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低剂量LPS激活NF-κB促进胰岛β细胞株NIT-1增殖
被引量:
3
1
作者
刘珊英
李焱
+5 位作者
梁绮君
甘小玲
梁颖
梁蔚文
林燕华
林天歆
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第11期1430-1433,共4页
目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠胰岛β细胞增殖的影响及NF-κB信号途径的调节作用。方法不同剂量LPS按不同时间刺激小鼠胰岛β细胞株NIT-1细胞,并使用NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082(5μmol·L-1)进行干预。使用cell ...
目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠胰岛β细胞增殖的影响及NF-κB信号途径的调节作用。方法不同剂量LPS按不同时间刺激小鼠胰岛β细胞株NIT-1细胞,并使用NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082(5μmol·L-1)进行干预。使用cell counting kit-8(CCK-8)试剂检测细胞增殖,Western blot检测NIT-1细胞磷酸化I-κBα(pI-κBα)和总I-κBα蛋白水平。结果LPS在0.1、0.5、1.0、5.0mg·L-1刺激72h对NIT-1细胞增殖有促进作用,在5.0mg·L-1浓度时促进作用减弱,在10.0mg·L-1浓度时对NIT-1细胞增殖无明显影响;NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082可阻断LPS对NIT-1细胞增殖的促进作用;LPS刺激后60~120min,NIT-1细胞磷酸化I-κBα相对于总I-κBα蛋白水平增高;Bay11-7082阻断LPS诱导的NIT-1细胞I-κBα蛋白磷酸化。结论低剂量LPS促进NIT-1细胞增殖,NF-κB激活可能参与其过程。
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关键词
脂多糖
核因子
-
ΚB
κB抑制物
Bay
1
1
-
7082
胰岛Β细胞
NIT
-
1
下载PDF
职称材料
肿瘤坏死因子-α对原代大鼠肾近端小管上皮细胞Toll样受体2表达的调控及机制
被引量:
1
2
作者
刘珊英
李焱
+5 位作者
常建星
范新兰
黄琼
傅玉如
林燕华
林天歆
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第10期1292-1295,共4页
目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对原代大鼠肾近端小管上皮细胞Toll样受体2(tolllike receptor2,TLR2)表达的调控以及核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)在其中的作用。方法体外分离与培养原代大鼠...
目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对原代大鼠肾近端小管上皮细胞Toll样受体2(tolllike receptor2,TLR2)表达的调控以及核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)在其中的作用。方法体外分离与培养原代大鼠肾近端小管上皮细胞,以TNF-α按不同时间给予刺激,Western blot检测TLR2,I-κBα,磷酸化I-κBα(pI-κBα),GAPDH蛋白水平。分别以TNF-α、NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082处理25h、Bay11-7082预处理1h后加入TNF-α刺激24h,检测TLR2表达的变化。结果TNF-α刺激6~24h,TLR2高于基线水平;Bay11-7082处理组和Bay11-7082+TNF-α处理组的TLR2蛋白表达水平高于对照组。Bay11-7082+TNF-α处理组与单独TNF-α处理组TLR2蛋白表达水平无差异。TNF-α刺激后5~120min,pI-κBα蛋白水平升高。结论TNF-α促进原代大鼠肾近端小管上皮细胞TLR2蛋白表达,NF-κB对TLR2的表达可能起负调节作用。
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关键词
肿瘤坏死因子
-
Α
TOLL样受体2
核因子
-
ΚB
κB抑制物
Bay
1
1
-
7082
肾脏近端小管上皮细胞
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职称材料
题名
低剂量LPS激活NF-κB促进胰岛β细胞株NIT-1增殖
被引量:
3
1
作者
刘珊英
李焱
梁绮君
甘小玲
梁颖
梁蔚文
林燕华
林天歆
机构
中山大学附属第二医院林百欣医学研究中心
中山大学附属第二医院内分泌科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第11期1430-1433,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No30671974)
广东省自然科学基金资助项目(No4009408)
广东省自然科学基金资助项目(No6021329)
文摘
目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠胰岛β细胞增殖的影响及NF-κB信号途径的调节作用。方法不同剂量LPS按不同时间刺激小鼠胰岛β细胞株NIT-1细胞,并使用NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082(5μmol·L-1)进行干预。使用cell counting kit-8(CCK-8)试剂检测细胞增殖,Western blot检测NIT-1细胞磷酸化I-κBα(pI-κBα)和总I-κBα蛋白水平。结果LPS在0.1、0.5、1.0、5.0mg·L-1刺激72h对NIT-1细胞增殖有促进作用,在5.0mg·L-1浓度时促进作用减弱,在10.0mg·L-1浓度时对NIT-1细胞增殖无明显影响;NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082可阻断LPS对NIT-1细胞增殖的促进作用;LPS刺激后60~120min,NIT-1细胞磷酸化I-κBα相对于总I-κBα蛋白水平增高;Bay11-7082阻断LPS诱导的NIT-1细胞I-κBα蛋白磷酸化。结论低剂量LPS促进NIT-1细胞增殖,NF-κB激活可能参与其过程。
关键词
脂多糖
核因子
-
ΚB
κB抑制物
Bay
1
1
-
7082
胰岛Β细胞
NIT
-
1
Keywords
LPS
NF
-
κB
I
-
κB
Bay
1
1
-
7082
islet cell
NIT
-
1
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.57 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
肿瘤坏死因子-α对原代大鼠肾近端小管上皮细胞Toll样受体2表达的调控及机制
被引量:
1
2
作者
刘珊英
李焱
常建星
范新兰
黄琼
傅玉如
林燕华
林天歆
机构
中山大学附属第二医院医学研究中心
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第10期1292-1295,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No30671974)
广东省自然科学基金资助项目(No4009408)
广东省医学科学基金资助项目(No2004197)
文摘
目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对原代大鼠肾近端小管上皮细胞Toll样受体2(tolllike receptor2,TLR2)表达的调控以及核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)在其中的作用。方法体外分离与培养原代大鼠肾近端小管上皮细胞,以TNF-α按不同时间给予刺激,Western blot检测TLR2,I-κBα,磷酸化I-κBα(pI-κBα),GAPDH蛋白水平。分别以TNF-α、NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082处理25h、Bay11-7082预处理1h后加入TNF-α刺激24h,检测TLR2表达的变化。结果TNF-α刺激6~24h,TLR2高于基线水平;Bay11-7082处理组和Bay11-7082+TNF-α处理组的TLR2蛋白表达水平高于对照组。Bay11-7082+TNF-α处理组与单独TNF-α处理组TLR2蛋白表达水平无差异。TNF-α刺激后5~120min,pI-κBα蛋白水平升高。结论TNF-α促进原代大鼠肾近端小管上皮细胞TLR2蛋白表达,NF-κB对TLR2的表达可能起负调节作用。
关键词
肿瘤坏死因子
-
Α
TOLL样受体2
核因子
-
ΚB
κB抑制物
Bay
1
1
-
7082
肾脏近端小管上皮细胞
Keywords
TNF
-
α
TLR2
NF
-
κB
I
-
κB
bayl 1-7082
renal proximal tubule cell
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.61 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
低剂量LPS激活NF-κB促进胰岛β细胞株NIT-1增殖
刘珊英
李焱
梁绮君
甘小玲
梁颖
梁蔚文
林燕华
林天歆
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2009
3
下载PDF
职称材料
2
肿瘤坏死因子-α对原代大鼠肾近端小管上皮细胞Toll样受体2表达的调控及机制
刘珊英
李焱
常建星
范新兰
黄琼
傅玉如
林燕华
林天歆
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2009
1
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职称材料
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