澳洲茄碱通过调控Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路促进非小细胞肺癌发生凋亡

目的 探讨龙葵活性成分澳洲茄碱对非小细胞肺癌细胞PC9增殖、凋亡的影响。方法 体外培养PC9细胞,设对照组(0μmol/L)及澳洲茄碱不同剂量组(0、2、5、10、15、20、25μmol/L),CCK-8试剂盒检测澳洲茄碱对PC9细胞的增殖抑制作用;TMRE检测线粒膜电位;caspase3/7活性试剂盒联合GreenNuc?Caspase-3/Annexin V-mCherry染色检测caspase-3活性;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;给药处理或者使用PTEN抑制剂后,Western blot检测细胞中相关蛋白的表达量。结果 与对照组相比,经澳洲茄碱干预24、48、72 h后,PC9细胞的活力均明显降低(P<0.05);经澳洲茄碱干预24 h后,细胞线粒体膜电位明显降低,而细胞凋亡比例明显升高(P<0.05);caspase-3/7活力、活细胞Caspase-3活性及cleaved caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.01);PI3K和Akt磷酸化水平降低(P<0.05);而PTEN、Bax蛋白表达上调(P<0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达下调(P<0.05)。结论 澳洲茄碱可通过调控Bcl-2/Bax/caspase-3通路及其上游蛋白活性而抑制PC9细胞增殖,促进其凋亡。

基于Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达探讨大蒜素对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用

目的 探讨大蒜素对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用及其机制。方法 以膀胱癌细胞BIU-87为研究对象,以不同浓度(50、75、100 mg/L)大蒜素作用于细胞,测定细胞的增殖能力、凋亡能力、迁移能力及侵袭能力;测定细胞内B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、裂解的半胱天冬酶(Cleaved-Caspase)-3蛋白表达水平。结果 不同浓度大蒜素对细胞增殖均有抑制作用,且随着时间和浓度的增长而显著增长(P<0.05)。与空白组相比,不同浓度大蒜素组细胞凋亡率明显较高,且随着浓度的增高而明显增高;侵袭细胞数量明显较低,且随着浓度的增高而明显降低;细胞迁移能力明显较弱,且随着浓度的增高而明显减弱;Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显较高,且随着浓度的升高而明显升高(均P<0.05)。结论 大蒜素可以抑制膀胱癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,其机制可能有调控Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达有关。

铅对小鼠肝脏超微结构及凋亡相关蛋白p53、Bax、Bcl-2表达的影响

为探讨铅对小鼠肝脏超微结构及凋亡相关蛋白p53、Bax、Bcl-2表达的影响,取刚断奶的ICR雄性小鼠25只,随机分为5组,以10、50、100、500mg·kg-1的醋酸铅隔天灌胃,连续28天,对照组灌高纯水.用westernblot法检测肝组织中p53、Bax及Bcl-2表达量,并用肝做病理组织切片.病理切片可见在高浓度组(100、500mg·kg-1)肝细胞结构损伤比较严重、细胞核体积缩小、染色质浓缩、线粒体肿胀、基质变淡、不均匀、嵴消失,并出现空泡及线粒体的崩解;50mg·kg-1组可看到内质网的增生和扩张.在最低浓度组(10mg·kg-1),p53和Bax的表达量明显升高,与对照组相比差异有显著性(p<0.05);随着染毒浓度的升高,二者的表达量又逐渐下降,到最高浓度组(500mg·kg-1)时,p53和Bax的表达量又明显低于对照组,差异有显著性(p<0.05).10、50、100mg·kg-1Bcl-2表达量没有明显的变化,最高浓度组时明显低于对照组(p<0.05).结果显示,铅在高浓度时可严重损害肝细胞结构,在低浓度时可诱导小鼠肝组织中p53和bax基因表达上调,这可能与铅诱导细胞凋亡作用有关.

雌激素对血管性痴呆大鼠认知功能、海马Bcl-2、Bax蛋白表达及神经元凋亡的影响

目的探讨雌激素对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能、海马Bcl-2、Bax蛋白表达和神经元凋亡的影响。方法60只雄性大鼠随机分为假手术组、VD组和雌激素组,每组20只。采用双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型;雌激素组腹腔注射17-β雌二醇(花生油溶解)200μg/kg,同时假手术组和VD组腹腔注射等量的花生油,均为隔日1次,共30次。60d后,Y-型迷宫试验检测大鼠学习记忆能力;HE染色观察大鼠海马神经元形态;免疫组化染色检测海马Bcl-2、Bax蛋白的表达,原位缺口末断标记(TUNEL)法检测神经元凋亡程度。结果与假手术组相比,VD组及雌激素组认知能力明显下降,海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达增加,TUNEL阳性细胞数明显增多(均P<0.001);与VD组比较,雌激素组认知能力改善,海马CA1区Bcl-2蛋白表达明显增加,Bax蛋白的表达明显减少,TUNEL阳性细胞明显减少(均P<0.001)。结论17-β雌二醇可调节Bcl-2、Bax蛋白表达而抑制神经元凋亡,有助于改善VD大鼠的认知能力。

虎纹捕鸟蜘蛛毒素对全脑缺血大鼠海马神经元细胞形态及bax、bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响

目的:观察蛛网膜下腔注射虎纹捕鸟蜘蛛毒素(HWTX-I)对全脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞线粒体和CA1区锥体细胞形态、凋亡相关因子bax和bcl-2 mRNA及蛋白表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及HWTX-I组,采用改良的Pulsinelli四血管阻断全脑缺血损伤结合蛛网膜下腔置管术模型,对大鼠海马神经细胞线粒体进行超微结构及Nissl染色形态学观察,免疫组织化学法检测Bax、Bcl-2蛋白表达,RT-PCR法检测baxb、cl-2 mRNA表达。结果:(1)HWTX-I能够使全脑缺血大鼠海马神经细胞线粒体基本维持正常形态。(2)HWTX-I能稳定全脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞分布。(3)HWTX-I能够下调全脑缺血再灌注大鼠海马组织bax mRNA及蛋白表达,上调bcl-2 mRNA及蛋白表达。结论:蛛网膜下腔注射HWTX-I对全脑缺血再灌注所致的大鼠海马神经元损伤有明显的保护作用。

纳米炭吸附5-FU淋巴靶向化疗对胃癌组织及转移淋巴结bcl-2、bax及caspase-3表达的影响

目的探讨纳米炭吸附5-FU淋巴靶向化疗对胃癌组织、转移淋巴结及正常胃组织中bcl-2、bax及caspase-3表达的影响。方法将2005年10月至2006年8月在我科住院的28例胃癌患者分为淋巴靶向化疗(LNTC)组(n=14)和对照组(n=14)。LNTC组先以纳米炭吸附5-FU行淋巴靶向化疗后再行手术,对照组直接手术。术毕取胃癌组织、转移淋巴结及正常胃组织,采用免疫组化法检测其中bcl-2、bax及caspase-3表达情况。结果LNTC组中胃癌组织及转移淋巴结内bcl-2表达阳性率低于对照组(28.6%比78.6%,25.0%比70.0%),bax表达阳性率高于对照组(85.7%比28.6%,80.0%比30.0%),caspase-3表达阳性率高于对照组(57.1%比14.3%,55.0%比15.0%),2组间差异有统计学意义(P<0.05);正常胃组织中三者表达阳性率2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论纳米炭吸附5-FU淋巴靶向化疗可使胃癌组织及转移淋巴结内bcl-2表达下降,bax和caspase-3表达增加,影响这些凋亡调节分子表达可能是其诱导肿瘤细胞凋亡的机理之一。

自然流产蜕膜、绒毛组织细胞凋亡与p53、Bax、Bcl-2蛋白表达的关系

目的:从细胞凋亡角度探讨早期自然流产发病机制。方法:标本取自在空军总医院妇科就诊行流产的患者,自然流产组蜕膜及绒毛标本23例,并以正常早孕蜕膜及绒毛标本22例为对照组。采用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化SP法检测p53、Bax及Bcl-2蛋白的表达。结果:与对照组比较,自然流产组蜕膜及绒毛组织细胞凋亡指数均明显增加(P<0.01),p53及Bax蛋白的表达也均明显增加(P<0.01),而Bcl-2蛋白的表达明显降低(P<0.01)。结论:细胞凋亡过度为自然流产发病机制之一,p53通过Bax/Bcl-2途径参与了自然流产蜕膜及绒毛组织细胞的凋亡调节。

p21、p27、bcl-2和bax在肺癌组织中表达的意义及相关性研究

目的:探讨p21、p27、bcl-2、bax蛋白在肺癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化S-P法,检测85例肺癌患者及21例良性肺疾病患者术后组织标本中p21、p27、bcl-2、bax的表达。结果:p21、p27、bcl-2、bax蛋白总阳性表达率分别为72.94%、37.65%、61.18%、41.18%。各种蛋白的阳性表达率在肺癌组织与对照组间均存在差异性(P<0.05)。仅bcl-2蛋白表达与肺癌的不同病理类型有关,其中在小细胞肺癌中表达率最高、鳞癌次之、腺癌最低。p27、bcl-2、bax三者的阳性表达随病理分化程度的降低而降低(P<0.05)。p21与bcl-2蛋白的阳性表达与肺癌临床TNM分期有关(P<0.05)。bax蛋白的表达与有无淋巴结转移有关。p27、bcl-2、bax三者之间存在相关性。结论:p21、p27、bcl-2、bax蛋白与肺癌的发生、发展有密切关系。联合检测p21、p27、bcl-2、bax对于临床诊断肺癌及判断病情、预后有重要意义。

脑出血周围组织细胞凋亡与bcl-2及bax蛋白表达的关系

目的:探讨脑出血灶周围组织中bcl-2,bax蛋白表达和细胞凋亡的关系。方法:SD大鼠70只,随机分为两组(实验组和对照组)。实验组采用胶原酶诱导大脑尾状核脑出血模型,分别于术后第6h、12h、24h、48h、72h、7d、14d,7个时相点(每个时相点5只)处死大鼠,运用TUNEL法、免疫组化SP技术,检测血肿周围脑组织中细胞凋亡及bcl-2,bax蛋白表达。结果:实验组细胞凋亡、bcl-2,bax蛋白表达与对照组有非常显著性差异(P<0.01),高峰期分别为脑出血术后第6h、48h。bcl-2蛋白表达与凋亡阳性细胞数呈负相关(r=-0.7628,P<0.05),bax蛋白表达与凋亡阳性细胞呈正相关(r=0.8438,P<0.01)。结论:脑出血灶周围脑组织中存在细胞凋亡,bcl-2,bax蛋白对凋亡具有调控作用。

白藜芦醇对Aβ_(1-42)刺激HUVECs后凋亡因子Bcl-2/Bax及线粒体跨膜电位的影响

目的探讨白藜芦醇对Aβ1-42刺激HUVECs后凋亡因子Bcl-2/Bax及线粒体跨膜电位和核因子-κB转运的影响。方法 5×101μmol/L Aβ1-42刺激HUVECs 24 h,白藜芦醇干预,干预质量浓度分别为160、80、40和20μg/L,CCK-8法检测细胞活力,荧光显微镜下观察核因子-κB转运情况,罗丹明染色后观察细胞线粒体跨膜电位,Western blot检测胞质和胞核核因子-κB表达以及Bcl-2/Bax蛋白表达。结果与Aβ1-42组比较,白藜芦醇各组均提高Aβ1-42诱导的HUVECs活力,提高细胞线粒体跨膜电位,抑制NF-κB转运,减少胞NF-κB表达,减少Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达,增加Bcl-2/Bax比值(P<0.05)。结论白藜芦醇对Aβ1-42致HUVECs损伤有保护效应,可能与抑制NF-κB转运,提高细胞线粒体跨膜电位,增加Bcl-2/Bax比值有关。

妊娠期甲状腺功能减退、亚临床甲状腺功能减退对仔鼠脑海马Bcl-2和Bax表达的影响

目的研究妊娠期甲状腺功能减退和亚临床甲状腺功能减退对仔鼠脑海马Bcl-2和Bax表达的影响。方法采用手术完全切除甲状腺的SD雌鼠,皮下注入生理盐水制备甲状腺功能减退模型,皮下注射L-T4制备亚临床甲状腺功能减退模型,10 d后与正常雄鼠合笼交配,取仔鼠海马细胞,正常孕鼠后代仔鼠为对照组。采用Real-time PCR、Western Blot分别检测出生后14 d甲状腺功能减退组、亚临床甲状腺功能减退组与正常组仔鼠海马细胞Bcl-2和Bax基因水平和蛋白质水平表达的变化。结果与正常对照组相比,甲状腺功能减退组及亚临床甲状腺功能减退组仔鼠Bcl-2基因水平和蛋白质水平下降,Bax基因水平和蛋白质水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),且甲状腺功能减退组较亚临床甲状腺功能减退组和正常对照组仔鼠Bcl-2、Bax变化更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论妊娠期甲状腺功能减退、亚临床甲状腺功能减退孕鼠的仔鼠出生后14 d时Bcl-2表达下调,Bax表达上调,上述结果为妊娠期甲状腺功能衰退孕鼠对后代脑发育过程中是否发生凋亡及其机制的研究提供线索。

非霍奇金淋巴瘤中survivin、bcl-2、bax、p53表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

目的研究非霍奇金淋巴瘤(non-Hndgkin’s lymphoma,NHL)中survivin、bcl-2、bax和p53指标表达的情况,比较它们在B-NHL和T-NHL中的差异,探讨它们在临床病理实践中的应用价值。方法应用免疫组化、原位凋亡检测及组织芯片技术对190例NHL进行检测。结果①survivin、bcl-2、bax、p53在75例B-NHL中表达的总阳性率分别为70·67%、57·33%、46·67%和36·00%,在115例T-NHL中表达的总阳性率分别为81·74%、44·35%、46·09%和40·00%,其中bcl-2表达在B-NHL和T-NHL之间差异有显著性(P=0·045);②随着B-NHL生物侵袭性的增强,survivin表达率和表达强度升高(P=0·001),bcl-2表达率和表达强度下降(P=0·018);③在低中度侵袭组中,随着NHL生物侵袭性的增强,突变型p53表达率升高;在高侵袭组中p53的表达率反而降低;④随着NHL生物侵袭性的增强,Ki-67表达升高(P=0·014和P=0·002)。结论①survivin是判断NHL恶性及侵袭性有意义的指标,联合检测survivin和bcl-2蛋白的表达情况对判断B-NHL的侵袭性可能有互补作用;②p53表达可用于评价低中度侵袭性NHL的生物学行为;③Ki-67蛋白表达强度是评估NHL肿瘤细胞增殖的良好指标,它对NHL侵袭性的分级具有较为重要的参考价值。

丹参饮干预急性心肌缺血心肌细胞凋亡与Bcl-2 Bax表达的实验研究

目的:观察丹参饮对心肌细胞凋亡与相关蛋白表达干预作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,15条犬随机分成对照组、心肌缺血组以及丹参饮组,每组5条。分别采用HE染色、DNA末端标记法(TUNEL)以及免疫组化法观察心肌组织病理变化、心肌细胞凋亡与相关蛋白表达的变化。结果:对照组无细胞变性与坏死,仅见极少量凋亡阳性细胞;心肌缺血组有明显心肌组织坏死,心肌细胞凋亡增多,Bcl-2的表达明显减少,Bax的表达明显增多,与对照组比较差异显著;丹参饮组心肌细胞坏死及凋亡均显著减轻,Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少,与心肌缺血组比较差异显著。结论:丹参饮可影响Bcl-2和Bax的表达,有效地抑制心肌细胞坏死及凋亡,减轻心肌细胞损伤,对缺血心肌有保护作用。

甲醛对小鼠睾丸生殖细胞的DNA损伤及bcl-2、bax蛋白表达的影响

为探讨甲醛对小鼠睾丸生殖细胞的DNA损伤及凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白在染毒小鼠睾丸细胞中的表达,分别用0.2、2、20mg/kg的甲醛小鼠腹腔注射,利用单细胞凝胶电泳检测睾丸生殖细胞的DNA损伤,同时对睾丸生殖细胞采用免疫组化法进行bax及bcl-2蛋白染色,并结合图像分析推测bax及bcl-2的蛋白表达变化。结果显示在甲醛0.2mg/kg的浓度时小鼠生殖细胞有最明显的DNA损伤,3种浓度甲醛处理组bax蛋白表达均明显增多,而bcl-2阳性蛋白表达明显低于阴性对照组,差异有统计学意义。说明甲醛可造成机体内生殖细胞的DNA损伤,还可通过抑制bcl-2、增加bax的表达而诱导细胞凋亡,从而影响生殖细胞。

丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤时凋亡蛋白Bax和Bcl-2的影响

目的观察丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤时凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法雄性Wistar大鼠48只,随机均分为心肌缺血-再灌注组(CI组)、心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(CP组)、假手术组(CC组),以及糖尿病心肌缺血-再灌注组(DI组)、糖尿病心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(DP组)、糖尿病假手术组(DC组)。采用高脂高糖饮食复合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法制备2型糖尿病模型。DI组和CI组采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注2h的方法制备心肌缺血-再灌注模型。DP组、CP组在缺血前10min开始静脉泵注丙泊酚6mg·kg-1·h-1至再灌注2h结束,DI组、CI组给予等容量的生理盐水;DC组、CC组仅穿线不结扎。再灌注结束后,取病变部分心肌,光镜下观察缺血心肌形态学改变,免疫组化法测定心肌Bax和Bcl-2表达水平,并计算Bcl-2和Bax表达的比值。结果与CC组比较,CI组和CP组Bcl-2、Bax表达明显上调,CI组Bcl-2/Bax明显下降(P<0.05)。与CI组比较,CP组Bax表达明显下调,Bcl-2表达明显上调,Bcl-2/Bax明显升高(P<0.05),DI组Bcl-2、Bax表达明显上调(P<0.05)。与DC组比较,DI组和DP组Bcl-2、Bax表达明显上调,DI组Bcl-2/Bax明显下降(P<0.05)。与DI组比较,DP组Bax表达明显下调,Bcl-2表达明显上调,Bcl-2/Bax明显升高(P<0.05)。结论丙泊酚可上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达、下调凋亡前蛋白Bax的表达,并减轻正常大鼠和2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤。

抗细胞凋零基因bcl-2和bax与卵巢上皮性肿瘤的关系

目的:研究抗凋零基因bcl-2和bax与卵巢上皮性肿瘤发生及预后的关系。方法:通过免疫组化方法,用抗bcl-2及抗bax抗体检测卵巢上皮肿瘤76份(良性27份、交界性24份、恶性25份)中bcl-2和bax的表达产物,并以正常卵巢12份做对照。结果:正常卵巢组织12份中bcl-2和bax阳性检出率为0,在良性、交界性及恶性肿瘤组织中bcl-2和bax的阳性检出率分别为7.4%(2/27)、16.7%(4/24)、36.0%(9/25),22.2%(6/27)、45.8%(11/24)、56.0%(14/25),良性与恶性肿瘤之间差异有显著性(P<0.05),而且bax的表达率比bcl-2高(P<0.05),bax在恶性肿瘤组Ⅰ级与Ⅲ级间差异有显著性(P<0.05)。结论:抗细胞凋零基因bcl-2和bax过度表达可能与卵巢上皮性肿瘤发生有关,推测bax不仅参与细胞凋零的调控,而且可能与肿瘤分化及预后有关。

小鼠肾小体发育过程中的细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因表达

目的探讨细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2和bax在小鼠不同发育阶段肾小体中表达的变化特征及其可能的生物学意义。方法采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL染色法)及bcl-2和bax蛋白免疫组织化学方法,对发育不同阶段小鼠肾小体的细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因蛋白表达进行观察。结果在小鼠肾小体发育的不同阶段均有TUNEL阳性细胞的表达,凋亡阳性细胞多出现在Ⅲ、Ⅳ期肾小体内,而此时bcl-2/bax比值明显降低。结论细胞凋亡高峰主要出现在Ⅲ、Ⅳ期肾小体,bcl-2/bax比值的降低可能是这一现象发生的重要机制之一。

阻断白介素-17对博来霉素诱导小鼠肺纤维化及肺组织Bax/Bcl-2表达的影响

目的:研究阻断白介素(interleukin,IL)-17对博来霉素诱导小鼠肺纤维化和肺组织Bax/Bcl-2表达的影响。方法:80只C57BL/6小鼠随机分为模型组、抗IL-17处理组、同型Ig G处理组和PBS处理组。小鼠气管内一次性注入博来霉素诱导肺纤维化形成,PBS处理组给予等量生理盐水。4组小鼠分别从造模前1 d每隔3 d通过尾静脉给予抗鼠IL-17单克隆中和抗体或同型对照抗体或PBS。在造模后28 d,取各组小鼠肺组织,利用Masson染色及羟脯氨酸含量测定检测各组小鼠肺纤维化程度,通过流式细胞术测定肺组织细胞凋亡情况,采用免疫组织化学法检测肺组织Bax和Bcl-2的表达。结果:阻断IL-17后,小鼠肺纤维化程度明显降低(P<0.01),羟脯氨酸含量显著下降(P<0.01),细胞凋亡率明显降低(P<0.01),Bax表达明显减弱(P<0.01),Bcl-2表达虽无明显变化,但Bax/Bcl-2比值显著下降(P<0.01)。结论:阻断内源性IL-17后,能显著降低博来霉素诱导的肺纤维化,显著降低肺组织细胞凋亡率和Bax/Bcl-2比值,这些数据提示阻断内源性IL-17活性改善博来霉素诱导的小鼠纤维化程度,可能与Bax/Bcl-2介导的线粒体细胞凋亡通路有关。

Bcl-2、Fas和Bax凋亡调控基因在限食和脑老化小鼠海马神经元中的表达

目的通过细胞凋亡调控基因Bcl-2、Fas和Bax在限食及脑老化小鼠海马神经元中的表达,研究限食与脑老化的关系。方法3月龄ICR雄性小鼠40只,随机分为4组:脑老化模型组、脑老化模型限食组、限食对照组、对照组,每组10只。10w后进行为期7dMorris水迷宫实验,实验完毕后进行Bcl-2、Fas和Bax免疫组织化学染色。结果①Fas、Bax阳性神经元数目脑老化模型组显著高于脑老化模型限食组、限食对照组显著低于对照组;与此相反,Bcl-2阳性神经元数目在脑老化模型限食组显著高于脑老化模型组,限食对照组显著高于对照组。②Morris水迷宫实验测试:脑老化模型组逃避潜伏期显著大于其他各组;撤台后小鼠的记忆性搜台游泳路程结果各组小鼠间均无显著差异。结论限食可明显降低脑内凋亡相关基因Fas、Bax的表达,同时上调抗凋亡相关基因Bcl-2的表达,从而发挥抗脑细胞凋亡及防止脑老化性学习能力下降的作用。

α-细辛醚对KA癫痫大鼠海马组织中Bax、Bcl-2的影响

目的探讨不同浓度的α-细辛醚对KA癫痫大鼠海马组织中细胞凋亡调节基因Bax、Bcl-2的mR-NA及其蛋白表达的影响。方法红藻氨酸(kainic acid,KA)侧脑室注入SD大鼠制备癫痫模型,随机分为模型对照组(KA组)、α-细辛醚低浓度组(6mg/kg)、中浓度组(12mg/kg)和高浓度组(24mg/kg),另设假手术组为正常对照组,每组10只。α-细辛醚组经腹腔注射连续给药10d后检测大鼠海马组织中Bax、Bcl-2的mRNA及其蛋白的表达。结果α-细辛醚用药后,大鼠表现为明显的镇静、抗惊厥作用;与正常对照组相比,KA组、α-细辛醚低、中浓度组大鼠海马区Bax的mRNA及蛋白表达升高,差异有统计学意义(P均<0.05),α-细辛醚高浓度组Bax的mRNA及蛋白表达下降(P<0.05);与正常对照组相比,Bcl-2的mRNA及蛋白表达KA组显著降低,α-细辛醚中、高浓度组升高(P均<0.05),低浓度组与对照组相比差异不明显(P>0.05)。结论 KA诱导的SD癫痫大鼠神经元存在Bax、Bcl-2的异常表达,α-细辛醚可能通过降低Bax和提升Bcl-2基因的表达从而减少SD癫痫大鼠神经元凋亡。