汤联合艾灸可减轻晚期胃癌HCS,对气虚血瘀证候及生活质量的改善亦有助益,具有较好的临床疗效。

补阳还五汤与黄芪甲苷治疗缺血性脑卒中大鼠的疗效比较研究

目的:比较补阳还五汤与黄芪甲苷治疗大鼠缺血性脑卒中的疗效。方法:将50只SD大鼠随机分组,分为假手术组(Sham组)、模型组(MCAO组)、补阳还五汤组(BYHWD组)、黄芪甲苷组(AS-IV组)与血塞通组(XueSaiTong组),每组各10只。建立大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral arterial occlusion,MCAO)模型,利用Zea Longa法评估神经功能缺损程度,TTC染色检测脑梗死体积,HE染色观察神经细胞病理形态学改变,尼氏染色观察尼氏体变化,免疫组化染色、免疫荧光染色观察和比较神经元特异性核蛋白NeuN表达。结果:与MCAO组相比,BYHWD组、AS-IV组和XueSaiTong组大鼠神经功能缺损症状均减轻(P<0.05),脑梗死体积缩小(P<0.05),神经细胞形态规则,尼氏体数量增多(P<0.05),NeuN蛋白表达升高(P<0.05);与AS-IV组相比,BYHWD组神经功能缺损症状有所减轻,但差异无统计学意义(P>0.05),其余检测结果以BYHWD组疗效较好(P<0.05)。结论:补阳还五汤、黄芪甲苷二者均可起到减轻MCAO大鼠神经功能缺损的效果,发挥神经保护作用;其中补阳还五汤治疗效果更好。

补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响

目的:探讨补阳还五汤(BYHWD)对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响。方法:30只Wistar大鼠随机分为SCI模型组、假手术组和BYHWD组,每组10只大鼠。SCI模型组和BYHWD组建立大鼠SCI模型,BYHWD组大鼠给予BYHWD(20ml/kg)灌胃2周。用药结束后处死大鼠,采用TUNEL法检测脊髓神经细胞的凋亡情况。结果:与假手术组大鼠比较,模型组大鼠神经细胞凋亡指数明显升高(P<0.05);与模型组大鼠比较,BYHWD组大鼠神经细胞凋亡指数明显降低(P<0.05)。结论:BYHWD可通过抑制SCI大鼠脊髓神经细胞凋亡对SCI时脊髓损伤发挥保护作用。

中药复方成分提取动力学数学模型的初步研究

目的:建立中药复方成分提取动力学数学模型,并对补阳还五汤中黄芪甲苷的提取动力学参数进行研究和分析。方法:根据Fick定律、Noyes-whitney溶出理论和药材提取过程的实际情况,考虑到溶出成分的分解消除,建立包括代数式的微积分方程组的中药复方溶出动力学数学模型,求解得函数表达式,并对动力学参数求算进行分析。运用该模型研究了补阳还五汤中黄芪甲苷的动力学参数。结果:建立了包含3项e的指数形式的成分溶出浓度解析解及各参数分析方法。黄芪甲苷的动力学参数M,α,N,,βL,π,K,k1,′k2,′1ρ,2ρ,tmax,cmax,AUC,w0,P,D分别为0.061 27%,0.280 2min-1,-1.027%,0.008 965min-1,1.077%,0.002 665min-1,3.451×10-3min-1,3.188×10-3min-1,0.375 9min-1,1.420min,0.754 7min,184.9min,0.057 21 mg.mL-1,289.9min,0.070 11%,46.24%,22.35%。结论:封闭可溶中药复方扩散体系的成分溶出符合线性动力学数学模型,各参数可根据溶出浓度表达式关系计算得到。

补阳还五汤4类有效部位对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影响

目的研究补阳还五汤(BYHWD)中生物碱、多糖、苷、苷元4类有效部位对大脑中动脉闭塞(MCAO)后局灶性脑缺血大鼠脑梗死的作用。方法用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为评分。结果脑缺血6h,模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能行为评分显著升高(P<0.01);生物碱、多糖、苷、苷元各组脑梗死体积较模型组缩小(P<0.05、0.01);生物碱、苷、苷元和多糖可使MCAO大鼠神经功能行为评分下降(P<0.05、0.01),其中以生物碱和苷的作用较强。结论MCAO后,大鼠脑组织出现梗死,补阳还五汤4类有效部位生物碱、多糖、苷、苷元能减少脑梗死体积,改善脑缺血后神经行为症状。生物碱和苷的抗脑缺血作用较强,这可能是补阳还五汤抗缺血性脑损伤的部分物质基础。

补阳还五汤大鼠含药血清对肺成纤维细胞TGF-β1及其基因表达的影响

目的：观察补阳还五汤大鼠含药血清对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺成纤维细胞中TGF-β1及其基因表达的影响。方法：含药血清的制备：24只SPF级SD大鼠,雄性,随机分为3组,即补阳还五汤水煎液组（简称补阳还五汤组,1 g生药/m L）,强的松水溶液组（简称阳性组,5 mg/m L）和生理盐水组（简称模型组）,每组8只,补阳还五汤组以9.24 g/（kg·d）（临床等效剂量）进行灌胃,阳性组及模型组以1 m L/100 g灌服相应溶液,1次/d,连续灌服7 d,采血前禁食12 h,于末次灌胃1 h后,腹主动脉取血,离心后分离血清,将收集到的补阳还五汤含药血清配制成含药血清浓度分别为5%,10%,20%的培养液备用;体外培养的肺成纤维细胞,分别加入含5%,10%,20%浓度的补阳还五汤药物血清干预,72 h后收集细胞及上清,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清中TGF-βl的表达,采用实时荧光定量PCR（Real-Time PCR）检测细胞中的TGF-βl蛋白基因的表达。结果：与模型组比较,阳性组和20%含药血清组,10%含药血清组肺纤维化大鼠成纤维细胞中TGF-β1的表达均有显著减少（P〈0.01）,5%含药血清组细胞中TGF-β1的表达有减少趋势,3组不同浓度的补阳还五汤含药血清作用效果表现出一定的量效关系;与模型组比较,阳性组和20%含药血清组肺纤维化大鼠成纤维细胞中TGF-β1蛋白基因的表达均有显著减少（P〈0.01）;10%含药血清组TGF-β1蛋白基因的表达减少（P〈0.05）,5%含药血清组TGF-β1蛋白基因的表达有减少趋势,三组不同浓度的补阳还五汤含药血清作用效果表现出一定的量效关系。结论：补阳还五汤含药血清能够有效抑制TGF-βl及TGF-βl蛋白基因的表达,这可能是其防治肺纤维化作用的机制之一。

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子及其受体Flk1的影响

目的探讨补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Fetal liver kinase1,Flk1)的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补阳还五汤组,大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型,采用免疫组织化学法和酶联免疫法检测各组动物脑内VEGF、Flk1的表达和蛋白水平,同时评价动物神经功能。结果在正常大鼠脑内有少量VEGF和Flk1阳性细胞,脑缺血后VEGF和Flk1阳性细胞增加;与模型组比较,尼莫地平、补阳还五汤均能改善模型大鼠的神经功能缺失症状,增强VEGF和Flk1的表达,提高VEGF蛋白水平(P<0.05);于7、14d补阳还五汤作用强于尼莫地平(P<0.05)。结论补阳还五汤增强大鼠局灶性脑缺血后VEGF及Flk1的表达和提高VEGF蛋白水平,是其抗脑缺血的可能作用机制之一。

补阳还五汤大鼠含药血清对肺成纤维细胞TGF-β1/Smad/ERK信号通路的影响

目的:观察补阳还五汤大鼠含药血清对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺成纤维细胞中Smad3、Smad4、ERK1/2、p-ERK表达的影响。方法:含药血清的制备:24只SPF级SD大鼠,雄性,随机分为3组,即补阳还五汤水煎液组(简称补阳还五汤组,1 g生药/m L),强的松水溶液组(简称阳性组,5 mg/m L)和生理盐水组(简称模型组),每组8只,补阳还五汤组以9.24 g/(kg·d)(临床等效剂量)进行灌胃,阳性组及模型组以1 m L/100 g灌服相应溶液,1次/d,连续灌服7 d,采血前禁食12 h,于末次灌胃1 h后,腹主动脉取血,离心后分离血清,将收集到的补阳还五汤含药血清配制成含药血清浓度分别为5%、10%、20%的培养液备用;体外培养的肺成纤维细胞,分别加入含5%、10%、20%浓度的补阳还五汤药物血清干预,72 h后收集细胞及上清,采用Western blot检测细胞中Smad3、Smad4、ERK1/2、p-ERK蛋白的表达。结果:与模型组比较,20%含药血清组肺成纤维细胞中Smad3蛋白的表达显著减少(P<0.05),阳性组,10%和5%含药血清组Smad3蛋白表达有减少趋势;阳性组和不同浓度含药血清组肺成纤维细胞中Smad4蛋白表达有减少趋势;20%含药血清组肺成纤维细胞中ERK1/2蛋白有显著减少(P<0.05),阳性组,10%和5%补阳还五汤含药血清组肺成纤维细胞中ERK1/2蛋白有减少趋势;阳性组和不同浓度补阳还五汤含药血清组肺成纤维细胞中p-ERK蛋白均有减少趋势。结论:20%补阳还五汤含药血清能够有效抑制TGF-β1/Smad/ERK信号通路中关键细胞因子Smad3、ERK1/2蛋白的表达,从而发挥较好的抗肺纤维化作用。

补阳还五汤和GM1对去细胞异种神经支架移植后神经再生和修复的实验研究

目的:探讨补阳还五汤对异种去细胞神经支架移植后神经再生及功能恢复的影响以及与GM1(mono-sialotetrahexosy 1 gangliosides)的效果比较。方法:36只健康成年SD大鼠随机分为3组:补阳还五汤(BYHWD)治疗组、GM1治疗组和生理盐水(NS)对照组。动物分别存活4、8周,不同时段各组为6只。以上3组大鼠分别以10 mm长度的兔异种去细胞神经支架桥接大鼠坐骨神经缺损。术后补阳还五汤组和生理盐水对照组分别用补阳还五汤水煎剂和生理盐水按10 ml/kg灌胃,持续1个月。GM1治疗组术后大鼠损伤侧小腿三头肌内注射GM1 0.1 ml/d;各组分别在术后第4周、8周行大体观察、测定坐骨神经运动传导速度恢复率(MNCV%)和小腿腓肠肌复合动作电位波幅恢复率(CMAP%)、移植体的神经纤维行电镜半薄切片观察记数有髓纤维的数目,免疫组织化学标记NF和S-100。结果:在同一时相点补阳还五汤组坐骨神经运动传导速度恢复率、小腿腓肠肌复合动作电位波幅恢复率(CMAP%)及移植体的有髓纤维数目均优于生理盐水对照组(P<0.05)。补阳还五汤组与GM1组比较没有显著性差异(P>0.05)。结论:应用补阳还五汤可促进异种去细胞神经支架移植后神经再生与功能恢复;补阳还五汤和GM1对异种神经支架移植后神经再生与功能恢复的效果没有显著性差异。

补阳还五汤对中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨中风后遗症"气虚血瘀"大鼠模型血管内皮生长因子(VEGF)的表达及补阳还五汤对其表达的影响。方法:采用机械开颅电凝法阻断大脑中动脉24h后,用随机电脉冲刺激仪每天刺激大鼠2h,连续刺激15天,复制中风后遗症"气虚血瘀"大鼠模型。治疗组在造模结束后灌服补阳还五汤水煎液,连续给药15天。通过重量法观察脑含水量的变化,并采用免疫组织化学方法和酶联免疫方法检测VEGF的表达和蛋白水平。结果:与模型组相比,补阳还五汤能降低模型大鼠脑含水量(P<0.05),VEGF阳性细胞数量明显增多(P<0.05),蛋白水平提高(P<0.05)。结论:补阳还五汤能改善中风后遗症大鼠脑水肿,并增强VEGF的表达和蛋白水平,这可能是其发挥抗脑缺血损伤作用的机制之一。

补阳还五汤对沙鼠脑缺血后海马CA1区细胞形态结构与细胞凋亡的影响

目的 研究补阳还五汤对沙鼠脑缺血损伤后海马CA1区细胞形态结构与细胞凋亡的影响。方法 采用沙土鼠双侧颈总动夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后120 h取大脑半球, 在解剖显微镜下定位海马,切取海马,切片机切片后观察神经细胞超微结构和神经细胞凋亡情况。结果 补阳还五汤可使海马CA1区神经细胞和毛细血管变性、死亡减轻, 并可使海马CA1区神经细胞的凋亡数目明显减少。结论 补阳还五汤可能通过减轻神经元的溃变、死亡,减少神经细胞的凋亡而发挥抗脑缺血的作用。

灌服中药补阳还五汤的大鼠血清促进胚胎神经上皮细胞存活与分化的研究

为了观察灌服中药补阳还五汤的大鼠血清对胚胎神经上皮细胞生长分化的影响 ,在给 Wistar大鼠灌服中药后 ,麻醉后取血并分离血清 ;取孕 11d大鼠胚胎神经管上皮细胞 ,分别接种于含有补阳还五汤药物血清和对照鼠血清的培养基内 ,于培养后不同时间观察细胞的生长状况 ,测量细胞突起长度 ,并用免疫组化技术检测胚胎神经上皮细胞的分化状况。结果显示 :药物血清组神经上皮细胞的生长明显优于对照组 ,细胞突起长度也大于对照组 ;免疫组化反应显示 ,药物血清组神经元及神经胶质细胞数量均多于对照组。结论 :灌服补阳还五汤的鼠血清既可促进胚胎神经上皮细胞的生长也可诱导其分化。

补阳还五汤对脑梗塞恢复期血液流变学及血脂的影响

目的:观察补阳还五汤对脑梗塞恢复期血液流变学及血脂的影响。方法:将58例脑梗塞恢复期患者随机分为治疗组和对照组,对照组予常规西药治疗,治疗组常规西药治疗基础上加补阳还五汤治疗,3周后评定疗效。2组治疗前后分别测定血液流变学及血脂各项指标。结果:治疗组血液流变学各项指标与治疗前比较有明显改善(P<0.01),治疗组血脂与治疗前比较有明显改善(P<0.01);治疗组治疗后血液流变学及血脂各项指标与对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:补阳还五汤与西药结合可明显改善脑梗塞恢复期患者血液流变学及血脂各项指标,较单用西药常规治疗效果显著,两者比较有显著性差(P<0.05)。

HPLC与UV-VIS联用对补阳还五汤总黄酮质量控制

目的：建立紫外-可见分光光度法（UV-VIS）整体考察补阳还五汤总黄酮含量方法,高效液相色谱法（HPLC）同时检测补阳还五汤总黄酮中毛蕊异黄酮、芒柄花素、羟基红花黄色素A的方法。方法：芦丁为对照品,波长272nm,采用UV-VIS检测补阳还五汤总黄酮含量;色谱柱：AgilentEclipseXDB-C18（4.6mm×150mm,5μm）;流动相：乙腈-0.04%磷酸水,梯度洗脱;柱温：30℃;流速：1mL.min-1;检测波长：240nm。结果 纯化后的总黄酮纯度为63.1%,毛蕊异黄酮、芒柄花素、羟基红花黄色素A的线性范围分别为0.48～2.40μg.mL-1（R2=0.9991）,0.93～4.66μg.mL-1（R2=0.9991）,3.20～16.00μg.mL-1（R2=0.9990）。平均回收率分别为：99.02%,99.44%,98.59%,RSD为0.81%,0.78%,1.48%。结论：建立的检测方法简单便捷,重现性好,有利于补阳还五汤中总黄酮的质量控制。

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤及再灌注损伤的治疗作用与保护机制

目的:研究补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤的治疗作用和保护机制,为脑缺血损伤及再灌注损伤的有效治疗提供依据。方法:采用大脑中动脉线栓法对局灶性脑缺血损伤及再灌注损伤的大鼠模型进行复制,观察补阳还五汤对脑缺血损伤后大鼠小窝蛋白1、2(caveolin1、2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(fetal liver kinase 1,Flk1)阳性细胞数的影响及对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合成酶(nitric oxide synthetase,NOS)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的影响。结果:正常脑内有一定量的caveolin1、caveolin2、VEGF、FIK1表达并在脑缺血后迅速增加,补阳还五汤可以显著提高caveolin1、caveolin2、VEGF、Flk1的表达,降低脑内NO和NOS的含量,增加SOD含量。结论:补阳还五汤对局灶性脑缺血损伤及再灌注损伤模型大鼠有明显改善作用。

不同剂型补阳还五汤对窒息性大鼠心肺复苏后NSE水平的干预作用

目的:采用大鼠窒息型心脏骤停模型,观察血清和脑组织匀浆液神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度,并用不同剂型补阳还五汤剂进行干预,研究大鼠心肺复苏(CPR)后血清和脑组织匀浆NSE浓度的影响。方法:成年雄性Sprague-Dauley(SD)大鼠32只,随机分为假手术对照组(A组)、复苏组(B组)、补阳还五汤饮片组(C组)、补阳还五汤颗粒剂组(D组)。建立窒息型大鼠心肺复苏模型,各组于自组循环恢复后24 h取样;采用双抗体夹心免疫吸收分析法(ELISA)测定血清和脑组织匀浆液NSE的水平并进行比较。结果:与假手术组比较,复苏组和各药物组大鼠血清NSE显著升高;与复苏组比较,各药物组大鼠血清NSE显著下降,但各药物组间差异无统计学意义;与假手术组比较,复苏组和各药物组大鼠脑组织NSE显著升高,与复苏组比较,各药物组脑组织匀浆NSE显著下降,但各药物组间差异无统计学意义。结论:NSE可作为心肺复苏后判断脑损伤的标志。大鼠心肺复苏后血清和脑组织匀浆NSE浓度升高。补阳还五汤饮片和颗粒剂能在不同程度上改善脑损伤指标,具有一定的脑保护作用,两者之间差异无统计学意义。

补阳还五汤对大鼠缺血再灌注视网膜损伤的保护作用

目的观察补阳还五汤buyang huanwu(补阳还五)decoction,BYHWD对大鼠缺血再灌注视网膜是否具有保护作用。方法用升高眼内压的方法制作大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤模型。将30只大鼠随机分成对照组、缺血再灌注组和BYHWD治疗组。再灌注3天后,用体视学方法测量视网膜形态学改变,用末端脱氧核苷酸缺口标记和免疫组化方法观察视网膜细胞凋亡及bcl-2表达,比较观察BY-HWD对大鼠缺血再灌注视网膜的影响。结果BYHWD组视网膜损伤明显轻于缺血再灌注组,视网膜厚度改变不明显,内核层细胞稠密,视网膜节细胞排列较规整。BYHWD组大鼠视网膜节细胞层未见明显的凋亡细胞,bcl-2表达明显增强,阳性反应集中在内界膜处和视网膜神经节细胞周围。结论补阳还五汤复方可通过调节凋亡基因bcl-2的表达,阻断损伤后视网膜节细胞的凋亡;补阳还五汤对大鼠缺血再灌注视网膜损伤具有保护作用。

补阳还五汤有效部位对脑缺血再灌注大鼠IL-1β和ICAM-1表达的作用

目的探讨补阳还五汤有效部位对大脑局灶性脑缺血后再灌注大鼠脑组织IL—1β和ICAM—1表达的作用。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑组织IL—1β和ICAM—1的表达。结果脑缺血2 h再灌注46 h后,模型组海马及髓质区IL—1β表达阳性细胞数显著增加(P<0.05,P<0.01),海马及皮质区ICAM—1表达阳性细胞数显著增多(P<0.01,P<0.05);补阳还五汤有效部位生物碱可使髓质区IL—1β阳性细胞数显著减少(P<0.01);苷可使皮质区ICAM—1β阳性细胞数显著减少(P<0.01)。结论脑缺血再灌注后,脑组织IL—1β和ICAM—1表达增加,补阳还五汤有效部位生物碱和苷可分别抑制髓质部位IL—1β蛋白表达及皮质区ICAM—1蛋白表达,提示生物碱和苷可能是补阳还五汤抗脑缺血后炎症反应的部分物质基础。

不同活血中药配伍对脑缺血大鼠海马BDNF表达的实验研究

目的:观察补阳还五汤、血府逐瘀汤对局灶性脑缺血大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响,探讨不同活血配伍方法在不同时期对BDNF含量的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、补气活血组、行气活血组,共4组,每组30只,采用局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,造模后给予正常组、模型组生理盐水灌胃10 m L·kg^(-1),补气活血组、行气活血组分别灌胃中药26 g生药·kg^(-1),14mg生药·kg^(-1),1次/d,分别在第5、10、15天断头处死,每次每组大鼠10只。光镜下观察海马病理学变化,免疫组化检测BDNF蛋白的表达。结果:补气活血组、行气活血组BDNF含量明显升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01);补气活血组在两周之内呈现缓慢持续不断增高趋势,行气活血组在第5天达到峰值,之后呈下降趋势;在第10、15天,补气活血明显高于行气活血组(P<0.01)。结论:补气活血和行气活血的配伍均能升高脑组织BDNF的含量,但是补气活血作用强于行气活血,对脑组织具有更好的保护作用。