骨松益骨方调控Beclin 1/Bcl-2对去卵巢大鼠骨细胞凋亡和自噬的影响

目的探讨骨松益骨方(GSYG)对去卵巢(OVX)大鼠骨质疏松的作用以及对Beclin 1/Bcl-2介导的骨细胞凋亡与自噬的影响。方法将大鼠随机分成假手术组(Sham)、模型组(Model)、GSYG低、中、高剂量组[1.25、2.5、5 g/(kg·d)]。通过ELISA检测大鼠血清中P1NP和β-CTX的水平;Micro-CT测定股骨骨密度以及微结构的变化;HE染色检查骨组织的形态学变化;TUNEL染色观察骨细胞凋亡;免疫组化观察骨组织中LC3的变化;Western blot法检测大鼠胫骨近端Bcl2、Bax、cleaved caspase-3、cleaved PARP、LC3、Beclin1的表达变化;免疫共沉淀法检测Beclin1和Bcl-2的相互作用。结果与模型组相比,GSYG中、高剂量组的P1NP和β-CTX水平显著降低(P<0.01);GSYG各剂量组骨的微结构明显改善(P<0.01);骨小梁明显增多;骨细胞凋亡明显减少(P<0.01);Bcl-2的表达显著升高(P<0.01),Bax表达显著降低(P<0.05或P<0.01),GSYG高剂量组中的cleaved caspase-3、cleaved PARP的蛋白表达显著降低(P<0.01),GSYG中、高剂量组的LC3-Ⅱ/Ⅰ的比值与Beclin1蛋白表达显著升高(P<0.01);免疫组化染色显示,与模型组相比GSYG各剂量组LC3蛋白显著增加(P<0.05或P<0.01);免疫共沉淀的结果提示,模型组Beclin1和Bcl-2相互作用较强,而GSYG高剂量组中两者结合均减少。结论GSYG对OVX大鼠的骨质疏松发展有抑制作用,其机制与其调控Beclin 1/Bcl-2介导的凋亡与自噬有关。

Beclin 1基因突变对成骨细胞自噬-凋亡表达的影响

目的观察Beclin 1野生型、突变型质粒对成骨细胞自噬-凋亡表达的影响。方法采用原代分离培养的大鼠颅骨成骨细胞,构建Beclin 1突变型质粒转染成骨细胞(MUT)和野生型质粒转染成骨细胞(WT),使用自噬激活剂rapamycin(Rapa)、自噬抑制剂Baf-A1(Baf)和Beclin1/Bcl2结合抑制剂mifepristone(Mif)干预细胞,分为NC组、Beclin1 WT组、Beclin1 WT+Baf-A1组、Beclin1 WT+mif组、Beclin1 Mut组、Beclin1 Mut+Rapa组。使用免疫共沉淀检测Beclin1-Bcl2复合物结合水平,通过MDC染色、溶酶体染色、流式检测、线粒体膜电位检测、Hoechest染色、免疫荧光、WB分别检测成骨细胞的自噬和凋亡表达情况。结果免疫共沉淀检测:与NC组相比,MUT组中Beclin1-Bcl2复合物水平显著降低(P<0.05);MDC染色显示:相对于NC组,WT细胞中溶酶体染色明显增加;细胞凋亡方面:与NC组相比,WT组、WT+Mif组细胞凋亡率显著上升,MUT细胞凋亡率低于WT细胞,比较差异具有统计学意义;JC-1检测显示:与NC组相比,WT细胞的线粒体跨膜电位异常改变,而MUT细胞样本的跨膜电位表达活跃。结论①Beclin 1的过表达可以抑制Beclin 1-Bcl2复合物的生成;②Beclin 1是参与自噬的重要基因,适度的Bcilin 1表达有利于维持细胞群的代谢平衡,Beclin 1的过表达对细胞自噬无明显影响;③Beclin 1过表达能抑制成骨细胞凋亡。

自噬核心蛋白Beclin 1在动物生殖生理中的作用研究进展

自噬是一种进化上高度保守的自我消化过程,是维持细胞内稳态所必需的。Beclin 1(Becn1)是酵母自噬相关基因6(ATG6)的同源物,Beclin 1蛋白在自噬中起核心作用,与多种因子相互作用,介导自噬蛋白定位于自噬前体结构而推进自噬进程。Beclin 1的功能障碍会导致动物生育力下降等多种疾病,且Beclin 1与生殖系统肿瘤发生也存在多种联系。本文综述了Beclin 1在动物生殖生理以及生殖系统恶性疾病中的研究进展,讨论了Beclin 1对于维持生殖系统健康的重要性,为提高动物繁殖力及治疗人类繁殖障碍提供参考。

皮肤鳞状细胞癌组织中Beclin 1、LC3表达与其临床病理特征的关系

目的 探究皮肤鳞状细胞癌(CSCC)组织中苄氯素1(Beclin 1)、微管相关蛋白l轻链3(LC3)表达与其临床病理特征的关系。方法 收集CSCC患者的病变组织60份和非癌症患者的正常皮肤组织30份,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测组织中Beclin 1、LC3在mRNA水平的表达;Western Blot检测组织中Beclin 1、LC3在蛋白水平的表达,免疫组化法检测组织中Beclin 1、LC3表达。结果 CSCC组的组织Beclin 1、LC3 mRNA表达量均明显低于正常组(P<0.05)。Beclin 1和LC3在正常组织中呈高表达,正常组的蛋白表达量均显著高于CSCC组(P<0.05)。Beclin 1和LC3在CSCC组织中部分阳性表达,随着分化程度越低、病理分级越高、淋巴结发生转移,Beclin 1和LC3的阳性表达率均明显降低(P<0.05)。结论 Beclin 1和LC3表达与CSCC发生发展有关,其表达率降低意味着自噬活性降低,CSCC恶性程度高。

电针预处理对心肌缺血大鼠心肌自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin 1、HIF-1α表达影响

目的观察电针内关预处理对心肌缺血(AMI)大鼠心肌自噬相关蛋白的影响。方法大鼠随机分成伪手术组、模型组、电针预处理组;构建AMI大鼠模型,造模前电针刺激14 d,刺激电流1 mA,频率为2 Hz,30 min/d。运用PowerLab 16导生理记录仪记录分析各组大鼠心电图,Western Blot检测心肌组织微管相关蛋白轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Beclin 1基因(Beclin 1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平,PCR检测LC3ⅠmRNA、LC3ⅡmRNA、Beclin 1 mRNA、HIF-1ɑmRNA。结果与伪手术组比较,模型组LC3Ⅱ、Beclin 1蛋白及mRNA表达水平升高,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值上升(P<0.01),LC3Ⅰ、HIF-1α蛋白及mRNA表达水平显著下降(P<0.01);与模型组相比,电针组LC3Ⅱ、Beclin 1蛋白及mRNA表达水平明显下降,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.01),LC3Ⅰ、HIF-1α蛋白及mRNA水平升高(P<0.01)。结论针刺预处理对AMI大鼠心肌保护作用可能与下调LC3Ⅱ、Beclin 1及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值,上调LC3Ⅰ、HIF-1α表达有关。

胆管癌中转录因子EB和自噬相关蛋白Beclin 1的表达及其与预后的关系

目的探讨胆管癌中转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)与自噬相关蛋白Beclin 1的表达与临床预后的相关性。方法收集广西中医药大学附属瑞康医院2011年1月~2018年1月行外科手术切除且获得随访的24例肝内胆管癌及51例肝外胆管癌的临床及病理资料。采用免疫组化EnVision两步法检测胆管癌及癌旁正常胆管上皮组织中TFEB与Beclin 1的表达,分析两者表达与胆管癌临床病理特征及预后的关系。结果与癌旁正常胆管上皮相比,TFEB在50.00%(12/24)的肝内胆管癌和47.06%(24/51)的肝外胆管癌中高表达(P均<0.05)。Beclin 1在47.06%(24/51)的肝外胆管癌中高表达(P<0.05)。TFEB和Beclin 1在肝外胆管癌中的表达呈显著负相关(P<0.05)。TFEB蛋白表达与肿瘤大小、淋巴结转移、血管侵犯及AJCC分期呈正相关(P均<0.05),Beclin 1蛋白表达与肿瘤大小、淋巴结转移、血管侵犯及AJCC分期呈负相关(P均<0.05)。肝内及肝外胆管癌TFEB高表达者的无复发生存期和总生存期显著低于低表达者(P均<0.05)。而肝内及肝外胆管癌Beclin 1高表达者的无复发生存期和总生存期显著高于低表达者(P均<0.05)。Cox多因素分析结果显示,TFEB高表达及Beclin 1低表达为影响肝内及肝外胆管细胞癌患者无复发生存期和总生存期的独立危险因素(P均<0.05)。结论胆管癌组织中TFEB及Beclin 1的表达异常提示溶酶体可能通过下调Beclin 1表达抑制肿瘤自噬,这与胆管癌的发生、发展和不良预后相关。

理中汤合四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠JNK/Beclin 1/Bcl-2信号通路相关蛋白及基因表达的影响

目的观察以温补脾肾法为指导的理中汤合四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠的影响,探讨其可能的作用机制。方法制备脾肾阳型UC大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶组(SASP组)、肠胃宁组和理中汤合四神丸低、中、高剂量组,每组16只,同时设空白组16只。各给药组予相应药物灌胃,空白组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,连续21 d。观察大鼠结肠黏膜组织损伤情况,对结肠黏膜损伤指数(CMDI)进行评分;HE染色观察大鼠结肠组织病理变化;免疫组化和RT-qPCR分别检测大鼠结肠组织JNK1、Beclin 1、Bcl-2、LC3B蛋白和m RNA表达;Western blot检测大鼠结肠组织JNK1、p-JNK1、Bcl-2、p-Bcl-2、Beclin 1和LC3B蛋白表达,并计算LC3BⅡ/LC3BⅠ比值。结果与空白组比较,模型组大鼠CMDI评分显著升高(P<0.01),结肠组织腺体排列紊乱,黏膜层消失,有大量炎性细胞浸润,黏膜基层与基底层分界不清;结肠组织JNK1、Beclin 1、Bcl-2、LC3B mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),p-JNK1、p-Bcl-2蛋白表达及LC3BⅡ/LC3BⅠ比值显著升高(P<0.01)。与模型组比较,SASP组、肠胃宁组和理中汤合四神丸中、高剂量组大鼠CMDI评分显著降低(P<0.05,P<0.01),各给药组大鼠结肠黏膜损伤减轻,炎性细胞浸润减少;理中汤合四神丸高剂量组、SASP组、胃肠宁组大鼠结肠组织JNK1、Beclin 1、Bcl-2、LC3B mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01),p-JNK1、p-Bcl-2蛋白表达及LC3BⅡ/LC3BⅠ比值显著降低(P<0.01)。结论以温补脾肾法为指导的理中汤合四神丸可能通过抑制JNK/Beclin 1/Bcl-2信号通路的激活,降低结肠组织过度自噬,进而修复脾肾阳虚型UC大鼠结肠黏膜。

同型半胱氨酸通过激活beclin 1调节的自噬激活分子(AMBRA1)促进人肝细胞自噬

目的探讨beclin 1调节的自噬激活分子(AMBRA1)在同型半胱氨酸(Hcy)引起肝细胞自噬中的作用。方法体外培养肝细胞,分为对照组(0μmol/L Hcy处理)和100μmol/L Hcy处理组。Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3B(LC3BⅡ、LC3BⅠ)的表达水平;使用(0、25、50、100)μmol/L氯喹(CQ)处理肝细胞,CCK-8法检测CQ对肝细胞增殖的抑制作用,Western blot法检测LC3B和AMBRA1的表达;采用AMBRA1小干扰RNA感染肝细胞后,实时荧光定量PCR和Western blot法检测肝细胞AMBRA1表达干扰效率。敲低AMBRA1后肝细胞用Hcy处理,Western blot法检测LC3B蛋白表达水平,转染表达双荧光蛋白和LC3的腺病毒(mRFP-GFP-LC3),激光共聚焦显微镜观察细胞内自噬流的变化。结果与对照组相比较,Hcy处理组LC3BⅡ/LC3BⅠ的比值升高;50μmol/L CQ对肝细胞增殖的抑制率接近于50%;与对照组相比,Hcy组LC3BⅡ/LC3BⅠ比值、AMBRA1的表达明显升高,而Hcy联合CQ组的LC3BⅡ/LC3BⅠ比值、AMBRA1的表达比Hcy组明显降低;敲低AMBRA1后,肝细胞LC3BⅡ/LC3BⅠ比值下降;与对照组相比,Hcy组自噬体和自噬溶酶体增加,敲低AMBRA1后,自噬体和自噬溶酶体减少。结论Hcy可通过激活AMBRA1促进肝细胞自噬。

人类抑癌基因beclin 1在胃癌和直结肠癌中表达下调的研究(英文)

人类抑癌基因beclin 1通过自噬作用调节细胞生长,但在胃癌和直结肠癌中其表达水平和调控机制仍不清楚.通过检测胃癌和直结肠肿瘤组织中beclin 1基因的表达水平,及DNA异常甲基化和杂合子缺失对其表达的影响,发现与癌旁组织相比,35%的胃癌标本和30%的直结肠癌标本中beclin 1基因表达显著下调.同时发现,beclin 1基因5′端存在一高密度CpG岛,在胃癌和直结肠癌中beclin 1的启动子区域和第二个内含子区域存在甲基化,而杂合子缺失仅在胃癌中发生.这些发现表明beclin 1基因的异常甲基化和杂合子缺失对其在胃癌和直结肠癌中的表达起调控作用.

自噬基因Beclin 1在宫颈鳞癌中的蛋白表达及其临床意义

目的探讨自噬基因Beclin 1在宫颈鳞癌中的蛋白表达以及与肿瘤发生发展的关系。方法采用免疫组化SP法检测81例宫颈鳞癌、20例宫颈上皮内瘤样病变（CIN，Ⅱ～Ⅲ级）和20例正常宫颈组织中自噬基因Beclin 1的蛋白表达。结果宫颈鳞癌组织中Beclin 1阴性、弱阳性、强阳性表达率依次是43．2％（35／81）、34．6％（28／81）、22．2％（18／81），与正常宫颈和宫颈上皮内瘤样病变组相比，Beclin 1在宫颈鳞癌中的表达显著下调（P=0．011）。宫颈鳞癌中Beclin 1的表达在不同FIGO分期、年龄、宫颈肌层浸润深度、宫颈肿瘤大小、大体类型间的差异无统计学意义。但在有无盆腔淋巴结转移、不同肿瘤分化程度间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论自噬基因Beckn 1在宫颈鳞癌中蛋白表达下调，并与宫颈鳞癌盆腔淋巴结转移和肿瘤分化程度有关。

抑郁障碍患者血浆Beclin 1水平分析

目的:探讨抑郁障碍(MDD)患者血浆Beclin 1水平与临床症状的关系。方法:41例MDD患者(病例组)及47名健康者对照者(对照组)纳入研究;收集入组者一般人口学及临床资料;采用ELISA方法检测两组血浆Beclin 1水平;采用17项汉密顿抑郁量表(HAMD-17)评定MDD患者的抑郁症状;比较两组间及两组性别间血浆Beclin 1水平,分析病例组患者不同人口学资料对血浆Beclin 1水平的影响及血浆Beclin 1水平及其与HAMD评分相关性。结果:血浆Beclin 1水平病例组[(0.61±0.24)ng/ml]和对照组[(0.61±0.24)ng/ml]比较差异无统计学意义(Z=-1.27,P=0.20);两组男性间及女性间比较血浆Beclin 1水平差异无统计学意义(Z=-0.49,P=0.62;Z=-1.11,P=0.27);MDD患者性别、年龄、体质量指数(BMI)、总病程对血浆Beclin 1水平无明显影响;血浆Beclin 1水平与HAMD评分无相关。结论:血浆Beclin 1水平与MDD无相关。

胃癌组织中Beclin 1和PTEN蛋白的表达

目的:检测胃癌组织中自噬相关基因Beclin 1和PTEN蛋白的表达情况。方法:采用免疫组化SP法检测62例胃癌组织和36例正常胃组织中Beclin 1和PTEN蛋白的表达。结果:胃癌组织中Beclin 1和PTEN蛋白的阳性表达率分别为40.0%(25/62)和45.2%(28/62),均低于正常对照组的94.4%(34/36)和94.4%(34/36)(χ2分别为27.845、23.800,P均<0.001);胃癌组织分化程度越低,Beclin 1蛋白的阳性表达率越低(χ2=26.230,P<0.001);组织浸润深度越深、分化程度越低、伴淋巴结转移的胃癌组织PTEN阳性表达率越低(χ2=10.020、23.296和11.610,P均<0.001)。胃癌组织中Beclin 1和PTEN的表达呈正关联(rP=0.578,P<0.001)。结论:自噬活性的改变可能与胃癌的发生发展有关。

Beclin 1与LC3蛋白在腮腺多形性腺瘤及腮腺癌在多形性腺瘤中的表达和意义

目的探讨自体吞噬相关基因Beclin 1和微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain3,LC3)表达和腮腺肿瘤之间的关系。方法所用组织取自本院2001-2009年手术标本,用免疫组化法和免疫印迹法检测20例正常腮腺组织,37例腮腺多形性腺瘤,41例癌在多形性腺瘤中Beclin 1和LC3的表达,并结合临床病理因素进行分析。结果 Beclin 1、LC3在正常腮腺组织表达为(1.045±0.002)、(0.779±0.047),在腮腺多形性腺瘤中表达下降[(0.419±0.051)、(0.243±0.023),P<0.05],在癌在多形性腺瘤中二者阳性表达显著下降[(0.173±0.008)、(0.051±0.010),P<0.05]。淋巴结转移及TNM分期与Beclin 1的表达间有明显差异(P<0.05),不同侵袭性,不同淋巴结转移组与LC3的表达间有明显差异(P<0.05)。结论 Beclin 1和LC3在腮腺多形性腺瘤及癌在多形性腺瘤中表达下调,自体吞噬功能改变可能在腮腺肿瘤形成过程中具有一定作用。

RNA干扰靶向抑制自噬调控基因Beclin 1对结肠癌细胞株HCT116自噬活性及增殖/凋亡的影响

目的应用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术抑制自噬调控基因Beclin 1的表达,检测Beclin 1表达对mTOR、ULK1、LC3-B的表达以及对HCT116细胞株增殖与凋亡的影响。方法设计4条针对Beclin 1基因的干扰RNA表达载体及阴性对照载体分别瞬时转染HCT116细胞。采用RT-PCR及Western blot法筛选出1条抑制率最高的Beclin 1干扰序列后,瞬时转染HCT116细胞,检测mTOR、ULK1及LC3-B的mRNA及蛋白表达,CCK-8实验检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果 (1)转染细胞后,BECN1-1245组mRNA及蛋白抑制率最高,达80%。(2)RT-PCR结果显示,BECN1-1245组转染细胞48 h后,与阴性对照组相比,ULK1与LC3-B mRNA表达水平降低,差异有统计学意义(P≤0.05),mTOR在两组中的表达无差异(P>0.05),Western blot法检测结果与之相同。(3)CCK-8细胞增殖实验显示,BECN1-1245组转染24、48、72 h后,细胞生存率较阴性对照组明显降低(P≤0.05)。(4)流式细胞仪检测结果显示,BECN1-1245组转染48 h后,与阴性对照组细胞相比,细胞凋亡率明显升高(P≤0.05)。结论 Beclin 1在HCT116细胞自噬中发挥重要的调控作用,抑制Beclin 1的表达,可抑制细胞的自噬活性,并能抑制细胞增殖,促进其凋亡,推测Beclin 1基因可作为结肠癌治疗的新靶点。

上皮性卵巢癌中自噬基因Beclin 1的表达及其调控相关信号传导途径的研究

目的研究自噬基因Begin1及其调控相关信号传导途径磷酸肌醇-3激酶／蛋白激酶B（P13K／PKB）与上皮性卵巢癌发生发展之间的关系。方法用免疫组化的方法对25例正常卵巢组织、25例良性上皮性卵巢肿瘤、19例交界性上皮性卵巢肿瘤及69例上皮性卵巢癌组织进行Beclin1、ClassⅠP13K（p110α）、ClassⅡP13K（hvps34）及其下游的磷酸化PKB（p-PKB）的表达水平进行检测。结果Beclin1、hvps34在正常卵巢组织与良性卵巢肿瘤组织中表达较高，在交界性卵巢肿瘤组织中开始下降，在上皮性卵巢癌中的表达最低（P＜0．05）；p110a、P-PKB在交界性卵巢肿瘤组织中开始升高，在上皮性卵巢癌中的表达高于其它3组（P＜0．05）。卵巢癌Ⅰ～Ⅱ期、高中分化、淋巴结无转移的卵巢肿瘤组织中Beclin1的表达分别高于Ⅲ～Ⅳ期、低分化、淋巴结有转移者（P＜0．05），而p110α及P—PKB的表达则分别降低（P＜0．05）。结论自噬基因Beclin1在上皮性卵巢癌中的表达下词，对自噬起调控作用的P13K／PKB信号通路中的成分p110α、hvps34、P—PKB存在表达异常，可能与上皮性卵巢癌的发生、发展及临床预后有关。

雷帕霉素上调Beclin 1诱导肝癌细胞死亡的体外研究

目的研究雷帕霉素诱导肝癌细胞死亡的方式以及时效与量效关系。方法锥虫蓝排斥实验分析雷帕霉素诱导肝癌细胞死亡的时效、量效关系;透射电镜技术检测雷帕霉素诱导肝癌细胞死亡方式;Western blot检测Beclin 1表达变化。结果雷帕霉素诱导肝癌细胞死亡具有时效和量效关系;可诱导肝癌细胞的凋亡和自噬性细胞死亡;可上调Beclin 1蛋白的表达。结论雷帕霉素可能是一种新的有效的肝癌化疗药物。

过表达Beclin 1对食管癌Eca109细胞生物学行为的影响

目的:探讨自噬基因Beclin 1对食管癌细胞Eca109生物学行为的影响。方法:运用Beclin 1过表达质粒p IRES2-ZsGreen1-h Beclin 1转染食管癌Eca109细胞株,RT-PCR和Western blot检测Beclin 1的m RNA和蛋白的表达;电子显微镜观察转染后自噬体的形成情况;MTT法检测转染前后各组细胞生长曲线的变化;血管形成实验检测其对Eca109细胞株血管形成能力的影响;Transwell小室实验检测其对Eca109细胞株迁移和侵袭能力影响;流式细胞技术检测目的基因组和对照组细胞周期的变化。结果:p IRES2-Zs Green-h Beclin1质粒成功转染食管癌Eca109细胞株。目的基因组Eca109细胞较空载体组和未转染组生长明显抑制(P=0.000,P=0.000);目的基因组Eca109细胞迁移、侵袭及血管形成能力明显低于对照组(P值均<0.05);Beclin 1稳定表达后,S期细胞明显减少,细胞增殖受到抑制。结论:Beclin 1基因可以作为食管癌生长及转移的一种抑制基因。

食管鳞状细胞癌组织中自噬基因Beclin 1蛋白的表达

目的:探讨食管鳞状细胞癌组织中Beclin 1蛋白的表达与临床病理因素之间的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测50例食管鳞状细胞癌和其中30例相应的癌旁正常食管上皮组织中Beclin 1蛋白的表达。结果:30例正常食管上皮组织中Beclin 1阳性表达率为100%,高于食管鳞状细胞癌组织的30%(9/30)(χ2=19.050,P<0.001)。50例食管鳞状细胞癌组织中Beclin 1蛋白的表达与淋巴结转移和病理分期有关(χ2分别为13.286,4.836,P均<0.05)。结论:Beclin 1与食管鳞状细胞癌的发生发展有关。

mTOR蛋白和Beclin 1蛋白在三阴性乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨三阴性乳腺癌组织中mTOR蛋白、Beclin 1蛋白的表达,以及二者与三阴性乳腺癌各临床病理参数之间的关系。方法:检测mTOR蛋白和Beclin 1蛋白在80例三阴性乳腺癌组织及62例癌旁组织中的表达情况,并分析其表达与患者临床病理参数之间的关系,以及两种蛋白之间的相关性。结果:mTOR和Beclin 1蛋白在三阴性乳腺癌组织中阳性率分别为67.5%(54/80)及30%(24/80),在癌旁组织中阳性率为35.5%(22/62)及93.5%(58/62),差异具有统计学意义;mTOR蛋白的阳性表达与淋巴结转移呈正相关(P<0.05);Beclin 1蛋白阳性表达与组织学分级呈负相关,与Ki67的表达及TNM分期呈正相关,mTOR蛋白和Beclin 1蛋白表达呈负相关(P<0.05)。结论:mTOR蛋白和Beclin 1蛋白的异常表达可能参与三阴性乳腺癌的发生发展。

自噬因子Beclin 1和LC3表达与胃癌临床病理特征的相关性研究

目的 探讨自噬因子Beclin 1和LC3表达与胃癌临床病理特征的相关性。方法 采用免疫组织化学方法,检测胃癌组织中自噬因子Beclin 1和LC3的表达情况。结果 Beclin 1蛋白在胃癌组织中的表达率为42.5%（51/120）,在癌旁组织其表达率为93.3%（112/120）,两者比较有显著性差异（χ^221.3,P〈0.05）;LC3蛋白在胃癌组织中的表达率为90.0%（108/120）,明显高于癌旁组织的表达率（29.3%,34/120）,两者有显著性差异（χ^224.8,P〈0.05）。Beclin 1和LC3蛋白表达与胃癌肿瘤分化程度和淋巴结转移密切相关,P〈0.05。结论 自噬因子Beclin1和LC3表达可能与胃癌的发生发展有关。