三生饮对大鼠局灶性脑缺血Bcl-2 Bax蛋白表达的影响

目的:探讨三生饮对大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达影响。方法:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用TTC梗死面积测定及SP免疫组织化学方法,检测再灌注后3h、6h、12h、2 4h、3d大鼠大脑皮质的Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞平均计数,比较模型组与三生饮治疗组效果。结果:与模型组相比三生饮可减轻脑缺血程度,减小梗死体积(P <0 0 1) ;促进Bcl -2蛋白表达,延长表达时程(P <0 0 1) ;而对Bax蛋白的表达则无抑制作用,两组间无显著性差异(P >0 0 5 )。结论:三生饮可能通过提高抗凋亡基因表达。

高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型神经细胞胞浆Bcl-2 Bax和细胞色素C表达的影响

目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型脑组织神经细胞凋亡抑制蛋白Bcl2、促凋亡蛋白Bax的表达和胞浆线粒体细胞色素C(CytC)水平的关系及高压氧(HBO)对其的影响。方法新生7日龄健康SD大鼠随机分为4组:空白对照组(n=34),假手术组(n=33,分离左颈总动脉后不结扎直接缝合皮肤),HIBD组(n=30,分离并结扎左颈总动脉联合8%低氧暴露2h),HBO组[n=33,HIBD后行HBO治疗(2个绝对大气压,1h/d,连续7d)]。免疫组织化学法检测脑组织神经细胞Bcl2和Bax的表达,Westernblot检测神经细胞胞浆线粒体CytC的水平。结果HBO组Bcl2阳性细胞较HIBD组明显增多,阳性表达率分别为64%和47%(P<0.05),但较空白对照组(82%)和假手术组(79%)低,(P均<0.05);HBO组Bax免疫阳性细胞表达率(67%)与HIBD组(77%)比较差异无显著性(P>0.05),但明显高于空白对照组(15%)和假手术组(36%),(P<0.01和P<0.05)。空白对照组和假手术组神经细胞胞浆仅有弱阳性的CytC表达,HIBD组胞浆CytC的表达最强,HBO组的表达较HIBD组减轻。结论HBO治疗可能通过诱导脑组织神经细胞Bcl2蛋白的表达,减轻线粒体CytC的释放,从而减轻缺氧缺血性脑损伤后神经细胞的凋亡。

电针对局灶性脑缺血大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2 Bax caspase-3表达的影响

目的:研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和相关基因表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、电针治疗组(左侧肩禺、外关、髀关、足三里)、非穴位对照组(左侧天泉与曲泽连线中点、曲泽与郗门中点、五里与阴胞连线中点和膝关与中都连线中点)。采用线拴法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),分别于缺血后即刻、再灌注后即刻和再灌注后2h电针,共3次。末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法测定海马凋亡神经细胞,免疫组织化学方法研究海马神经细胞caspase-3、Bcl-2和Bax基因表达。结果:与假手术组比较,MCAO大鼠海马凋亡细胞明显增加,caspase-3和Bax基因表达增强,Bcl-2/Bax比值显著降低;电针能明显降低MCAO大鼠海马TUNEL、caspase、Bax和Bcl-2阳性细胞数,Bcl-2/Bax比值显著升高。结论:电针可通过抑制神经细胞凋亡途径实现对脑缺血及缺血再灌注损伤的保护作用。

川芎嗪对早期糖尿病大鼠胸主动脉PCNA c-myc Bcl-2 Bax表达的影响

目的:探讨川芎嗪对早期糖尿病大鼠胸主动脉PCNA、c-myc、Bcl-2、Bax表达的影响。方法:用链脲佐菌素大剂量单次腹腔注射法造成大鼠糖尿病模型。实验分为4组:正常组、糖尿病模型组、川芎嗪低剂量组及高剂量组。正常组和模型组每天腹腔注射注射用水,川芎嗪低、高剂量组分别用40mg/kg、80mg/kg的量腹腔注射,用药8周后,处死大鼠,分离胸主动脉,作PCNA的免疫组化、c-myc、Bcl-2、Bax原位杂交检测,分析阳性细胞表达率。结果:糖尿病模型组、川芎嗪低、高剂量组的PCNA、c-myc、Bcl-2、Bax表达高于正常组(P<0.01),川芎嗪低、高剂量组PCNA表达低于模型组(P<0.01)。川芎嗪低、高剂量组的c-myc、Bcl-2的表达低于模型组(P<0.01),Bax(P<0.05)的表达高于模型组。结论:在糖尿病早期川芎嗪可以通过抑制PCNA、c-myc、Bcl-2的表达,增加Bax的表达,抑制血管平滑肌细胞的增殖,促进其凋亡。

沿皮浅刺内关公孙穴对脑梗塞大鼠Bcl-2 Bax的影响

目的:研究浅刺针法对脑缺血大鼠细胞凋亡调控基因Bcl-2(B cell lymphoma/leukemia-2)、Bax(Bcl-2Associated X protein)的影响。方法:将240只Wistar大鼠随机分造模组和空白组,采用血栓栓塞法建立脑梗塞大鼠模型,后将造模成功的180只大鼠随机将为浅刺针法组(Ⅰ组)、常规针刺组(Ⅱ组)、模型对照组(Ⅲ组),空白组为正常对照组(Ⅳ组)。通过神经体征评分、脑组织Bcl-2和Bax蛋白的表达等几个指标,观察经过治疗后的Ⅰ、Ⅱ组大鼠和相应时间未经治疗的III、IV组大鼠的大脑细胞凋亡情况。结果:3个时间点的浅刺针法组大鼠脑组织Bax蛋白表达明显低于模型组和常规组针刺组,而Bcl-2则明显高于模型组和常规组针刺组(P<0.01),说明浅刺针法可有效改善脑梗塞大鼠的神经缺损体征。结论:浅刺内关、公孙穴位通过下调Bax蛋白表达和上调Bcl-2蛋白的表达,抑制细胞凋亡,发挥神经保护作用。并在分子水平证实经络在体表有其物质基础,浅刺可取得有效的刺激作用,使浅部组织的经络特异性能充分显示出来。

改良多囊卵巢综合征大鼠模型卵泡颗粒细胞中凋亡调控蛋白Bcl-2 Bax表达的研究

目的:探讨凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax在改良多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型卵巢的卵泡中颗粒细胞中的表达。方法:分别在来曲唑(Letrozole)和脱氢表雄酮(DHEA)造模基础上加用高脂乳剂,建立改良PCOS动物模型,结合阴道脱落细胞涂片、大鼠血清性激素水平、处死时体重增加幅度和卵巢形态学的改变进行模型验证,选用免疫组织化学法检测大鼠卵巢组织Bcl-2、Bax的表达。结果:模型建立成功。免疫组织化学结果显示高脂模型组、Letrozole模型组、Letrozole改良组、DHEA模型组和DHEA改良组Bax平均灰度均值均高于空白对照组,Bcl-2平均灰度均值均低于空白对照组,差异无统计学意义。结论:Bcl-2在卵巢的卵泡颗粒细胞中表达下调,Bax表达上调,推测两者表达改变可能是导致改良PCOS模型大鼠卵巢中颗粒细胞凋亡增多的关键因素。

补肾活血合剂对糖尿病阳痿大鼠阴茎平滑肌组织中Bcl-2 Bax和Caspase-3表达的影响

目的:观察补肾活血合剂对糖尿病阳痿(DMED)大鼠阴茎平滑肌组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:将实验小鼠用2%链脲佐菌素液(STZ)按60mg/kg,腹腔注射建立糖尿病模型,然后在每只糖尿病模型大鼠颈项处注射阿朴吗啡(AP0sigma公司)80μg/kg,录相记录阴茎勃起次数。筛选DMED模型,将造成DMED模型随机分为正常组、模型组、中药高、低剂量组、达美康组、达美康+安雄组。除正常组外,其余各组连续给药12周,然后处死测定阴茎平滑肌组织中Bcl-2,Bax,Caspase-3的表达情况。结果:补肾活血合剂对Bcl-2,Bax,Caspase-3有改善作用。结论:补肾活血合剂对糖尿病阳痿大鼠阴茎平滑肌组织中Bcl-2,Bax,Caspase-3有调控效果。

ICE Bcl-2 Bax p53在糖尿病早期大鼠肾小管和集合管上皮细胞中表达

目的 :为了解糖尿病早期肾小管和集合管上皮细胞凋亡过程中ICE、Bcl 2、Bax、p5 3是否参与调控。方法 :雄性Wistar大鼠 6 0只 ,四氧嘧啶 (alloxan)尾静脉注射 (5 0mg/kg)造糖尿病模型 ;石蜡包埋肾切片经ICE、Bcl 2、Bax、p5 3免疫组化染色。结果 :ICE、Bcl 2、Bax、p5 3蛋白分别在肾小管和集合管上皮细胞两次凋亡发生前或发生时表达。结论 :p5 3蛋白的表达可能反应了高血糖致使肾小管、集合管上皮细胞DNA损伤 ;Bax表达增强可能有使Bcl 2与Bax的比值发生变化 ,以及在两次凋亡发生前ICE表达增强均与受损的肾小管、集合管上皮细胞凋亡有关。

丹酚酸B对STZ联合高脂饲养ApoE-/-小鼠主动脉Bcl-2 Bax蛋白表达的影响

目的:观察丹酚酸B对STZ联合高脂饲养ApoE-/-小鼠主动脉Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:8周龄ApoE-/-小鼠,除空白对照组外,STZ联合高脂饲养12周后,随机分为4组:①模型组;②洛伐他汀组;③丹酚酸B高剂量组;④丹酚酸B中剂量组。药物连续灌胃8周后,采用免疫组化方法检测各组大鼠主动脉Bcl-2和Bax蛋白表达量以及二者比值。结果:与空白对照组比较,模型组Bcl-2和Bax蛋白表达量明显增加,以后者更为显著,二者比值失调;丹酚酸B高剂量组Bcl-2蛋白表达量增加,同时Bax蛋白表达降低,二者比值恢复。结论:丹酚酸B能上调Bcl-2蛋白表达以及下调Bax蛋白表达,并恢复二者比值,可能是丹酚酸B防治糖尿病动脉粥样硬化的作用机制之一。

艾灸对老年大鼠线粒体释放蛋白Bcl-2 Bax在凋亡信号转导通路中的影响

目的:艾灸对老年大鼠线粒体释放蛋白Bc l-2家族蛋白在凋亡信号转导通路中作用的影响,以探讨艾灸延缓衰老的作用机制。方法:以自然老龄大鼠为衰老模型,设以青年组、老年组及老年艾灸组;老年艾灸组则用直径约0.8 cm的艾条温和灸“百会”、“肾俞”穴。结果:通过8个疗程的艾灸治疗,老年艾灸组Bc l-2表达显著增强,Bax表达减弱,两者的表达比率与青年组及老年组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:艾灸疗法能有效阻止促凋亡蛋白的增多,促进抗凋亡蛋白的功能,抑制细胞凋亡的发生,进而延缓神经元的老化。

Bcl-2 Bax在胃癌中的研究进展

Bcl-2Bax是细胞凋亡的重要调控基因。Bcl-2的超表达使细胞生存期延长,而Bax的超表达则使细胞凋亡。二者不同程度的表达在胃癌的发生、发展中起重要作用。

移植胰腺冷缺血后细胞凋亡与Bcl-2 Bax表达的研究

目的:探讨胰腺移植后供胰冷缺血损伤后细胞凋亡与Bcl-2、Bax表达的关系。方法:建立小型猪胰腺移植冷缺血再灌注模型,根据供胰冷缺血时间(CIT)分为:CIT 0 h组、CIT 3 h组、CIT 6 h组、CIT 9 h组。切除受体猪胰腺制作成糖尿病模型,胰腺移植完成30 min后观察胰腺病理变化及TUNEL法检测胰腺细胞凋亡、免疫组织化学法进行Bcl-2、Bax测定。结果:CIT 3 h、CIT 6 h、CIT 9 h组供胰细胞凋亡指数(AI)明显高于冷缺血时间0 h组,随着冷缺血时间的延长Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比率逐渐下降,Bax表达则逐渐增强。结论:冷缺血时间越长,胰腺细胞凋亡程度越重,细胞凋亡不仅与Bcl-2、Bax自身表达水平有关,也与Bcl-2/Bax比率失衡有关。

伤肌宁胶囊对抗阿霉素所致心肌细胞凋亡及其相关基因BCL-2 BAX蛋白表达影响

目的:观察含伤肌宁胶囊的大鼠血清(SJNXQ),对阿霉素(ADR)所致心肌细胞凋亡的抑制作用及其对相关基因BCL-2、BAX蛋白表达的影响。方法:血清药理学方法制备"伤肌宁胶囊"含药血清(SJNJN);SD乳鼠心肌细胞做原代培养,复制ADR损伤心肌细胞模型,并运用流式细胞仪检测细胞凋亡及其相关BAX和BCL-2蛋白的表达。结果:心肌细胞给予ADR后,心肌细胞凋亡指数明显升高,BAX蛋白表达升高;BCL-2蛋白表达明显降低。含伤肌宁胶囊的血清,能显著抑制心肌细胞凋亡,降低BAX蛋白表达,提高BCL-2蛋白的表达水平,其效应呈剂量依赖关系。结论:伤肌宁胶囊具有拮抗阿霉素所致心肌细胞凋亡作用,其机制可能与SJNXQ提高BCL-2/BAX比值特性有关。

苦参碱预处理对大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡及Bcl-2 Bax蛋白表达的影响

目的:观察苦参碱预处理后对脑缺血再灌注后脑神经细胞凋亡情况及凋亡相关蛋白表达的影响。方法:60只健康SD大鼠随机分为6组,分别为对照组、模型组、苦参碱组(4mg/kg,8mg/kg,16mg/kg),依达拉奉组(1mg/kg)。采用改良线栓法构建脑缺血-再灌注损伤模型后,药物处理后,对各组大鼠不同时间段进行神经行为学评分;测定海马区脑组织脑神经细胞凋亡情况,和相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况。结果:不同剂量苦参碱各组大鼠神经行为学评分数值高于手术模型组(P<0.05),苦参碱各剂量组大鼠脑神经细胞凋亡率明显低于模型组(P<0.05),苦参碱各剂量组Bcl-2凋亡相关蛋白表达明显高于模型组(P<0.01),Bax凋亡蛋白表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:苦参碱可上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,调控神经细胞凋亡趋势,而产生神经保护的作用。

基于Caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路探究加味旋覆代赭汤治疗食管癌前病变的作用机制

目的:探究加味旋覆代赭汤对食管癌前病变大鼠Caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路的调控作用机制。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为4组,空白组、模型组、中药组、西药组,每组各12只。除空白组外均采用复合造模法制作食管癌前病变大鼠模型,造模成功后,分别进行药物灌胃干预,空白组、模型组用生理盐水灌胃,中药组和西药组分别给予加味旋覆代赭汤、西药(雷贝拉唑+莫沙必利)灌胃,给药8周取材。利用光学显微镜观察食管上皮组织的形态学变化;分别应用蛋白质印迹法(Western-blot)及聚合酶链式反应(PCR)检测食管上皮组织Caspase-3、Bcl-2及Bax的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠食管上皮病理积分升高(P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组大鼠食管上皮病理积分均降低(P<0.01)。PCR及Western-blot检测结果显示,与空白组比较,模型组大鼠Caspase-3、Bax mRNA、蛋白表达均降低(P<0.01);与模型组比较,中药、西药组大鼠Caspase-3、Bax mRNA、蛋白表达均增高(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠食管组织中Bcl-2 m RNA及蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组比较,中药组和西药组Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:加味旋覆代赭汤可能通过下调Bcl-2/Bax比值,增加线粒体外膜通透性,释放凋亡因子,激活Caspase-3,使病变组织发生凋亡,扭转食管上皮异型增生,从而起到治疗食管癌前病变的作用。

桂枝加龙骨牡蛎汤对魄不安于肺不寐大鼠脑组织Caspase-3、Bcl-2、Bax水平的影响

目的:探讨桂枝加龙骨牡蛎汤对魄不安于肺不寐大鼠脑组织Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响及其治疗魄不安于肺不寐可能的作用机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,每组8只。采用水环境小平台法干预9 d建立魄不安于肺不寐大鼠模型,造模成功后,中药组予以桂枝加龙骨牡蛎汤7.6 g·kg-1·d-1灌胃,西药组予以右佐匹克隆片0.1 mg·kg-1·d-1灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续14 d,测量体质量。采用免疫组织化学法及蛋白质免疫印迹法检测脑组织中Caspase-3、Bcl-2、Bax表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠体质量减轻(P<0.01),免疫组化检测结果显示,大鼠脑组织Bcl-2的表达显著减少(P<0.01),Caspase-3、Bax表达显著增加(P<0.01),Bcl-2/Bax比率显著减少(P<0.01);Western blot结果显示大鼠脑组织Bcl-2相对表达量显著减少(P<0.01),Bax、Caspase-3相对表达量显著增加(P<0.01)。与模型组比较,中药组及西药组大鼠体质量显著增加(P<0.01),免疫组化检测结果显示,大鼠脑组织Bcl-2表达增加(P<0.05),Caspase-3、Bax表达减少(P<0.05),Bcl-2/Bax比率显著升高(P<0.01);Western blot结果显示大鼠脑组织中Bcl-2相对表达量增加(P<0.05),Bax、Caspase-3相对表达量显著减少(P<0.01)。结论:桂枝加龙骨牡蛎汤改善魄不安于肺不寐大鼠的睡眠可能与增加其脑组织Bcl-2、降低Caspase-3、Bax表达水平有关。

澳洲茄碱通过调控Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路促进非小细胞肺癌发生凋亡

目的 探讨龙葵活性成分澳洲茄碱对非小细胞肺癌细胞PC9增殖、凋亡的影响。方法 体外培养PC9细胞,设对照组(0μmol/L)及澳洲茄碱不同剂量组(0、2、5、10、15、20、25μmol/L),CCK-8试剂盒检测澳洲茄碱对PC9细胞的增殖抑制作用;TMRE检测线粒膜电位;caspase3/7活性试剂盒联合GreenNuc?Caspase-3/Annexin V-mCherry染色检测caspase-3活性;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;给药处理或者使用PTEN抑制剂后,Western blot检测细胞中相关蛋白的表达量。结果 与对照组相比,经澳洲茄碱干预24、48、72 h后,PC9细胞的活力均明显降低(P<0.05);经澳洲茄碱干预24 h后,细胞线粒体膜电位明显降低,而细胞凋亡比例明显升高(P<0.05);caspase-3/7活力、活细胞Caspase-3活性及cleaved caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.01);PI3K和Akt磷酸化水平降低(P<0.05);而PTEN、Bax蛋白表达上调(P<0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达下调(P<0.05)。结论 澳洲茄碱可通过调控Bcl-2/Bax/caspase-3通路及其上游蛋白活性而抑制PC9细胞增殖,促进其凋亡。

海藻玉壶汤对甲亢大鼠Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响

目的探讨海藻玉壶汤对甲亢大鼠Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响。方法选取SPF级SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白组、模型组,其中空白组10只,模型50只;模型组大鼠皮下注射L-左旋甲状腺素钠造模,1次/d,造模时间为1周,单次给药剂量0.35 mg/kg,造模结束后将大鼠分为模型组、甲巯咪唑(MMI)组,海藻玉壶汤低、中、高剂量组。给药组灌胃时间为8周,空白组与模型组给予等量的0.9%生理盐水灌胃,中药高、中、低各组剂量为42.86、21.43、12.44 g/kg,甲巯咪唑(MMI)组剂量为0.1875 g/kg。灌胃第0、8周应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠T3、T4、TSH,灌胃结束后应用实时荧光定量PCR法(qPCR)检测各组甲状腺组织中Bax、Bcl-2 mRNA的表达,苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠甲状腺组织病理形态,免疫荧光法检测大鼠甲状腺Bax、Bcl-2的表达。结果与空白组比较,模型组T3、T4显著升高,TSH下降(P<0.05);灌胃结束后,与模型组相比,甲巯咪唑(MMI)组、中药中高剂量组T3、T4下降,TSH上升(P<0.05),中药低剂量组T3、T4、TSH无明显改变。病理切片显示,模型组与空白组比较,甲状腺部分区域内甲状腺滤泡上皮增生,滤泡增大,大小形态不一。甲巯咪唑(MMI)组、中药中高剂量组甲状腺组织与模型组比较,甲状腺滤泡上皮无明显增生,滤泡大小形态不一,滤泡肿大较轻。免疫荧光结果显示:模型组与空白组比较,甲状腺中Bcl-2表达量增加,与模型组比较,甲巯咪唑(MMI)组、中药中高剂量组甲状腺中Bcl-2表达量下降,所有组甲状腺中Bax无明显变化。实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)结果显示:与空白组比较,模型组甲状腺中Bcl-2 mRNA表达量明显增加(P<0.05);与模型组比较,甲巯咪唑(MMI)组、中药中高剂量组甲状腺中Bcl-2 mRNA表达量下降(P<0.05);各组甲状腺中Bax mRNA表达量无明显差异(P>0.05)。结论海藻玉壶汤可通过抑制大鼠甲状腺Bcl-2 mRNA的表达改善甲亢大鼠病情,但对Bax mRNA的表达无明显影响。

基于caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路探究SMAC基因对肺腺癌细胞紫杉醇敏感度及细胞活性的影响

目的基于caspase-3/Bcl2/Bax信号通路探究SMAC基因对肺腺癌细胞紫杉醇敏感度及细胞活性的影响。方法建立肺腺癌紫杉醇耐药细胞株A549/Taxol,将细胞分为pcDNANC组(转染pcDNA-NC空白载体)、pcDNA-SMAC组(转染pcDNA-SMAC载体)、siRNA-NC组(转染siRNANC空病毒载体)和siRNA-SMAC组(转染siRNA-SMAC慢病毒载体)。qRT-PCR法检测细胞中SMAC mRNA表达;MTT法检测细胞敏感度;克隆实验法检测细胞增殖能力;Transwell法检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡能力;Western blot法检测细胞中caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果肺腺癌A549细胞较BEAS-2B正常细胞中SMAC mRNA表达明显降低(P<0.05)。pcDNA-SMAC组较pcDNA-NC组细胞中SMAC mRNA表达显著升高(P<0.05)。和siRNA-NC组相比,siRNA-SMAC组细胞中SMAC mRNA表达显著降低(P<0.05)。和pcDNA-NC组相比,pcDNA-SMAC组细胞IC_(50)、细胞克隆数、细胞侵袭能力及Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax比值均显著降低,细胞耐药指数逆转倍数为2.51倍,细胞凋亡能力及caspase-3和Bax蛋白表达明显高于pcDNA-NC组(P<0.05)。和siRNA-NC组相比,siRNA-SMAC组细胞IC_(50)、细胞克隆数、细胞侵袭能力及Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax比值均显著升高,细胞凋亡能力及caspase-3和Bax蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论高表达SMAC可增加肺腺癌细胞的紫杉醇敏感度、抑制细胞增长和侵袭、促进细胞凋亡,且对caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路有一定调控作用。

桃红四物汤对气滞血瘀型浸润性乳腺癌Bcl-2,Bax及Ki-67蛋白表达的影响

目的探讨气滞血瘀型浸润性乳腺癌采用桃红四物汤治疗对B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞增殖核抗原(Ki-67)蛋白表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法选取2020年8月—2021年8月我院收治的气滞血瘀型浸润性乳腺癌患者共计84例,根据随机摸球法分成观察组(n=42)与对照组(n=42),对照组采用常规化疗治疗,观察组采用桃红四物汤联合化疗治疗,对两组Bcl-2、Bax、Ki-67蛋白及炎性因子水平进行比较。结果治疗后两组Bcl-2、Ki-67蛋白水平降低(P<0.05),Bax水平提高(P<0.05),观察组Bcl-2、Ki-67蛋白水平较对照组更低(P<0.01),Bax水平较对照组更高(P<0.01);治疗后两组TNF-α、CRP水平提高(P<0.05),观察组水平较对照组低(P<0.01)。结论桃红四物汤用于治疗气滞血瘀型浸润性乳腺癌可改善Bcl-2、Bax、Ki-67蛋白水平,缓解机体炎症反应。