氯化铝对大鼠皮层神经元凋亡及bc1-2、bax基因表达的影响

目的 探讨氯化铝 (AlCl3)对大鼠皮层神经元凋亡的诱导作用及对bc1 2、bax基因表达的影响。方法 体外原代无血清培养至第 7天的大鼠皮层神经元 ,实验组的培养液中加入AlCl3(终浓度分别为 10、10 0、10 0 0 μmol L) ,对照组的培养液中加入等体积分数为 0 9%的生理盐水 ,培养 48h后 ,用原位末端标记法 (TUNEL)测定其细胞凋亡率 ;培养 2 4h后 ,用RT PCR法检测bc1 2、bax基因的表达。结果 各染铝组大鼠皮层神经元凋亡率明显升高 ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,并具有明显的剂量 反应关系 ;bc1 2基因表达明显下降 ,bax基因表达明显升高 ,bc1 2 bax逐渐下降 ,与对照组相比 ,差异有显著性 ,也具有明显的剂量 反应关系。相关分析表明 ,大鼠皮层神经元凋亡率与bc1 2基因表达呈负相关 ,与bax基因表达呈正相关 ,而与bc1 2 bax呈负相关 (P <0 0 1)。结论 铝可以诱导大鼠皮层神经元凋亡 ,其机制可能与bc1 2基因表达下调 ,bax基因表达上调以及bc1 2 bax下降有关。

胰岛素样生长因子-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响(英文)

目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响,探讨IGF-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。30只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组及IGF-1治疗组。于缺血10min后经尾静脉给予IGF-110μg,应用TTC染色观察梗死灶体积,应用免疫组化染色和TUNEL法检测Bcl-2,Bax蛋白表达及神经凋亡细胞。结果与缺血组比较,IGF-1治疗组梗死体积明显减少(P<0.01),凋亡细胞数明显减少(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.01),Bax蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论IGF-1通过增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,减少神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

急性白血病患者bcl-2和bax基因表达的临床意义及其与mdr-1基因表达的关系

细胞凋亡受抑作为肿瘤细胞的耐药机制 ,是急性白血病 (AL)预后不良的原因之一。bcl 2家族是目前最受重视的调控细胞凋亡的基因家族 ,本研究为探讨bcl 2和bax基因在急性白血病表达的意义 ,应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法测定 70例初治AL患者及 2 0例正常人的bcl 2 ,bax ,mdr 1基因mRNA水平的表达 ,用流式细胞术检测其蛋白表达。结果表明 ,bcl 2和bax基因在AL患者广泛表达 ,bcl 2mRNA平均表达水平明显高于正常对照 (1.4 6vs 0 .71,P <0 .0 5 )。bcl 2和bax基因表达及bax bcl 2比值与AL患者的年龄、性别、血小板计数、血红蛋白水平、骨髓原始细胞百分率、FAB分型和S +G2 M %均未发现相关。Bcl 2蛋白表达 (34.6 %vs 6 9.2 %,P <0 .0 5 ) ,bax bcl 2mRNA比值 (37.1%vs 82 .9%,P <0 .0 1)决定AL对化疗的敏感性 ,与ALCR率密切相关。bax bcl 2mRNA比值还是影响总生存期的因素。bcl 2与bax基因表达和mdr 1表达两者无相关关系。

常见舌苔舌上皮细胞凋亡与bax、bc1-2基因表达关系的研究

目的 :研究舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax、bc1- 2mRNA和蛋白质表达的关系。方法 :运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的d -UTP缺口末端标记 )技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术。结果 :与正常薄苔比较 ,剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多 ,而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少。bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致。在各组舌苔中均未检测到bc1- 2基因表达。结论

血管生成素-1对人胃癌细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨人血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang1)对体外培养的人胃癌细胞MGC-803所产生的凋亡抑制作用的可能机制.方法:以适当感染复数(MOI=20)的重组腺病毒Ad-Ang1和对照病毒Ad-GFP感染人胃癌细胞,对照组用无血清培养基培养,并分别通过RT-PCR、Western blot方法检测Bcl-2及Bax mRNA和蛋白的表达.结果:Bcl-2 mRNA和蛋白的表达量在Ad-Ang1组中明显高于Ad-GFP组及对照组(0.609±0.01vs0.462±0.02,0.609±0.01vs0.475±0.02,均P<0.05),Ad-GFP组与对照组相比无显著性差异;而Ad-Ang1组的BaxmRNA和蛋白的表达量则低于Ad-GFP组及对照组(0.313±0.04vs0.413±0.02,0.313±0.04vs0.407±0.03,均P<0.05),后两组相比无显著性差异;Bcl-2/Bax比值在Ad-Ang1组中也明显增高.结论:Ang1基因转染体外培养的人胃癌细胞后,不论是在转录水平还是在翻译水平均上调了细胞Bcl-2的表达,同时使Bax表达下调,Bcl-2/Bax比值增大,此途径可能为Ang1抑制血浆饥饿所诱导的肿瘤细胞凋亡的机制之一.

Bcl-2、Bag-1、Bax在乳腺浸润性导管癌中的表达

目的探讨Bcl-2、Bag-1、Bax表达对乳腺浸润性导管癌影响。方法采用SP免疫组化染色法检测收集128例患者癌组织和癌旁组织中的Bcl-2、Bag-1、Bax表达情况。结果经过检测,癌组织中Bcl-2、Bag-1、Bax表达的阳性率分别为73.4%、89.8%、80.5%,明显高于癌旁组织中Bcl-2、Bag-1、Bax的表达率57%、59.4%、65.6%。经过统计学检验后差异具有统计学意义(P<0.05);经过卡方检验Bcl-2、Bag-1、Bax阳性表达与各个病理参数的相关性检验,得出Bcl-2、Bag-1与肿瘤的直径有关(P<0.05)。相关性分析得出,Bcl-2、Bag-1呈现正相关性(r=0.63,P<0.05)。结论 Bcl-2、Bag-1在乳腺浸润性导管癌中高表达,起着重要的作用。

硼替佐米对急性单核细胞白血病细胞株SHI-1诱导凋亡作用及其对Bcl2l12、Bcl-2和Bax基因表达影响

本研究探讨蛋白酶抑制剂硼替佐米对急性单核细胞白血病细胞株SHI-1增殖和凋亡的影响及Bcl2l12、Bcl-2和Bax基因在其中的作用。用MTT比色法观察硼替佐米对SHI-1细胞的生长抑制作用,用Annexin-V标记、线粒体跨膜电位(Δψm)和DNA凝胶电泳分析细胞凋亡,用RT-PCR方法检测0、6,12和24小时Bcl2l12、Bcl-2和Bax基因表达。结果表明,硼替佐米呈时间和剂量依赖性抑制SHI-1细胞生长,24小时和48小时半数抑制浓度分别为54.13 nmol/L和5.45 nmol/L;硼替佐米能够诱导SHI-1细胞凋亡,在6小时Annexin-V阳性细胞就开始增高并呈时间依赖性,Δψm减低,形态学可见明显细胞核凝聚、固缩和碎裂,DNA凝胶电泳显示DNA片段化;RT-PCR显示,Bcl2l12表达增高,Bcl-2表达减低,但Bax表达无明显改变。结论:硼替佐米抑制SHI-1细胞增殖,并可能通过上调Bcl2l12基因和下调Bcl-2基因,使线粒体膜电位下降而促使SHI-1细胞发生凋亡。

2-甲氧基雌二醇对SKM-1细胞凋亡中bcl-2/bax表达的影响

目的探讨2-甲氧基雌二醇（2-ME）对骨髓增生异常综合征SKM-1细胞凋亡过程中bcl-2/bax表达的影响。方法 2-ME与SKM-1细胞共同培养,流式细胞术分析细胞凋亡率和细胞周期;RT-PCR技术检测bcl-2和bax mRNA表达。结果 1~8μmol/L 2-ME作用后,SKM-1细胞凋亡率上升呈剂量依赖性;细胞被阻滞于G2/M期;细胞bcl-2 mRNA表达量下调,bax mRNA表达量上调。结论 2-ME诱导SKM-1细胞凋亡与细胞G2/M期阻滞和bcl-2/bax比率下降有关。

藏药莪达夏对大鼠心肌缺血-再灌注损伤Bc1-2和Bax表达的影响

目的探讨藏药莪达夏对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用可能的分子机制。方法以结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,再灌注40 min后采用酶联免疫方法检测大鼠心肌凋亡蛋白Bc1-2和Bax含量,并行组织形态学观察。结果心肌组织中Bc1-2的含量缺血再-灌注模型组明显低于正常对照组,莪达夏高、中、低剂量组均高于模型组;心肌组织中Bax的含量缺血再-灌注模型组明显高于正常对照组,莪达夏高、中、低剂量组均低于模型组。结论对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用可能的分子机制是莪达夏能够通过促进Bc1-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达从而抑制细胞凋亡的发生,发挥抗缺血缺氧性损伤的保护作用。

胃癌组织中HIF-1α、Bax、Bcl-2的表达及意义

目的:探讨胃癌组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α、Bax、Bcl-2蛋白的表达及其与肿瘤浸润、转移的关系。方法:应用免疫组织化学(PV9000)染色法检测100例胃癌组织中HIF-1α、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:胃癌组织中HIF-1α、Bax、Bcl-2蛋白阳性表达率分别为56%(56/100)、40%(40/100)、68%(68/100),与阴性对照组的5%(1/20)、90%(18/20)、20%(4/20)相比,P均<0.05。Bax、Bcl-2蛋白在56例HIF-1α阳性表达的胃癌组织中的阳性表达率分别为17.9%(10/56)、89.3%(50/56),与在44例HIF-1α阴性表达的胃癌组织的阳性表达率68.2%(30/44)、40.9%(18/44)相比,P均<0.05。HIF-1α、Bax蛋白在胃癌组织中的表达呈负相关(r=-0.510,P<0.05),而HIF-1α、Bcl-2蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.515,P<0.05)。HIF-1α蛋白表达与胃癌组织浸润范围及有无淋巴结转移有关(P均<0.05),与分化程度无关(P>0.05)。结论:HIF-1α阳性表达胃癌组织中Bax低表达,Bcl-2高表达,提示HIF-1α可能通过减少促凋亡蛋白Bax的表达,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,参与胃癌的发生发展过程。HIF-1α蛋白表达与胃癌浸润转移密切相关。

卡马西平联合苯巴比妥治疗对癫痫患者Bax Bcl-2白细胞介素-1β-6表达的影响

癫痫是以脑神经元异常放电引起的慢性反复性发作的短暂脑功能失调综合征,是常见的一种神经系统疾病,患病率较高,对患者的神经生物学、认知功能、心理功能均造成严重影响,甚至会导致患者心力衰竭、心脏骤停而严重危及患者的生命安全[1]。白细胞介素(IL)-1β参与癫痫的发病过程,IL-6影响癫痫的发生,Bax是神经元凋亡因子,Bcl-2是抑制神经元凋亡因子,均在癫痫中发挥着重要作用[2]。本研究观察分析卡马西平片联合苯巴比妥治疗对癫痫患者IL-1β、IL-6、Bcl-2、Bax表达的影响,以期为临床治疗癫痫提供参考依据,现报告如下。

消瘤1号通过影响bax和bcl-2的表达诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡

目的:探讨中成药消瘤1号诱导MCF-7人乳腺癌细胞凋亡的作用及其分子机制。方法:采用细胞培养技术,用不同浓度的含药血清(含药物浓度为1、10、100、1 000μg/ml)处理MCF-7细胞,用MTT法检测药物对细胞增殖的影响;以流式细胞仪测定碘化丙啶染色细胞细胞周期的变化;采用实时-PCR法检测bax mRNA和bcl-2 mRNA表达。结果:消瘤1号处理MCF-7细胞后,随着药物浓度增加,作用时间延长,细胞增殖速度减慢。流式细胞仪检测结果显示,消瘤1号使MCF-7细胞阻滞于S期,随着药物浓度的增加,细胞凋亡逐渐增加。消瘤1号还能够促进细胞中bax mRNA表达,减少bcl-2 mRNA表达,并呈浓度依赖性。结论:消瘤1号诱导MCF-7细胞凋亡,其机制涉及bax/bcl-2比值升高,引起线粒体释放细胞色素C。消瘤1号有可能开发为治疗乳腺癌的药物。

HA14-1联合环磷酰胺调控肺癌小鼠Bcl-2、Bax蛋白的表达

目的:探讨HA14-1联合环磷酰胺对肺癌小鼠Bcl-2、Bax蛋白的表达。方法:建立小鼠肿瘤模型,分为生理盐水组、HA14-1组、环磷酰胺组和HA14-1+环磷酰胺组,应用Western blot和免疫组化方法检测Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果:HA14-1组、环磷酰胺组、HA14-1+环磷酰胺组较生理盐水组Bcl-2表达减少、Bax表达增加(P<0.05),HA14-1+环磷酰胺组较单一的HA14-1组或环磷酰胺组Bcl-2表达明显减少、Bax表达明显增加(P<0.05)。结论:HA14-1可以通过抑制Bcl-2的表达,增加Bax的表达,从而促进肿瘤细胞的凋亡,同时增强环磷酰胺的抗肿瘤特性。

实验性颅脑损伤鼠垂体前叶HIF-1α、Bcl-2/Bax的表达和细胞凋亡的研究

目的:探讨颅脑损伤后垂体前叶细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Bcl-2和Bax的表达及细胞凋亡情况。方法:采用Feeney自由落体方法制作大鼠颅脑损伤模型,分别于建模后24、72 h和7 d灌注固定取材,同时设立对照组,免疫组化染色法检测HIF-1α、Bcl-2和Bax蛋白的表达,TUNEL染色法检测细胞凋亡。结果:垂体前叶组织于伤后24 h HIF-1α、Bcl-2和Bax蛋白的表达即有升高,72 h达到高峰,一直持续到伤后7 d,与对照组相比较差异均有统计学意义(P<0.05);TUNEL染色显示凋亡细胞明显增多,且凋亡指数与HIF-1α的表达和Bcl-2/Bax的比值成规律性变化。结论:颅脑损伤后垂体前叶组织HIF-1α、Bc1-2、Bax蛋白的表达增加而诱发细胞凋亡,是颅脑损伤后垂体前叶功能紊乱的重要原因。

前列地尔调节Bc1-2,Bax抑制大鼠糖尿病肾病肾小管细胞凋亡

目的 探讨前列地尔对大鼠糖尿病肾病（DN）肾小管细胞凋亡及蛋白Bc1-2/Bax表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只随机抽取10只作为正常对照组,余20只制备成糖尿病大鼠模型,并将成模大鼠随机分为糖尿病组和前列地尔组.16周后取大鼠肾脏皮质,免疫组化法检测肾脏组织Bc1-2/bax蛋白表达,TUNEL检测肾脏细胞的凋亡.结果 与正常对照组相比,前列地尔组和糖尿病组Bc1-2和bax表达水平均升高,Bc1-2/bax比值降低,肾小管细胞凋亡指数增加（P＜0.05）.与糖尿病组比较,前列地尔组Bc1-2表达量及Bc1-2/bax比值升高,bax蛋白含量和肾小管细胞凋亡指数降低（P＜0.05）.结论 前列地尔可通过调节DN肾脏组织中Bc12,bax的表达,发挥对肾脏的保护作用.

奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血血小板内皮细胞黏附分子-1、Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血后脑组织中血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1、CD31)、Bcl-2、Bax表达的改变及奥扎格雷钠对其表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型,制模成功大鼠随机分为奥扎格雷钠组和生理盐水组,脑组织切片免疫组化染色检测不同时间点PECAM-1、Bcl-2、Bax在各组大鼠脑组织中的表达变化。结果大鼠大脑中动脉闭塞后脑组织PECAM-1、Bcl-2、Bax的表达明显增高(均P<0.01)。奥扎格雷钠组缺血12h、24h、36h表达PECAM-1较生理盐水组增高,缺血12h、24h表达Bcl-2较生理盐水组增高,缺血24h、36h表达Bax较生理盐水组增高,均P<0.01。结论脑组织表达的PECAM-1、Bcl-2、Bax分别参与了脑缺血不同时期的病理生理作用;奥扎格雷钠可促进PE-CAM-1和Bcl-2的表达,抑制Bax的表达。

大鼠局灶性脑缺血再灌注后bc1-2、bax表达和细胞凋亡

目的 观察大鼠大脑中动脉重度栓塞后再灌注动物的脑细胞凋亡及其相关调控基因bc1 2和bax阳性蛋白质表达的变化 ;方法 采用插线法制作大鼠大脑中动脉栓塞后再灌注模型 ,并观察脑缺血 /再注不同时点大鼠脑细胞凋亡 (TUMEL法 )、凋亡相关调控基因bc1 2、bax(S P免疫组化法 )的阳性表达和脑组织含水量 (Hallenbeck法 )、脑梗塞体积 (Nedergaard法 )的变化。结果 大鼠大脑中动脉栓塞 3h、栓塞 3h/再灌注 2 4、4 8h时 ,细胞凋亡逐步加重 ,损伤加重 ,bc1 2。

Multi-genome evolutionary study of the ABC1 gene family and identification of the pleiotropic effects of OsABC1-13 in rice development

In four rice genomes,85 ABC1-family genes were identified by comparative genomics,evolution,genetics,and physiology.One,OsABC1-13,was shown by knockdown and knockout experiments to affect plant height,grain size,and photosynthetic capability.

常温缺血后选择性超深低温对猴脑Bc1-2和Bax表达的影响

目的观察猴脑常温缺血0 min、10 min、15 min、20 min后选择性脑超深低温断血流复苏对Bc1-2和Bax蛋白表达的影响.方法健康成年恒河猴15只,雄性,随机分为4组,0 min组(双侧颈动脉常温下阻断0 min后行脑选择性超深低温灌注,即热缺血0 min,简称0 min组,n=4),10 min组(方法同上,n=4),15min组(n=4),20 min组(n=3).依照昆明医学院第二附属医院神经外科前期方法建立模型,术后行神经功能缺失评分.实验猴灌注或复苏死亡后立即开颅取脑,长期存活猴饲养到术后4周处死开颅取脑.免疫组织化学法检测猴额叶神经细胞Bc1-2和Bax的表达水平.结果 0 min组、10 min组安全复苏并长期存活,术中、术后血流动力学稳定,术后神经功能评分无异常;15 min组长期存活2只,重残1只,死亡1只;20 min组则全部死亡.免疫组化结果表明:4组间相互比较,Bax的表达逐渐增高(P<0.05).10 min组、15 min组、20 min组3组间猴脑额叶Bc1-2表达明显逐渐降低,3组间差异有统计学意义(P<0.05);0 min组与20 min组比较差异有统计学意义(P<0.05);0 min组较10 min组、15 min组猴额叶Bc1-2的表达无明显差异,无统计学意义(P>0.05).结论超深低温能显著降低Bax的表达,促进Bc1-2的表达,从而起到脑保护的作用.

急性白血病细胞bcl-2、Bax和Fas/Apo-1基因表达的研究

目的 研究bcl 2、Bax、Fas/Apo 1基因在急性白血病 (AL)细胞中的表达及其与AL的分型、临床特征、疗效及预后因素的关系。方法 采用免疫组化方法检测 5 4例初治AL骨髓细胞bcl 2、Bax、Fas/Apo 1蛋白表达情况。结果 AL骨髓细胞中bcl 2基因的表达显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,而Bax、Fas/Apo 1基因的表达显著低于正常对照组(P <0 .0 5 )。bcl 2、Bax、Fas/Apo 1基因表达在急性髓系白血病 (AML)与急性淋巴细胞白血病 (ALL)无显著差异 ;在AML亚型中 ,bcl 2在M4及M5中的表达高于M1、M2和M3(P <0 .0 5 ) ;而Bax及Fas/Apo 1的表达在各亚型中无显著性差异 (P >0 .0 5 )。bcl 2的表达与初诊时的白细胞数呈正相关 (r=0 .4 4 ,P <0 .0 5 ) ,与疗效呈负相关 (r=- 0 .4 0 ,P <0 .0 5 ) ,Bax的表达与骨髓白血病细胞数呈负相关 (r=- 0 .39,P <0 .0 5 ) ,与髓外浸润呈负相关 (r =- 0 .4 5 ,P <0 .0 5 ) ,急性淋巴细胞白血病中Fas/Apo 1的表达与疗效呈正相关 (r =0 .34,P <0 .0 5 ) ,与骨髓原始细胞数呈负相关 (r =- 0 .71,P <0 .0 5 )。结论 bcl 2、Bax、Fas/Apo 1基因的紊乱可能在AL的发病中起着重要作用 ,还与白血病的某些临床特征、疗效及预后因素密切相关。