伊贝沙坦与苯那普利、卡托普利对高血压肾病患者尿总蛋白排泄量及内生肌酐清除率影响的比较

目的 :观察伊贝沙坦 (irbesartan)和血管紧张素转换酶抑制剂对高血压肾病患者尿总蛋白排泄量 (UPER)与内生肌酐清除率 (Ccr)的影响 ,比较不同的血管紧张素拮抗剂上述作用的差别。方法 :以序贯试验的方法选择了用伊贝沙坦或苯那普利中卡托普利治疗的高血压肾病患者共 6 6例 ,分为人数相等的 3组 ,进行了治疗前、后 3组间降压效果、UPER、Ccr的比较。结果 :伊贝沙坦了压效果与苯那普利、卡托普利相似 ,但伊贝沙坦对UPER、Ccr的效果优于苯那普利和卡托普利 ,3组比较有统计学的差异 (P <0 .0 1)。伊贝沙坦组未见于干咳现象 ,而苯那普利组及卡托普利组分别干咳发生率分别为 4 .5 %和 13.6 %。结论 :肾功能轻、中度损害的高血压肾病患者服用伊贝沙坦 ,不仅可有效降低血压 ,还可以更好地降低UPER ,提高Ccr。

缬沙坦与苯那普利降压和逆转左心室肥厚效应的比较

目的比较缬沙坦和苯那普利降压和逆转左心室肥厚的效应。方法将24只自发性高血压大鼠 (SHR)随机分成4组 ,每组6只。其中3组分别灌胃缬沙坦8mg·kg-1、24mg·kg-1和苯那普利1mg·kg-1 ,对照组和6只正常大鼠给生理盐水。结果用苯那普利和缬沙坦后血压均显著降低 (均P<0.01),以缬沙坦 (24mg·kg-1)的降压幅度最大 ,与苯那普利组比有显著差异(P<0.01)。苯那普利组的心肌细胞横径 (TDM )显著低于对照组 (P<0.05) ,缬沙坦 (24mg·kg-1)组的TDM和心脏湿重/体重 (HW/BW )显著低于对照组 (P<0.01),且与苯那普利组比有显著差异 (P<0.05)。结论苯那普利和缬沙坦均具降压和逆转左心室肥厚的作用 ;缬沙坦的作用呈剂量依赖性 ,且降压和逆转左心室肥厚的作用强度并不平行 ;缬沙坦 (24mg·kg-1)逆转左心室肥厚的作用较苯那普利 (1mg·kg-1)强。

泼尼松、苯那普利对阿霉素肾病大鼠podocin mRNA和蛋白表达的影响

目的:观察阿霉素肾病大鼠肾小球上皮细胞足突蛋白podocinmRNA和蛋白的表达及泼尼松、苯那普利对此表达的影响,探讨podocin分子在蛋白尿发生中的可能作用。方法:SD雄性大鼠,随机分4组进行观察:正常对照组、肾病对照组、肾病泼尼松治疗组、肾病苯那普利治疗组。肾病泼尼松治疗组与肾病苯那普利治疗组每日分别予泼尼松10mg/kg、苯那普利3mg/kg灌胃,共4周;实验4周时留24h尿蛋白定量及血生化,取肾脏皮质抽提总RNA和总蛋白,分别应用半定量RT-PCR和Westernblot测定podocinmRNA和蛋白质的表达。结果:正常对照组大鼠podocin蛋白表达的相对量是5.26±1.19,而肾病对照组大鼠podocin蛋白基本不表达,泼尼松、苯那普利可增加podocin蛋白的表达;正常对照组、肾病对照组、肾病泼尼松治疗组、肾病苯那普利治疗组podocin分子mRNA的相对值分别为0.99±0.21、1.96±0.98、1.31±0.24、2.46±1.49,肾病对照组大鼠podocinmRNA的表达与正常对照组相比显著上调(P<0.05)。结论:podocin蛋白表达的减少可能是阿霉素肾病大鼠蛋白尿产生的重要因素之一;临床应用肾上腺糖皮质激素和苯那普利治疗肾病综合征可能是通过改变肾小球滤过膜分子结构而产生疗效。

贝那普利延缓非增生期糖尿病性视网膜病变进展的临床研究

目的探讨贝那普利对延缓非增生期糖尿病性视网膜病变(nonproliferative diabetic retinopathy,NPDR)进展的治疗作用。方法选取确诊为2型糖尿病合并早期糖尿病肾病并发NPDR患者51例(102眼),随机分为观察组(27例)和对照组(24例),于服药前、6月、12月行SBP、DBP、FBG、糖化血红蛋白(HbA1C)、血肌酐、尿微量白蛋白(mALB)等检测;服药前、服药后6月、12月行最佳矫正视力(BCVA)、图形视觉诱发电位(PVEP)和眼底血管荧光造影(FFA)检查,并对结果进行统计分析。结果服药6月、12月后除FBG、HbA1C外,观察组SBP、DBP、血肌酐、mALB与治疗前及常规治疗组比较差异均有统计学意义(P<0.05);根据BCVA、PVEP及FFA结果,发现经贝那普利治疗后NPDR进展缓慢,与对照组同期比较差异有显著性(P<0.05)。且PVEP相对FFA而言,对视网膜功能的检测的敏感性更高,而视力改变较为滞后。结论贝那普利可延缓NPDR的进展,减少严重并发症的发生,对NPDR存在确实有效的保护作用。

胰激肽原酶联合贝那普利治疗糖尿病肾病40例观察

目的:比较胰激肽原酶肠溶片联合贝那普利治疗糖尿病肾病与单独使用贝那普利的疗效。方法:将80例糖尿病肾病患者随机分为2组,每组各40例。对照组单用贝那普利治疗,观察组采用贝那普利和胰激肽原酶肠溶片治疗。观察2组患者治疗前后尿白蛋白排泄率(UAER)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)指标。结果:治疗后2组24 h尿蛋白定量、UAER较治疗前有显著改善(P<0.05)。观察组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论:胰激肽原酶肠溶片联合贝那普利治疗糖尿病肾病比单独使用贝那普利疗效更好,而且胰激肽原酶片还可以改善糖尿病患者的肾功能,有临床应用的价值,值得进一步研究和推广。

苯那普利对阿霉素肾病幼鼠肾硬化的保护作用

为探讨苯那普利对阿霉素肾病幼鼠肾硬化的保护作用 ,将SD幼龄大鼠行单侧肾切除加阿霉素注射建立动物模型 ,术后即对治疗组大鼠给予苯那普利6mg/(kg·d)治疗12周 ,观察大鼠尿蛋白、血生化及残余肾组织的病理改变。结果 :苯那普利于治疗的第7、9、12周显示出较好降尿蛋白作用 ,尿蛋白与同期模型组相比分别为 (7.3±4.4)mg/24h、(2.0±1.2)mg/24h、(5.2±3.5)mg/24h比 (14.4±1.8)mg/24h、(17.5±9.8)mg/24h、(15.2±4.7)mg/24h(P均<0.01) ;形态学上显示系膜增生和肾小球硬化均减轻 ,与模型组相比系膜增生率和硬化指数分别为8.0(5.0～13.1) %比35.4(11.0～67.5) %和0.3(0.3～0.9)比1.9(0.3～6.7) (P均<0.05)。提示 ,在单侧肾切除加阿霉素注射的幼龄肾病大鼠肾硬化模型中 ,苯那普利显示了肾保护作用。

辛伐他汀与贝那普利联用治疗血脂正常的轻中度原发性高血压的临床观察

目的探讨辛伐他汀与贝那普利联用治疗血脂正常的轻中度原发性高血压的临床疗效及安全性。方法将100例血脂正常的轻中度原发性高血压患者随机分为对照组和观察组(各50例),对照组给予贝那普利治疗,观察组给予辛伐他汀联合贝那普利治疗,治疗12周后,观察比较两组患者的临床疗效及不良反应。结果治疗12周后,两组患者血压水平均有改善,与治疗前比较,其差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者血压好于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗期间所有患者均无严重不良反应。结论辛伐他汀联合贝那普利治疗血脂正常的轻中度原发性高血压,临床治疗显著优于单一用药,无严重不良反应,是一种理想的降压治疗方案。

替米沙坦与苯那普利对高血压肾病患者尿蛋白影响的比较

目的观察替米沙坦和苯那普利对高血压肾病患者24h尿总蛋白和尿微量白蛋白的影响。方法用替米沙坦或苯那普利治疗的高血压肾病患者共56例,随机分为两组,进行了治疗前、后两组间降压效果、24h尿总蛋白和尿微量白蛋白的比较。结果替米沙坦降压效果与苯那普利相似,但替米沙坦降低尿蛋白排泄量效果优于苯那普利,两组比较有统计学差异(P<0.01)。结论肾功能轻、中度损害的高血压肾病患者服用替米沙坦,不仅可有效降低血压,还可以更好地降低尿蛋白排泄量。

贝那普利与氯沙坦对糖尿病大鼠的心肌保护作用

目的观察贝那普利与氯沙坦对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡、纤维化的干预效果,探讨两者对糖尿病大鼠心肌保护的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为空白对照组(n=10)和糖尿病模型组(n=30),糖尿病模型组用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建模,成功后再随机分为糖尿病对照组(n=10)、贝那普利治疗组(n=10)和氯沙坦治疗组(n=10)。贝那普利治疗组给予贝那普利10 mg/(kg·d)灌胃,氯沙坦治疗组给予氯沙坦20 mg/(kg·d)灌胃,糖尿病对照组和空白对照组给予相同体积的生理盐水灌胃。给药9周后,观察各组心肌细胞凋亡、心肌组织Fas蛋白表达,Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量,血清转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)蛋白表达的变化。结果与空白对照组比较,糖尿病对照组血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量明显增多(P<0.05),Fas蛋白表达率、凋亡指数明显升高(P<0.05),心肌细胞凋亡明显增多;Ⅰ、Ⅲ型胶原含量明显增多(P<0.05),存在间质纤维化,同时TGF-β_1、TIMP-1蛋白表达增多(P<0.05),MMP-1表达减少(P<0.05)。与糖尿病对照组比较,贝那普利治疗组和氯沙坦治疗组Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量明显减少(P<0.05),TGF-β_1、TIMP-1蛋白表达减少(P<0.05),MMP-1表达增多(P<0.05);Fas蛋白表达率、凋亡指数明显降低(P<0.05),贝那普利治疗组AngⅡ的含量明显减低(P<0.05),氯沙坦治疗组AngⅡ的含量升高但差异无统计学意义。贝那普利治疗组与氯沙坦治疗组组间Fas蛋白表达率、凋亡指数及各项纤维化指标比较差异无统计学意义。结论糖尿病大鼠的心肌细胞凋亡明显增加,间质纤维化增加。贝那普利和氯沙坦均能抑制心肌细胞的凋亡和间质纤维化。

盐酸贝那普利对模拟急性高原缺氧大鼠心肌影响

目的探讨盐酸贝那普利对于急性缺氧模型大鼠心肌的影响作用。方法实验Wistar雄性大鼠30只，分为3组：A组（缺氧对照组）；B组（贝那普利缺氧组）；C组（常氧对照组）。4d后取静脉血测定叽酸激酶（CK）及其同工酶（CK—MB）；取心脏测定丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD），并做病删圳”采川苏木精一股红（HE）染色，光镜观察。结果A、B、C组含量分别为CK：（2092．33±432．73）、（889．32±59．59）、（498．254-70．76）U／L，CK—MB：（18．81±1．10）、（9．46±0．25）、（9．62±0．50）U／L：MDA：（1．61±0．17）、（1．18±0．15）、（0．75±0．10）nmol／mg；SOD：（6．35±1．72）、（7．584-1．61）、（11．10±1．98）U／rag。经统计分析，A组CK、CK—MB、MDA均较c组显著增加（P〈0．05），B组较A组∽若‘减少（P〈0．05）；A组SOD较C组明显减少，B组较A组增加（P〉0．05）。病理切片观察为C组心肌细胞形态正常，排列整齐，纤维清晰完整，A组心肌细胞排列紊乱，纤维断裂溶解，给予贝那普利后的B组心肌细胞较完整，排列较整齐。结论缺氧条件下，给予贝那普利能在一定程度上改善心肌受损程度。

替米沙坦联合苯那普利对糖尿病肾病患者的肾保护作用

目的探讨替米沙坦联合苯那普利治疗糖尿病肾病(DN)的临床疗效及安全性,为临床合理选择用药提供依据。方法80例2型糖尿病肾病患者随机分为替米沙坦组、联合治疗组各40例,两组患者均给予常规降血糖治疗,包括严格控制饮食、适当体育运动、降血脂、口服降血糖药物,部分患者注射胰岛素制剂,使HbA1c在6.5g/L以下。治疗期间均停用其他降压药物。替米沙坦组用替米沙坦片60mg/d;联合治疗组用替米沙坦片30mg/d,苯那普利片10mg/d,疗程均为3月。观察治疗前后各组血肌酐(Scr)、糖化血红蛋白(HBA1c)、尿中总蛋白(TP)的变化。结果两组患者治疗前HbA1c、TP、肌酐(SCr)水平间差异无统计学意义(P>0.05)。疗程中未发现严重不良反应。治疗后两组HbA1c间差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者尿TP、血Scr间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论替米沙坦联合苯那普利治疗糖尿病肾病更有效、更合理,并无明显不良反应。