高低频硬膜外电刺激治疗创伤后脑水肿的对比研究

目的研究硬膜外高频电刺激和低频电刺激对创伤后脑水肿的作用。方法 108只SPF级SD大鼠采用液压打击制作创伤脑水肿模型并给予硬膜外电刺激,随机分成六组:正常对照组(A组),液压打击组(B组),高频刺激治疗组(C组),低频刺激治疗组(D组),高频刺激对照组(E组),低频刺激对照组(F组)。各组依时间点24 h,48 h,72 h分别设立亚组。电刺激次数随时间增加而增加。所有大鼠均在末次刺激结束4 h断头处死,取打击前区脑组织测脑组织含水量,打击后区作HE观察。结果与A组相比,B组脑组织含水量明显增多(P<0.05),C、D、E、F组脑组织含水量未见显著差别(P>0.05);与B组相比,C组、D组脑组织含水量明显减少(P<0.05);D组与C组相比,脑组织含水量未见显著差别(P>0.05),HE染色结果与水肿程度相一致。结论硬膜外高频和低频电刺激不会引起正常大鼠脑组织脑水肿,两种刺激对创伤后脑水肿均有治疗作用,治疗效果并未随着刺激次数增加而存在差异。

大鼠脑外伤后早期AQP4的表达及意义

目的研究大鼠急性颅脑损伤后病理过程中水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)的表达与创伤性脑水肿形成之间的关系。方法成年雄性大鼠60只,伤后4h、8h、24h、48h、和72h组。在大鼠中度冲击加速性损伤模型中,以电镜观察超微结构变化情况,用干湿比重法测脑组织含水量,采用免疫组织化学染色法检测AQP4蛋白表达,并进行脑水肿的相关性分析。结果伤后4h即出现内皮细胞肿胀、紧密连接开放、细胞器变形、血管周围水肿等超微结构损伤征象,脑的含水量亦然(P<0.05),并随时间的推移逐渐加重。同时AQP4的表达呈下降趋势(P<0.001),24h达到最低,48h有所回升,与脑水肿的发生、发展呈负性相关(r=-0.710,P=0.01)。结论大鼠脑外伤后AQP4早期的迅速下调,是机体对脑损伤所作出的一种保护性反应,推测其具有一定阻止血脑屏障破坏、减轻血管源性或细胞毒性脑水肿的作用。

脑水肿干湿重法的测定条件分析

目的:分析干湿重法测定脑水肿的温度条件和时间条件,探讨优化测量方案。方法:健康SD大鼠随机分为3组(n=4):取脑组织称其湿重,分别连续烘烤16 h,用于不同温度条件下60°C、90°C、110°C的干湿重法脑水肿测定,检测不同时间点脑组织重量变化以及重量差值变化情况。结果:在不同温度下,随着时间的延长,脑组织重量逐渐减轻;温度在110°C条件下,9 h两次称量干重之差小于0.0002 g,已经烘烤至恒重;90°C温度条件下12 h至恒重;60°C温度条件下15.5 h至恒重。结论:干湿重法测量脑水肿的优化方案为110°C 9 h、90°C 12 h、60°C 15.5 h,为脑水肿的测定提供实验依据。

颅内肿瘤立体定向放射治疗后并发脑水肿因素分析

目的对颅内肿瘤单次大剂量立体定向放射治疗后产生脑水肿的有关因素作初步探讨。材料与方法回顾性分析８６例颅内病变治疗后临床及ＣＴ／ＭＲＩ发生脑水肿与剂量、容积、肿瘤部位的关系。结果随访１～１６个月（中位９个月）。限光筒直径≥２．５ｃｍ组与＜２．５ｃｍ组脑水肿发生率分别为４２．２％、２．４％（Ｐ＜０．００５）；等中心剂量≥２０Ｇｙ与＜２０Ｇｙ组分别为２７．７％和９．５％（Ｐ＞０．０５）；脑实质内肿瘤与颅底肿瘤分别为３４．８％和１０．０％（Ｐ＜０．００５）。结论颅内肿瘤单次大剂量立体定向放疗限光筒直径＜２．５ｃｍ，剂量＜２０Ｇｙ，肿瘤位于颅底部位，发生脑水肿危险性小。