冬凌草甲素通过改变Bax/Bcl-xL表达激活caspase-3诱导A375-S2细胞凋亡

目的 研究冬凌草甲素诱导人黑色素瘤A375 S2细胞凋亡的作用原理。方法 形态学观察 ,DNA凝胶电泳法及WesternBlot法。结果 冬凌草甲素能明显诱导A375 S2细胞发生凋亡 ,其作用呈明显的量效关系和时间依赖性。形态学观察可见凋亡小体的形成 ,琼脂糖凝胶电泳可见凋亡典型的DNA梯带 ;caspase 3的抑制剂能阻止caspase 3的活力升高 ;免疫印迹结果显示冬凌草甲素作用A375 S2细胞 12h改变Bax与Bcl xL蛋白的表达 ;且发现caspase 3的底物PARP蛋白在 12h时被降解。结论 冬凌草甲素 (34 3μmol·L-1)诱导A375 S2细胞凋亡 ,这种作用是通过改变了Bax/Bcl xL的表达比率 ,激活caspase 3而实现的。

靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1反义核酸抑制消化系肿瘤细胞增殖效果的差异

目的比较靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1反义核酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASO)对消化系统肿瘤细胞(肝癌HepG2细胞、胃癌MGC-803细胞、结肠癌Lovo细胞)的增殖抑制作用和致凋亡作用的差异。方法分别合成靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1的反义核酸和随机序列反义核酸(randomolig odeoxynucleotide,RODN),采用脂质体Li-pofectamineTM 2000转染细胞,WST法检测相同浓度的5种ASOs对肝癌HepG2细胞、胃癌MGC-803细胞、结肠癌Lovo细胞的增殖抑制作用和致凋亡作用。结果 Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1等5种ASOs中,不论是对细胞增殖抑制还是致凋亡作用,均以Bcl-xlASO、Mcl-1ASO的作用效果较好。结论在Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1等5种ASOs中,Bcl-xlASO、Mcl-1ASO可明显抑制消化系肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡。

白英水提物对胃癌SGC-7901细胞凋亡与基因bcl-xl/bid表达的影响

目的:观察白英水提物对胃癌SGC-7901细胞凋亡及基因bcl-xl、bid表达的影响。方法:常规法制备白英水提物,实验分正常对照组、白英处理组。白英处理组加入白英水提物终浓度分别为12.5mg/mL、25mg/mL和50mg/mL。流式细胞仪检测细胞凋亡,半定量RT-PCR和免疫化学分析细胞中bcl-xl、bid基因表达。结果:与正常对照组比较,白英处理组SGC-7901细胞增殖有显著性下降,细胞凋亡显著性增多(P<0.05);基因bcl-xl mRNA和Bcl-xl蛋白表达降低、bidmR-NA和Bid蛋白表达升高(P<0.05),并随白英浓度增加而加强。结论:白英水提物能诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡和抑制增殖,且有一定的量效关系,其作用机制可能与调控bcl-xl、bid基因表达有关。

类风湿关节炎大鼠滑膜组织中凋亡因子Bcl-xl和Bcl-2及Bax的表达及意义

目的探讨Bcl-2家族成员Bcl-xl、Bcl-2及Bax在类风湿关节炎(RA)发病过程中的变化,从而进一步明确RA的发病机制。方法 16只雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后随机分为正常对照组及胶原诱导的RA模型组,每组8只。在初次免疫后6周处死大鼠,应用免疫组化、RT-PCR及免疫印迹(Western blotting)法检测Bcl-xl、Bcl-2、Bax基因及蛋白质在RA模型组及正常对照组大鼠滑膜组织中的表达情况。结果 RA模型组大鼠滑膜组织Bcl-xl、Bcl-2 mRNA表达水平显著高于正常对照组(P<0.01);正常对照组大鼠滑膜组织可见微量的Bax mRNA阳性表达,但其表达水平仍显著低于RA模型组(P<0.05)。同时,在正常对照组大鼠滑膜组织Bcl-xl、Bcl-2及Bax蛋白质均有少量表达,但在RA模型组三者的表达水平发生了显著变化,其中Bcl-xl、Bcl-2表达水平显著增高(P<0.01),而Bax蛋白表达水平虽比RA模型组略有升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论在RA发病过程中抗凋亡因子Bcl-xl、Bcl-2呈明显高表达状态,而促凋亡因子Bax的基因及蛋白质水平升高幅度远远低于抗凋亡基因Bcl-xl及Bcl-2升高的水平,造成滑膜细胞增殖/凋亡失衡,促进了RA的发生发展。

慢性应激对大鼠海马Bcl-xl表达的影响及应激后的变化

目的:探讨慢性应激对大鼠海马神经元Bcl-xl蛋白表达的影响及其应激后的变化。方法:采用慢性强迫冰水游泳制作动物模型。运用open-field法观察大鼠行为学的变化,运用免疫组织化学方法观察大鼠海马DG区、CA3区Bcl-xl的变化。结果:与对照组相比,实验组1大鼠海马CA3区齿状回(DG)区Bcl-xl平均灰度值显著增加(t=4.69,P<0.05和t=3.77,P<0.01),实验组2平均灰度值与对照组2相比同样增加(t=3.35,P<0.05和t=3.30,P<0.05)。结论:慢性应激使大鼠海马Bcl-xl表达降低,应激三十天后,其表达仍低于对照组。

人bcl-xl转基因小鼠外源基因的复制及传代的稳定性观察

显微注射法建立转 bcl- xl基因小鼠 ,将 PCR及 Southern- blot检测阳性的小鼠与正常鼠交配并传代 ,然后检测子代中外源基因的遗传情况。结果发现 :10号小鼠传代过程中 PCR阳性率保持稳定 ,符合孟德尔遗传规律 ,外源基因能够稳定遗传。 6号小鼠 PCR阳性率呈轻微下降趋势 ,但能够保持相对稳定遗传。 13号和 5号小鼠 PCR阳性率均呈现明显的下降趋势。该二小鼠存在外源基因遗传丢失现象。结果提示

正常人眼晶状体中细胞凋亡调节基因Bad、Bcl-xl的表达及其意义

目的 探讨正常人眼晶状体中促进细胞凋亡基因Bad和抑制细胞凋亡基因Bcl xl是否有表达及表达情况。方法 正常人眼晶状体 8个 ,常规石蜡包埋切片 ,采用免疫组织化学方法 (SP法 )观察晶状体上皮、前囊、后囊、囊下、晶状体纤维组织中Bad、Bcl xl基因的表达。结果 Bad、Bcl xl基因在正常人眼赤道部晶状体上皮细胞及较新形成的晶状体纤维内表达 ,且相同部位两种基因的表达量没有统计学差异 (P <0 0 5 ) ,而中央区晶状体上皮细胞、晶状体囊、老化的晶状体纤维内无Bad、Bcl xl基因表达。结论 正常人眼晶状体功能的维持可能是抑制细胞凋亡基因与促进细胞凋亡基因共同作用的结果。

胃癌中STAT3、p-STAT3和Bcl-xL的表达及临床意义

目的检测STAT3、p-STAT3与其下游靶基因产物Bcl-xL蛋白在胃癌组织中的表达,探讨STAT3及其靶基因产物在胃癌发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测53例胃癌及44例正常胃黏膜组织中STAT3、p-STAT3及Bcl-xL蛋白的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果 STAT3、p-STAT3及Bcl-xL蛋白在胃癌组织中的阳性表达率显著高于其在正常胃黏膜组织中的阳性表达率,差异均有统计学意义(P均<0.05)。STAT3蛋白的表达与胃癌组织的分化程度及淋巴结转移显著相关(P<0.05);p-STAT3、Bcl-xL蛋白的表达与胃癌组织的分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移及临床分期均有关(P均<0.05);三者与性别、年龄、肿瘤大小无明显相关性(P均>0.05)。胃癌组织中的p-STAT3与Bcl-xL蛋白表达之间呈正相关(r=0.346,P=0.011)。结论 STAT3信号转导通路在胃癌的发生、发展过程中起重要作用,检测胃癌组织中STAT3及靶基因Bcl-xL的表达有助于判断肿瘤的恶性程度及病情进展。

兔脊髓缺血再灌注损伤时Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子的变化及其意义

目的:观察兔脊髓缺血再灌注损伤时Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子(Bcl-xL/Bcl-2 associated deathpromoter,BAD)的变化情况,探讨BAD变化的意义。方法:45只新西兰白兔随机分为假手术组(A组,5只)、缺血再灌注组(B组,20只)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)抑制组(C组,20只)。手术前2h,A组及B组动物L4硬膜外注射25%二甲基亚砜(DMSO),C组动物注射溶于25%DMSO的JNK抑制剂SP600125。A组动物麻醉后仅腹腔切开,B组及C组采用腹主动脉阻断法(夹闭腹主动脉30min后松开,再灌注至0.5h、2h、8h、24h)建立脊髓缺血再灌注模型。取L4节段以下脊髓组织,电镜观察神经细胞形态学改变,Western blot检测磷酸化JNK(p-JNK)、JNK、磷酸化BAD(p-BAD)、BAD及细胞色素C的表达,免疫共沉淀检测p-BAD、14-3-3、BAD、Bcl-xL及Bcl-2的表达。结果:电镜检查A组及C组再灌注0.5h未见脊髓神经细胞凋亡,B组再灌注0.5h及C组再灌注2h、8h时偶见脊髓神经细胞凋亡,B组再灌注2h、8h、24h及C组再灌注24h时可见部分脊髓神经细胞凋亡,C组神经细胞凋亡率与同时间点B组比较明显降低(P<0.05)。各组JNK、BAD、14-3-3的表达无明显差异。p-JNK、p-BAD、细胞色素C、Bcl-xL和Bcl-2的表达在A组、B组再灌注0.5h和C组再灌注0.5h、2h、8h无明显差异。B组再灌注2h、8h、24h p-JNK、细胞色素C、Bcl-xL、Bcl-2的表达较A组明显增加(P<0.05),且表达强度随着再灌注时间的延长而增强(P<0.05);C组再灌注24h较A组增加(P<0.05),C组再灌注2h、8h、24h表达量与同时间点B组比较明显降低(P<0.05)。B组再灌注2h、8h、24h时p-BAD较A组明显减少(P<0.05),且表达强度随着再灌注时间的延长而减弱(P<0.05);C组再灌注24h较A组减少(P<0.05),C组再灌注2h、8h、24h表达量与同时间点B组比较明显增加(P<0.05)。结论:兔脊髓缺血再灌注时,BAD被激活,诱发了脊髓神经细胞的凋亡。JNK抑制剂可抑制BAD的活性,减少缺血再灌注损伤过程中脊髓神经细胞的凋亡。

银杏叶提取物GBE50对兔心肌组织bcl-2、bcl-xL基因表达的影响

目的探讨新型银杏叶提取物GBE50对兔心肌细胞抗凋亡基因bcl2、bclxL表达的影响。方法成年雄性新西兰大白兔随机分为GBE50组和对照组,GBE50组每日按体重100mg·kg-1口饲给予新型银杏叶提取物GBE50,对照组仅给予赋形剂2羧甲基纤维素钠,饲养4周后,处死动物,取左室心肌组织,采用RTPCR技术在凝胶电泳成像基础上半定量检测bcl2、bclxL基因的表达水平。结果GBE50组bcl2、bclxL基因的表达显著高于对照组(P<0.05)。结论新型银杏叶提取物GBE50可促进兔心肌细胞抗凋亡基因bcl2、bclxL的表达。

大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织神经细胞凋亡与Bcl-2、Bcl-xl蛋白检测

目的 :探讨Bcl 2、Bcl xl与神经细胞凋亡在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中的表达。方法 :栓线法阻断健康雄性大鼠大脑中动脉 (MCA)血流 2h后再灌注 ,分别于再灌注 0 .5h ,3h ,6h ,1 2h ,2 4h和 4 8h断头取脑 ,在前联合处连续切片 ,分别进行TUNEL染色及Bcl 2、Bcl xl蛋白免疫组化染色。以假手术组作对照。结果 :①脑缺血区部分神经细胞发生凋亡 ,再灌注 0 .5～ 4 8h ,凋亡细胞逐渐增多 ,凋亡指数随再灌注时间的延长而逐渐升高 ,至 4 8h时达高峰。②Bcl 2、Bcl xl蛋白在脑缺血再灌注早期开始表达 ,3～ 6h达到高峰 ,2 4h开始逐渐降低 ,至 4 8h时与对照组差异无统计学意义。③凋亡细胞 ,Bcl 2及Bcl xl蛋白均分布在脑缺血梗死灶的周边 ,梗死中心区及正常区无表达。结论 :局灶性脑缺血再灌注损伤过程中神经细胞凋亡起着重要的作用 ,而Bcl 2及Bcl xl抑制神经细胞的凋亡。

促红细胞生成素对缺血海马CA1区神经元Bcl-xl和细胞色素C作用的相关性研究(英文)

目的探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)的神经保护机制。方法采用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、EPO预处理组。全脑缺血前3h,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu-EPO),生理盐水组则给予生理盐水,假手术组只进行假手术处理。观察缺血后24h各组海马CA1区bcl-xl和细胞色素C(CytochromeC,CytC)表达是否有相关性。结果bcl-xl和CytC预处理可以抑制缺血后大鼠海马CA1区神经元CytC从线粒体释放入胞浆,这种作用可能与促进bcl-xl表达相关。

胶质瘤组织中CPEB4和Bcl-xL的表达及预后影响因素分析

目的:检测胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白4(CPEB4)和Bcl-xL在胶质瘤组织中的表达,并探讨二者及多种临床病理因素与患者预后的关系。方法:应用免疫组化染色检测165例不同级别胶质瘤(低级别69例,高级别96例)组织中CPEB4和Bcl-xL的表达情况,采用logistic回归分析探讨影响胶质瘤预后的危险因素。结果:高级别胶质瘤组织中CPEB4和Bcl-xL的阳性表达率均高于低级别胶质瘤组织(χ2=28.971和17.601,P<0.05)。单因素分析显示,患者术前KPS评分、肿瘤直径、肿瘤切除范围、术后放疗、术后化疗、病理级别、CPEB4和Bcl-xL的表达对3 a生存率有影响(P<0.05),构建的判别函数判别符合率达90.9%;多因素分析表明,术前KPS评分、肿瘤切除范围、术后化疗、病理级别、CPEB4和Bcl-xL的表达是影响胶质瘤患者3 a生存率的独立因素(P<0.05),判别函数Y=-0.644+1.386X3+1.052X5+1.248X6-2.679X10-1.042X11-2.659X12,判别符合率达88.3%。结论:CPEB4和Bcl-xL阳性表达与胶质瘤恶性程度有关;术前KPS评分、肿瘤切除范围、术后化疗、病理级别、CPEB4和Bcl-xL的表达可作为考察胶质瘤患者预后情况的重要指标。

Bcl-2、Bcl-xL和Bax蛋白在结直肠癌中的表达

背景与目的:通过检测结直肠癌与癌旁组织中Bcl-2、Bcl-xL和Bax蛋白的表达,以探讨其在结直肠癌发生发展中的作用。材料与方法:应用免疫组化S-P法检测39例结直肠癌组织与癌旁组织中Bcl-2、Bcl-xL和Bax蛋白表达的情况。结果:Bcl-2、Bcl-xL和Bax的阳性颗粒均主要分布于细胞质/膜,在癌旁组织中,Bcl-2阳性颗粒主要分布于陷窝的底部,Bax主要分布在靠近表面的上皮细胞,Bcl-xL则分布于整个陷窝。Bcl-2蛋白的表达在癌组织和癌旁组织都很低,两者之间差异无统计学意义(Z=0.072,P>0.05);Bcl-xL蛋白的表达均较高,且癌组织高于癌旁组织(Z=3.157,P<0.05);Bax蛋白的表达最强,但在癌组织和癌旁组织之间差异无统计学意义(P>0.05);只有Bcl-2蛋白表达与Dukes分期和TNM分期均成负相关(分别为rs=-0.389,-0.396,P<0.05),Bcl-xL和Bax蛋白表达与临床病理相关因素(性别、年龄、肿瘤大小、发生部位、组织学类型、分化程度、Dukes分期及TNM分期)均无关(P>0.05)。结论:Bcl-2可能只在结直肠癌发生发展的早期起重要作用,而后期可能Bcl-xL起更主要的作用,而Bcl-2蛋白表达可能会与预后有关。

慢性高原病患者骨髓组织中Bcl-2、Bcl-XL蛋白表达及意义

目的研究慢性高原病(CMS)患者骨髓组织中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL蛋白表达情况,探讨其在CMS发生发展过程中的作用。方法选取门诊及住院确诊的16例CMS患者为CMS组,15例单纯陈旧性骨折患者为对照组。应用免疫组织化学SP法检测两组骨髓组织中Bcl-2、Bcl-XL蛋白的表达情况,并进行比较分析。结果 CMS组骨髓组织中Bcl-2、Bcl-XL蛋白阳性表达率分别为75.00%、81.25%,高于对照组的26.67%、33.33%(P均<0.01);CMS组Bcl-2、Bcl-XL阳性系数分别为4.25±3.11、4.43±3.15,高于对照组的0.87±0.83、0.53±0.51,差异均有统计学意义(P均<0.01)。CMS组Bcl-2、Bcl-XL蛋白表达阳性系数与血红蛋白浓度呈正相关(r分别为0.935、0.910,P均<0.05),Bcl-2和Bcl-XL蛋白阳性系数间呈显著正相关(r=0.928,P<0.01)。结论 CMS患者骨髓组织抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-XL表达升高,这种变化可能参与CMS骨髓造血细胞凋亡异常机制。

Bcl-xL及Bax表达变化在大黄素影响脓毒症患者中性粒细胞凋亡中的作用

目的通过检测抑／促凋亡调控基因Bcl-xL／Bax表达变化，研究大黄素（EMD）影响脓毒症患者中性粒细胞（PMN）凋亡的机制。方法采集5例健康志愿者及16例脓毒症患者PMN进行体外培养。健康志愿者的血标本作为对照组（HC组）；脓毒症患者分为脓毒症组（sE组，8例）、EMD干预脓毒症组（EMD-SE组）。采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫细胞化学技术检测PMN抑凋亡基因Bcl-xL或促凋亡基因Bax的mRNA及蛋白表达水平的差异。结果sE组抑凋亡基因Bcl-xLmRNA[吸光度（4值）]表达和蛋白阳性率均较Hc组显著增加【Bcl-xLmRNA：0．98±0．12比0．32±0．07，Bcl-xL蛋白：87．5％（7／8）比20．0％（1／5），均P〈0．05]，而促凋亡基因Bax表达与HC组比较差异无统计学意义[BaxmRNA（A值）：1．13±0．08比1．28±0．13，Bax蛋白：62．5％（5／8）比80．0％（4／5），均P〉0．05]；EMD-SE组Bcl-xL表达均较sE组明显减少[Bcl-xLmRNA（A值）：0．39±0．06比0．98±0．12，Bcl-xL蛋白：25．0％（2／8）比87．5％（7／8），均P〈0．05]，EMD-SE组与sE组Bax表达差异均无统计学意义[BaxmRNA（A值）：1．19±0．11比1．13±0．08，Bax蛋白：87．5％（7／8）比62．5％（5／8），均P〉0．05]。SE组Bcl-xL／BaxmRNA明显高于HE组（0．87±0．07比0．25±0．04．P〈0．05），EMD-SE组Bcl-xL／BaxmRNA明显低于SE组（0．32±0．03比0．87±0．07，P〈0．05）。结论EMD可使脓毒症时增高的Bcl-xL／Bax比值下调，提示在EMD促PMN凋亡中抑／促凋亡调控基因Bcl-xL／Bax表达变化可能是其分子机制之一。

miR-122表达载体的构建及其对Bcl-xL,Bcl-2基因的抑制作用

目的构建miR-122真核表达载体并检测其表达对BEL-7402/5-FU细胞中耐药相关基因Bcl-xL,Bcl-2基因表型的作用。方法人工合成miR-122成熟cDNA序列,以质粒载体pSilencer 3.1-H1 neo为母本,构建miR-122真核表达载体,空载体作为对照,利用脂质体2000和G418筛选稳转至BEL-7402/5-FU细胞中。其中转染miR-122载体的细胞为miR-122转染组,转染空载体的细胞为空载体转染组,通过实时荧光定量RT-PCR检测未转染组、转染空载体组和miR-122转染组细胞中miR-122表达水平。验证miR-122载体是否在细胞中稳定表达。并通过实时荧光定量RT-PCR检测未转染组、空载体转染组和miR-122转染组中耐药相关基因Bcl-xL,Bcl-2的基因表达情况。结果 miR-122真核表达载体在BEL-7402/5-FU细胞中稳定表达,与未转染组和空载体转染组比较,miR-122转染组中Bcl-xL,Bcl-2的基因表达水平显著降低。结论 miR-122可下调耐药相关基因Bcl-xL,Bcl-2的基因表达,MiR-122是降低BEL-7402/5-FU细胞的5-氟尿嘧啶药物敏感性影响的潜在因素。

Bcl-XL siRNA抑制人结肠癌细胞生长的研究

目的:探讨应用siRNA技术下调Bcl-XL对人结肠癌细胞生长的抑制作用。方法:采用人结肠癌细胞株DLD1, 利用人工合成的Bcl-XL靶向小分子干扰RNA(siRNA)转染DLD1细胞,通过Western blot法检测转染细胞Bcl-XL蛋白的表达,流式细胞仪检测处理后细胞的凋亡情况,锥虫蓝染色法计数存活细胞。结果:与空白组和对照组相比,转染Bcl-XL siR- NA组的Bcl-XL蛋白表达显著性下降,凋亡细胞的数量显著增加(P<0．05),细胞存活率显著降低(P<0．05)。结论:Bcl-XL siRNA能显著降低人结肠癌细胞的Bcl-XL蛋白表达,有效抑制细胞的生长,为结肠癌的治疗提供了一种新的治疗策略。

Bcl-xL可能介导组织蛋白酶D相关的K562细胞凋亡

组织蛋白酶(cathepsin)D在氨基葡萄糖硫酸盐(glucosaminesulfate,GS)诱导的慢性髓系白血病K562细胞凋亡过程中为激活线粒体途径的可能的中介分子。为了探讨BclxL在氨基葡萄糖硫酸盐诱导慢性髓系白血病K562细胞凋亡中的可能作用,在倒置显微镜下动态观察细胞生长变化,采用瑞氏-姬姆萨染色观察细胞加药前后的形态学改变,间接免疫荧光法观察GS诱导K562细胞凋亡过程中cathepsinD和细胞色素(cytochrome)C的转位情况,Westernblot检测K562细胞凋亡过程中BclxL、Bax、Bid蛋白的表达变化。结果表明:5mmol/L氨基葡萄糖硫酸盐作用于K562细胞72小时后,细胞增殖受到明显抑制,胞浆出现空泡化;荧光显微镜显示cathepsinD和cytochromeC的荧光信号由颗粒状趋向弥散;BclxL蛋白在GS加药组中表达减低,甚至消失,但在抑胃酶肽(pepstatin)A预处理后的加药组中表达没有明显改变,Bax和Bid蛋白表达在凋亡前后没有明显变化。结论:BclxL蛋白在GS诱导白血病K562细胞凋亡过程中可能介导cathepsinD与线粒体途径之间的联系。

人参总皂甙对HL-60细胞凋亡相关基因bax、bcl-xl表达的影响

本研究探讨人参总皂甙对凋亡相关基因表达的影响及其诱导HL-60细胞凋亡的作用机制。用人参总皂甙0、100、200、400、800及1600μg/ml作用于HL-60细胞48小时。用荧光显微镜检测HL-60细胞形态的变化,流式细胞仪、DNA凝胶电泳检测HL-60细胞凋亡,RT-PCR检测bax、bcl-xl基因表达的变化。结果表明:人参总皂甙浓度在100-400μg/ml时,HL-60细胞凋亡逐渐增加,可见典型的凋亡细胞形态和明显的DNA梯度。在该浓度范围内,bax表达逐渐增加、而bcl-xl表达逐渐减少;当人参总皂甙浓度大于400μg/ml时,出现细胞坏死,细胞凋亡下降。结论:一定浓度的人参总皂甙能诱导HL-60细胞发生凋亡,且细胞凋亡率与人参总皂甙浓度呈一定的量效依赖关系,bax、bcl-xl基因的表达变化在人参总皂甙诱导HL-60细胞凋亡可能起重要作用。