脑还丹对快速老化小鼠学习记忆能力的影响及其抗氧化和抗凋亡作用

目的:观察脑还丹对快速老化小鼠学习、记忆的影响及其抗氧化、抗凋亡作用。方法:将40只SAM-P/8快速老化小鼠随机分为4组:模型组、银可络组、脑还丹低剂量组和脑还丹高剂量组,每组10只。模型组予以生理盐水灌胃,其余各组予以相应药物治疗。治疗105d后,采用跳台实验及Y型迷宫实验进行小鼠行为学测试,并检测小鼠血清超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)的含量。采用逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)检测小鼠大脑皮质及海马凋亡抑制基因bcl-xlmRNA的表达。结果:银可络组和脑还丹低、高剂量组小鼠的学习、记忆成绩均明显优于模型组(P<0.05或P<0.01),其中以脑还丹高剂量组的疗效最为显著(P<0.01)。银可络组和脑还丹低、高剂量组小鼠血清SOD、GSH-Px的含量及大脑皮质和海马bcl-xlmRNA的表达,均明显高于模型组(P<0.05或P<0.01);而血清MDA的含量则明显低于模型组(P<0.01)。结论:脑还丹能改善快速老化小鼠的学习、记忆能力,具有抗氧化及促进bcl-xlmRNA表达的作用。

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠Bcl-2mRNA和蛋白表达的影响

目的:研究不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)血脂的影响,以及对心血管细胞中Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA表达的影响。方法:24周龄自发性高血压大鼠(SHR),雄性,50只,模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组10只,同源雄性WKY大鼠10只作为对照组,灌胃给药5周后,测量大鼠血脂含量,Western Blot测定心血管Bcl-2蛋白,用Real-Time RT-PCR(Real-Time Quantitative RT-PCR)方法测定大鼠Bcl-2 mRNA基因表达。结果:各组与模型组比较,血脂有显著降低(P<0.01);模型组与镇肝熄风汤中药中剂量比较,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2 mRNA表达明显降低(P<0.01);结论:镇肝熄风汤有明显降血脂作用,镇肝熄风汤中剂量组、高剂量组中的Bcl-2蛋白表达和Bcl-2 mRNA表达明显升高,抑制细胞凋亡。

Modulation of Interleukin-15-induced Suppression of Human Neutrophil Apoptosis by TNFα

Human interleukin-15 （IL-15） is a proinflammatory cytokine to suppress neutrophil apoptosis, which is a potential therapeutic agent. The modulatory effect of TNFα was investigated in IL-15-induced suppression of human neutrophil apoptosis. TNFa was shown to reverse the ability of IL-15 to delay neutrophil apoptosis within certain time course. Moreover, this reverse effect by TNFα might be associated with a reduction of the expression of the anti-apoptotic Bcl-XI protein detected by Western blotting. It is concluded that TNFα can be used to modulate IL- 15-induced suppression of neutrophil apoptosis within certain time course.

重组腺病毒介导的BCL-X1基因过表达治疗急性肝衰竭大鼠的研究

目的明确肝细胞凋亡与急性大鼠肝衰竭模型肝组织损伤程度的关系；明确BCL—X1过表达对急性肝衰竭大鼠肝脏的治疗保护作用。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、处理组三组。正常对照组及模型组给予门静脉注射生理盐水，处理组予门静脉注射重组BCL-Xl腺病毒。预处理7d后模型组及处理组予D-氨基半乳糖＋脂多糖建立肝衰竭模型，观察各组大鼠的BCL-X1蛋白的表达、ALT、AST水平、肝细胞凋亡率及死亡率。结果BCL．XI基因在处理组的表达高于在模型组中的表达；建立大鼠肝衰竭后6h，处理组的血清ALT、AST水平低于模型组（P〈0．05）。处理组的肝细胞凋亡率低于模型组（P〈0．05）。处理组的大鼠死亡率低于模型组（P〈0．05）。结论在急性肝衰竭大鼠中，肝细胞的凋亡率与大鼠的死亡率呈正相关；BCL-XI在肝组织中的过表达能减少急性肝衰竭模型大鼠的肝细胞凋亡率，降低急性肝衰竭大鼠的死亡率。

姜黄素对大鼠肺纤维化形成病理形态及上皮细胞凋亡的影响

目的 研究姜黄素对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化形成上皮细胞凋亡及Bcl-2家族部分蛋白的影响,探讨姜黄素治疗肺纤维化的可能机制.方法 选取SD大鼠72只,随机分为4组,每组18只：空白组、模型组、姜黄素组、泼尼松龙组.应用博莱霉素（5 mg/kg）气管内注入建立实验性大鼠肺纤维化模型,空白组注入等量生理盐水,造模后第2天起,姜黄素组和泼尼松龙组分别给予姜黄素（300mg/kg）和泼尼松（5mg/kg）每日灌胃1次,其余两组每日给予1％羧甲基纤维素钠（10ml/kg）灌胃1次.各组动物于7d、14d、28 d随机处死6只,取肺组织行HE、Masson染色评价肺组织病理变化,消化法测定肺组织羟脯氨酸（HYP）,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡.SABC法检测Bid及Bcl-xl蛋白的表达.结果 姜黄素组肺纤维化程度、病理改变及HYP含量及上皮细胞凋亡指数较同时期模型组降低（P值均＜0.01）；姜黄素组肺组织肺泡上皮细胞Bid表达较同时期模型组比较差异无统计学意义.姜黄素组肺组织肺泡上皮细胞Bcl-xl表达较同时期模型组升高（P值均＜0.01）.结论 在博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化形成阶段应用姜黄素干预能有效减轻肺纤维化程度,可能机制为姜黄素上调Bcl-xl的表达而非下调Bid表达来抑制上皮细胞凋亡.