冬凌草甲素对肝癌Bel-7402/Sora细胞增殖、凋亡、细胞周期及PI3K/AKT信号通路的影响

[目的]探讨冬凌草甲素对人肝癌Bel-7402/Sora细胞增殖、凋亡、细胞周期及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路的影响。[方法]采用浓度梯度递增法建立Bel-7402/Sora耐药细胞株,以细胞计数法(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖抑制率并计算细胞耐药逆转指数,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测各组细胞中PI3K、AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的mRNA表达水平,免疫印迹法检测各组细胞中PI3K、AKT、mTOR的蛋白表达水平。[结果]与空白对照组比较,终浓度为4、8、16、32、64μmol·L^(-1)的冬凌草甲素对Bel-7402/Sora细胞均有较好的抑制作用(P<0.05,P<0.01),且作用呈现浓度依赖性。冬凌草甲素对Bel-7402/Sora细胞耐药逆转指数为2.024。与空白对照组比较,冬凌草甲素组的早期、晚期和总凋亡率均显著升高(P<0.01,P<0.05);与冬凌草甲素组比较,冬凌草甲素+索拉非尼组的早期总凋亡率均显著升高(P<0.05)。与空白对照组比较,冬凌草甲素组的G2期细胞比例显著增加(P<0.01);与冬凌草甲素组比较,冬凌草甲素+索拉非尼组G,期细胞比例增加,G2期细胞比例降低(P<0.01)。与空白对照组比较,冬凌草甲素组PI3K、AKT、mTOR的mmRNA相对表达量均显著降低(P<0.01);与冬凌草甲素组比较,冬凌草甲素+索拉非尼组PI3K、AKT、mTOR的mRNA相对表达量均显著降低(P<0.01)。与空白对照组比较,冬凌草甲素组PI3K、AKT、蛋白相对表达量均显著降低(P<0.01),mTOR蛋白表达无统计学意义(P>0.05);与冬凌草甲素组比较,冬凌草甲素+索拉非尼组AKT、蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.01),PI3K、mTOR蛋白差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]冬凌草甲素能抑制Bel-7402/Sora细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻碍细胞周期进程,其机制可能与干预PI3K/AKT信号通路有关。

17-羟-岩大戟内酯B对肝癌BEL-7402细胞增殖和凋亡的影响及机制

目的研究17-羟-岩大戟内酯B(HJB)对人肝癌BEL-7402细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法将BEL-7402细胞分为空白对照组、HJB 10μg/mL组、20μg/mL组和40μg/mL组。采用MTT实验检测各组细胞存活率。采用流式细胞术检测HJB对BEL-7402细胞周期和凋亡的影响;AO/EB双染色法检测细胞凋亡形态的变化;Western blot法检测Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase-9和Cleaved-Caspase-3蛋白表达的变化。结果HJB可呈浓度-时间依赖趋势抑制BEL-7402细胞增殖。不同浓度HJB作用24小时后,各HJB处理组主要表现出S期和G2/M期阻滞;早、晚期细胞凋亡率均明显增加(P<0.05或P<0.01)。随着HJB浓度的增加,晚期凋亡细胞数量逐渐增加,呈固缩或圆珠状。各HJB处理组Bcl-2的蛋白表达均明显下调,40μg/mL组细胞Bax的蛋白表达明显上调,此外,各组细胞Cleaved-Caspase-9和Cleaved-Caspase-3蛋白的表达均显著上调(P<0.05)。结论17-羟-岩大戟内酯B可以抑制肝癌BEL-7402细胞增殖,调控细胞周期并诱导其凋亡,其分子机制可能与下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax、Cleaved-Caspase-9和Cleaved-Caspase-3蛋白表达有关。

青蒿酯钠抗人肝癌(BEL-7402)与诱导凋亡

应用体内外抑瘤实验、细胞形态学观察、流式细胞仪、Westernblot实验进行检测和观察，探讨青蒿酯钠抗肿瘤作用及机制。结果表明，青蒿酯钠对人肝癌有体内、外抗肿瘤作用；诱导人肝癌细胞凋亡，可能是其抗肿瘤作用机制之一；诱导体外人肝癌细胞凋亡通过P53非依赖性途径。

温化胶囊对人肝癌细胞株Bel-7402凋亡的作用

目的研究温化胶囊对Bel-7402人肝癌细胞株凋亡的影响。方法对人肝癌细胞株Bel-7402进行体外细胞培养,分设阴性对照组、低剂量温化胶囊组(150μg/m L)及高剂量温化胶囊组(750μg/m L),每组设置5个平行实验。使用流式细胞仪分析温化胶囊对人肝癌细胞株Bel-7402凋亡的影响。结果与阴性对照组相比较,高剂量温化胶囊组能够提高Bel-7402细胞的凋亡率[(9.620±0.593)%vs(5.520±1.270)%],差异有统计学意义(P<0.05)。同时,高剂量温化胶囊组与阴性对照组相比,S期细胞比例[(31.92±2.19)%vs(24.90±1.16)%]增加(P<0.05)。结论温化胶囊具有诱导Bel-7402人肝癌细胞株凋亡的作用并引起细胞周期的改变。

MTT法测定稀土离子对BEL-7402及K562细胞的毒性及增殖毒性

用MTT法测定稀土离子在不同浓度、不同培养液中,与BEL 7402和K562细胞作用不同时间,对细胞的毒性和增殖毒性。结果表明,在含10%小牛血清培养液中,仅个别稀土离子在较高浓度时对BEL 7402细胞增殖有较弱的抑制作用;对于K562细胞,稀土离子在低浓度时对细胞增殖即表现出较强的抑制作用(P<0.05)。当培养液不含小牛血清时,较低浓度的稀土离子即可抑制BEL 7402细胞的增殖(P<0 05)。

生长激素受体在Bel-7402与QGY-7701人肝癌细胞株中的表达

目的了解Bel-7402与QGY-7701人肝癌细胞株生长激素受体(GHR)的表达情况,以获得肝癌GHR在细胞水平上的定量表达。方法分别采用放射性配体分析与RT鄄PCR法检测GHR在Bel鄄7402与QGY-7701肝癌细胞株的表达。结果7402肝癌细胞可表达GHRmRNA,在蛋白表达水平放射性配体法发现GHR在此肝癌细胞位点数量(Site,103/cell)为7.348±0.891,平衡解离常数为0.63±0.04583nmol/L;未发现7701肝癌细胞株表达GHR。结论7402肝癌细胞株表达GHR,可为将来研究rhGH与原发性肝癌的增殖关系奠定一些实验基础。

SMMC-7721与Bel-7402人肝癌细胞株生长激素受体的表达及意义

目的了解生长激素受体(GHR)在SMMC-7721与Bel-7402人肝癌细胞株的表达情况,以获得肝癌GHR在细胞水平上的定量表达。方法分别采用放射性配体分析与逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR法)检测GHR在SMMC-7721与Bel-7402肝癌细胞株的表达情况,使用双脱氧末端终止法进行基因测序。结果SMMC-7721与Bel-7402肝癌细胞均可表达GHRmRNA;在蛋白质表达水平发现GHR在7721肝癌细胞的位点数量(Site,103/cell)为3.462±0.632,平衡解离常数(Kd)为0.52±0.05942nmol/L;7402肝癌细胞位点数量为7.348±0.891,Kd为0.63±0.04583nmol/L。结论由于上述两种肝癌细胞株均可表达GHR,因此可为研究rhGH与肝细胞肝癌的生长关系奠定一定的实验基础。

低浓度5-Fu24-小时持续化疗对BEL-7402肝癌细胞株的细胞周期的影响

目的研究低浓度5-Fu24-小时持续化疗和高浓度5鄄Fu短时间化疗对BEL-7402肝癌细胞株的细胞周期的影响。方法用低浓度(1000.0μg/L)的5-Fu对BEL-7402肝癌细胞株进行持续24小时的培养(A组),用高浓度(50000.0μg/L)的5-Fu对BEL-l7402肝癌细胞株进行2小时培养(B组),在培养后的不同时间点用流式细胞技术检测细胞周期的变化。结果A组结果显示:0h、4h、8h、12h、16h、20h和24h的S期细胞的百分数分别为25.23%、32.35%、39.28%、41.05%、46.02%、47.00%及47.14%。B组结果显示:0h、4h、8h、12h、16h、20h和24h的S期细胞的百分数分别为24.68%、68.43%、46.67%、43.67%、35.42%、33.22%及32.96%。结论5-Fu引起的S期细胞周期阻滞不但和浓度相关,也和作用时间相关。低浓度(1000.0μg/L)的5-Fu持续化疗较高浓度(50000.0μg/L)的5-Fu短时间(2小时)化疗更容易引起BEL-7402肝癌细胞株S期阻滞。

染料木素逆转肝癌Bel-7402/5Fu细胞耐药性的机制研究

目的:探讨染料木素逆转肝癌Bel-7402/5Fu细胞耐药性的机制。方法:通过CCK-8法检测染料木素对肝癌Bel-7402/5Fu细胞的杀伤作用。通过蛋白印迹和qPCR法检测染料木素作用后自噬关键基因Beclin1和LC3的表达水平。通过蛋白印迹法检测自噬上游信号通路蛋白Akt和mTOR的活化水平。结果:染料木素能够抑制肝癌Bel-7402/5Fu细胞增殖,并呈剂量依赖性,IC50为30.0±5.9μg/mL。选取低浓度染料木素作用于Bel-7402/5Fu细胞后,再用5Fu处理细胞,发现细胞对5Fu的耐受能力降低。蛋白印迹结果显示,染料木素处理显著降低了细胞自噬关键基因Beclin1和LC3的表达水平,显著上调自噬抑制性通路PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白Akt和mTOR的活化水平。结论:染料木素能够降低肝癌Bel-7402/5Fu细胞对5Fu的耐受性,即染料木素处理逆转了肝癌Bel-7402/5Fu细胞的耐药性。该过程可能与染料木素通过上调PI3K/Akt/mTOR信号通路而抑制细胞自噬相关。

新藤黄酸抑制人肝癌细胞BEL-7402自噬作用研究

目的观察新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)对人肝癌细胞BEL-7402自噬的影响,为GNA抗肿瘤研究提供理论依据。方法体外培养人肝癌BEL-7402细胞株,采用MTT法检测GNA对人肝癌细胞BEL-7402存活率的影响;倒置显微镜观察给药前后细胞形态变化;单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverine,MDC)染色,荧光显微镜观察细胞自噬小体;透射电子显微镜进一步观察自噬小体;Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1light chain 3,LC3)和p62、Beclin1的表达水平及加入自噬诱导剂雷帕霉素(rapamycin,Rap)和自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ)后自噬相关蛋白的表达情况。结果 GNA能显著抑制人肝癌细胞BEL-7402的增殖并呈时效及量效关系;倒置显微镜观察结果显示GNA组细胞随药物浓度增大,细胞悬浮增多,高浓度给药组细胞出现碎片化;荧光显微镜下观察结果显示,随药物浓度的增加,荧光点状聚集增多;透射电子显微镜观察发现,随GNA浓度的增加,细胞内自噬空泡数量增多,与对照组比较,加入自噬诱导剂Rap后,自噬空泡数量显著增多;Western blot法检测结果显示,随GNA浓度的增加,Beclin1、p62、LC3-Ⅱ蛋白表达水平均增加(P<0.05),LC3-Ⅰ无明显变化,表明BEL-7402细胞自噬前期被激活,后期进程被抑制。结论 GNA能抑制人肝癌细胞BEL-7402的增殖,其机制可能部分是通过抑制自噬后期自噬体与溶酶体的融合,抑制人肝癌BEL-7402细胞的保护性自噬。

叶酸修饰多西紫杉醇纳米脂质体对肝癌Bel-7402细胞的体内外靶向性研究

目的:研究叶酸(FA)修饰多西紫杉醇(DOC)纳米脂质体(L-DOC-FA)对肝癌Bel-7402细胞的体内外靶向性。方法:采用细胞活性检测试剂盒分别检测0、1、2、5、10、20μg/ml DOC、L-DOC、L-DOC-FA培养细胞24 h后的细胞活性,计算细胞存活率;利用荧光素异硫氰酸酯标记L-DOC、L-DOC-FA,检测肝癌细胞Bel-7402对L-DOC、L-DOC-FA的摄取率;125I标记L-DOC、L-DOC-FA,检测其在皮下肿瘤组织中的含量;取28只Balb/c裸鼠,背部ih肝癌细胞悬液复制肿瘤模型,模型复制成功后将裸鼠分为空白对照(生理盐水)组、DOC(3 mg/kg)、L-DOC(3 mg/kg,以DOC计)和L-DOC-FA(3 mg/kg,以DOC计)组,每天尾iv相应药物1次,连续30 d,测定各组裸鼠肿瘤的相对瘤体积。结果:DOC、L-DOC、L-DOC-FA对肝癌Bel-7402细胞活性均有抑制作用,细胞存活率降低且呈浓度依赖性;与DOC、L-DOC比较,L-DOC-FA作用后细胞活性更低,细胞存活率降低(P<0.01)。细胞对L-DOC、L-DOC-FA的摄取率大小为L-DOC-FA(69.5%)>L-DOC(31.2%),差异有统计学意义(P<0.01);肿瘤组织中L-DOC-FA含量比L-DOC含量高(P<0.01);3 mg/kg L-DOC-FA比相同质量浓度L-DOC、DOC抑瘤效果更明显,相对瘤体积更小(P<0.01)。结论:L-DOC-FA在体内外均对肝癌Bel-7402细胞有明显的主动靶向性,并表现出了很好的体内外肿瘤靶向抑制效果。

两亲性酞菁锌对人体肝癌细胞的光灭活作用

采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法),考察了两亲性α-四(对-羧基苯氧基)酞菁锌(Ⅱ)光敏剂对Bel-7402人体肝癌细胞的离体光动力学行为,研究了浓度和光照时间对光灭活作用的影响.结果发现:在适宜的浓度下,酞菁锌光敏剂表现出了良好的抑制作用,且此抑制过程遵循一级反应的动力学规律.另外,酞菁在光催化下产生的单重态氧能损坏癌变的细胞膜,导致靶对细胞的死亡.

羟基喜树碱联合人类细胞因子诱导的杀伤细胞对肝癌细胞增殖的抑制作用研究

目的:探究羟基喜树碱(HCTP)联合人类细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对肝癌细胞增殖的抑制作用。方法:以体外培养的肝癌BEL-7402细胞株为实验研究对象,将HCPT设9个浓度组,CIK细胞设5个效靶比组,分别干预肝癌BEL-7402细胞24 h、48 h及72 h后,MTT法检测HCPT和CIK细胞对肝癌细胞的抑制作用。筛选HCPT的最佳浓度和CIK细胞的最佳效靶比,联合干预肝癌BEL-7402细胞24 h、48 h和72 h后,Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡。结果:HCPT(最佳浓度0.5 mg/L)和CIK细胞(最佳效靶比20∶1)在不同时间对肝癌细胞BEL-7402均有生长抑制作用,而联合应用具有协同作用,可更好发挥抗癌作用,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HCPT和CIK细胞治疗对肝癌BEL-7402细胞具有较明显的抑制作用,两者联合作用有协同作用,并且能够诱导细胞凋亡。

重组hIL-18质粒转导对乳腺癌细胞同质粘附能力的影响

目的 :观察人白细胞介素 18(IL 18)基因转导对乳腺癌细胞同质粘附能力的影响。方法 :将携带人IL 18基因的质粒pcDNA3.1 hIL 18转染到乳腺癌细胞系Bcap37细胞中 ,通过药物GENETICIN(G 4 18Sulfate)进行筛选 ,利用RT PCR、ELISA法对IL 18的表达水平进行检测。对基因转导后细胞的同质粘附能力进行了测定。结果 :IL 18基因成功的转导入Bcap37细胞中 ,且能持续表达 ;RT PCR电泳结果显示IL 18基因在mRNA水平有表达 ;ELISA结果显示 ,10 6个转导细胞在 2 4h内分泌IL 18的含量是 (187.5± 12 .3)pg ;空载体转染的细胞未检测到IL 18;粘附曲线显示Bcap37 IL 18组的粘附率在各个时间段均明显升高 ,但是空载体组和空白对照组相比之间无明显差异 .。结论 :人IL 18基因成功的整合到人乳腺癌Bcap37细胞基因组中并能持续表达 ;IL

刺芒柄花素通过COX-2/cyclin D1轴调控肝癌的发生和发展

目的:分析环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达与肝癌患者临床病理特征及预后的关系,探讨刺芒柄花素(formononetin,FOR)在肝癌发生和发展中的作用及其机制。方法:收集2021年1~5月河北医科大学第四医院20例手术治疗肝癌患者的癌和相应的癌旁组织、60例手术治疗肝癌患者的临床资料,以及人肝癌细胞系HepG2和Bel-7402。用qPCR法和免疫组织化学染色法检测肝癌组织中COX-2的表达,分析其表达与患者临床病理特征和预后的关系。构建小鼠二乙基亚硝胺诱导肝癌模型,验证FOR对肝癌发病的影响。用0.003、0.006μmol/ml的FOR分别处理肝癌细胞HepG2和Bel-740248 h后,用CCK-8法和流式细胞术检测FOR对肝癌细胞增殖和周期的影响,qPCR和WB法检测细胞中COX-2、CDK4、CDK6和cyclin D1表达的变化。结果:肝癌组织中COX-2 mRNA表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01),COX-2蛋白表达阳性率为68.3%(41/60);COX-2表达阳性与患者TNM分期晚、肿瘤大、生存期短有关(均P<0.05)。诱导小鼠肝癌模型中,FOR处理组小鼠肝癌的发生率显著降低、肝癌组织中COX-2表达显著降低(均P<0.05)。FOR处理可显著抑制HepG2和Bel-7402细胞的增殖能力,增加G0/G1期细胞比例、降低S和G2期细胞比例(均P<0.05),抑制细胞中COX-2和cyclin D1的表达(均P<0.01)。结论:COX-2表达阳性肝癌患者临床分期较晚且预后较差,FOR可通过抑制COX-2和cyclin D1表达来降低肝癌的发生和发展。

秦皮乙素对人肝癌BEL-7402细胞体外增殖的影响

目的:探讨秦皮乙素对人肝癌BEL-7402细胞体外增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:MTT法观察药物对细胞的抑制率;流式细胞仪分析细胞凋亡率和周期;JC-1染色法检测线粒体膜电位;酶标仪检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性;免疫印迹法检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:秦皮乙素能显著的抑制人肝癌BEL-7402细胞的体外增殖,随着秦皮乙素浓度增加(0.025、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8μg/ml),抑制率分别为15.74%、28.25%、41.81%、51.01%、58.13%、71.51%。随秦皮乙素浓度上升(0.2、0.4、0.8μg/ml)细胞凋亡率为11.50%、20.96%、58.60%,并使细胞阻滞于S期,线粒体膜电位下降,Caspase-3、Caspase-9的活性上升,均呈剂量依赖性;而Caspase-8的活性没明显变化。Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下降,均呈剂量依赖性。结论:秦皮乙素能抑制人肝癌BEL-7402细胞的体外增殖,可能通过线粒体途径诱导细胞的凋亡。

雷帕霉素介导丝裂原活化蛋白激酶信号通路对肝癌细胞的影响

目的:探讨雷帕霉素介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对肝癌细胞Bcl-2、Bcl-xl及Bax蛋白表达的影响。方法:将人肝癌细胞BEL-7402细胞分为对照组和雷帕霉素处理组(20、50、100 ng/mL),观察各组BEL-7402细胞的形态变化、细胞增殖抑制率、凋亡及蛋白(MAPK、Bcl-2、Bcl-xl及Bax)表达。结果:随着雷帕霉素浓度的升高,BEL-7402细胞呈现崩解和坏死;对照组BEL-7402细胞增殖抑制率最低,雷帕霉素干预组BEL-7402细胞增殖抑制率高于对照组,随着时间及雷帕霉素浓度的升高,细胞生长抑制率逐渐升高;雷帕霉素处理组与对照组相比差异有统计学意义;随着浓度的升高,BEL-7402细胞凋亡率升高;对照组BEL-7402细胞中MAPK阳性表达率高于雷帕霉素处理组,雷帕霉素处理组随着浓度升高,MAPK阳性表达率不断降低;对照组BEL-7402细胞中Bcl-2、Bcl-xl蛋白升高,与雷帕霉素处理组比较存在显著差异,雷帕霉素处理组Bcl-2、Bcl-xl蛋白水平随着雷帕霉素的浓度升高而降低,Bax表达水平随着雷帕霉素的浓度升高而增加。结论:雷帕霉素能够抑制肝癌细胞增殖,加快坏死及破裂,随着雷帕霉素的浓度升高,凋亡程度增大,其作用机制可能与抑制MAPK、Bcl-2、Bcl-xl表达,促进Bax水平升高有关。

响应面法优化中药乌贼墨酶解工艺及体外抗肿瘤活性研究

以水溶性总蛋白及总多糖双指标优化中药乌贼墨酶解法提取工艺并进行了体外抗肿瘤活性研究。以中药乌贼墨总蛋白、总多糖为指标,采用单因素实验,分别考察酶解时间、加酶量和酶解p H值对双指标的影响,在此基础上,应用响应面试验设计法优化中药乌贼墨酶解提取工艺,最后在最佳酶解提取工艺的条件下,采用MTT法对酶解物冻干粉进行体外抗肝癌Bel-7402细胞株的实验研究。结果最佳工艺条件为:酶解时间4.50h,加酶量为2500u,pH为10.6;在此条件下,乌贼墨水溶性总蛋白的得率最高为38.34%,水溶性总多糖的得率最高为12.26%。最佳条件下制得的乌贼墨酶解液对肝癌Bel-7402细胞株有一定的抑制作用,抑制率达到70%~80%。通过响应面法优化乌贼墨酶解工艺条件,使水溶性总蛋白及总多糖得率增加,为乌贼墨活性成分及抗肿瘤研究奠定基础。

枸杞子水提取物对Bel-7402人肝癌细胞增殖的影响

目的:探讨枸杞水提取物对Bel-7402人肝癌细胞增殖的影响。方法:用RPMI-1640完全培养液温育Bel-7402人肝癌细胞,分为空白对照组和药物组,空白对照组给予培养液处理,药物组分为低剂量组(100μg/m L)和高剂量组(200μg/mL),实验过程加入相应剂量的枸杞子水提取物。于倒置显微镜下观察三组细胞形态学变化,采用流式细胞仪观察细胞的凋亡状况及活性氧簇(ROS)含量,采用MTT法检测细胞增殖的抑制作用,采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Bel-7402细胞中bax m RNA和bcl-2 m RNA的表达。结果:在倒置显微镜下观察,枸杞子水提取物使Bel-7402细胞生长受到抑制,表现为细胞贴壁减少、脱落增加,脱落的细胞浮悬于培养液中,呈圆形,体积缩小。枸杞子水提取物可促进Bel-7402细胞凋亡,药物组Bel-7402细胞的凋亡率比空白对照组明显增加(P<0.01),G0/G1期细胞比率减少(P<0.05),G2/M2期细胞比率增加(P<0.05),且ROS含量增加(P<0.05)。枸杞子水提取物对Bel-7402细胞的生长有明显抑制作用,且抑制率随着培养时间的延长而增加,且高剂量组在96小时时抑制率最高。药物组Bel-7402细胞中bax基因灰度比值显著高于空白对照组(P<0.01),bcl-2基因灰度比值显著低于空白对照组(P<0.01)。结论:枸杞子水提取物可抑制Bel-7402人肝癌细胞的增殖、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡,增加ROS含量,促进bax基因表达,抑制bcl-2基因表达,该实验结果可为枸杞子抗肝癌作用提供实验依据。

百里香酚的抗肿瘤作用

目的:观察百里香酚对体外培养的肝癌细胞的抑制作用。方法:体外培养人肝癌细胞(Bel-7402),采用MTT法、AO/EB荧光染色法观察百里香酚对人肝癌细胞Bel-7402的作用。结果:百里香酚可显著抑制Bel-7402细胞的生长;经百里香酚作用后,肝癌细胞在显微镜形态明显改变。结论:百里香酚能抑制肝癌Bel-7402细胞生长。