血清HMGA2、P-gp与老年进展性脑梗死患者预后相关研究

目的探讨血清高迁移率族蛋白A2(HMGA2)、P-糖蛋白(P-gp)在老年进展性脑梗死患者中的表达水平及其与预后的关系。方法收集2020年2月—2023年2月大连市中心医院神经内科收治老年进展性脑梗死患者67例为进展组,老年非进展性脑梗死患者79例为非进展组;进展组根据治疗后3个月神经功能恢复情况分为预后良好亚组(n=39,mRS评分0~2分)和预后不良亚组(n=28,mRS评分3~6分)。采用酶联免疫吸附法检测血清HMGA2、P-gp水平,Pearson积矩相关分析血清HMGA2、P-gp与NIHSS评分的关系,Logistic回归分析进展性脑梗死患者预后不良的影响因素,受试者工作特征曲线(ROC)评估血清HMGA2、P-gp对预后不良的预测价值。结果进展组血清HMGA2、P-gp水平及NIHSS评分高于非进展组(t/P=13.672/<0.001,8.095/<0.001,8.226/<0.001)。进展性脑梗死患者血清HMGA2、P-gp与NIHSS评分均呈正相关(r/P=0.732/<0.001、0.708/<0.001);预后不良亚组患者年龄大于预后良好亚组,血清HMGA2、P-gp水平及NIHSS评分高于预后良好亚组(t/P=5.092/<0.001、5.103/<0.001、4.449/<0.001、2.357/0.021)。多因素Logistic回归结果显示,高龄和血清HMGA2、P-gp水平及NIHSS评分升高是进展性脑梗死患者预后不良独立危险因素[OR(95%CI)=1.429(1.093~1.869),1.288(1.082~1.533),1.586(1.161~2.165),1.483(1.120~1.963)];血清HMGA2、P-gp及二者联合预测进展性脑梗死患者预后不良的AUC分别为0.738、0.740、0.895,二者联合优于各自单独预测效能(Z/P=2.031/0.002、2.006/0.003)。结论血清HMGA2、P-gp在老年进展性脑梗死患者中异常升高,并与病情严重程度以及预后不良有关,早期联合检测两项指标可预测患者预后不良风险发生。

基于ERTEC200P-2芯片的PROFINET IO设备开发

工业通信技术是实现工业设备组网控制的有效方式,随着近些年以太网技术的发展,一种基于以太网的上层应用技术PROFINET快速发展起来,但是由于下层设备不具备高速的网络接口,需要将高速的通信协议中控制字和状态字转换为能被下层设备轻松解析的协议,进而将设备接入高速以太网。方案采用了ERTEC200P-2通信协议芯片进行外部以太网高速的数据交互,下层通过UART串行接口接入到变频器,该方案通过了试验验证,并且进行了现场验证,取得了良好的效果。

lncRNA NEAT1/SFPQ/RUNX2轴研究P-15对软骨损伤的保护作用

目的探究P-15对人骨关节炎软骨细胞(HC-OA)的保护作用及与lncRNA NEAT1/SFPQ/RUNX2轴的关系。方法分离HC-OA胞核、胞质RNA,RT-qPCR检测lncRNA NEAT1在细胞中的分布;P-15处理HC-OA细胞,转染siRNA NC和siRNA SFPQ后,RT-qPCR检测lncRNA NEAT1表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测RUNX2、SFPQ、Beclin-1、LC3B和P62表达水平。结果lncRNA NEAT1同时存在于HC-OA胞质和胞核,且更多分布于细胞核;P-15可降低胞内lncRNA NEAT1水平(P<0.05),抑制骨关节炎软骨细胞凋亡(P<0.05);P-15可通过调控lncRNA NEAT1/SFPQ/RUNX2轴上调SFPQ表达和抑制RUNX2表达(P<0.01);P-15调控lncRNA NEAT1/SFPQ/RUNX2轴促进软骨细胞发生自噬(P<0.05)。结论P-15可调控lncRNA NEAT1/SFPQ/RUNX2轴抑制HC-OA凋亡并促进自噬,保护软骨细胞免受损伤。

中药附子对P-糖蛋白活性和紧密连接蛋白的影响及与地高辛的相互作用

目的:探讨中药附子对Caco-2细胞中P-糖蛋白(P-gp)外排活性和紧密连接蛋白的影响,研究附子合并用药对地高辛的影响和作用机制。方法:通过测定附子对罗丹明123(Rh123)的外排、摄取及Caco-2细胞内ATP水平的影响,研究附子对P-gp外排活性和功能的影响;通过细胞免疫荧光实验,考察附子对紧密连接蛋白表达的影响;通过Caco-2细胞模型吸收转运实验及分子对接,阐明附子合并用药对地高辛在细胞内转运的影响和作用机制。结果:附子对P-gp的作用具有双向调节作用,并可能与作用时间有关;附子可通过调节ATP水平从而影响P-gp的外排功能。附子长时间作用(72 h)可能会促进地高辛的外排。附子可以提高Caco-2细胞紧密连接蛋白ZO-1与Occludin蛋白的表达量,可能通过抑制细胞旁路途径减弱地高辛的吸收。结论:附子与地高辛合并用药时,可能通过减少吸收及促进外排来影响地高辛的血药浓度。

有机膨润土在Pb^(2+)和p-硝基苯酚复合污染中的吸附及机理

以Pb2 + 、p 硝基苯酚为代表污染物 ,用实验室模拟法研究了有机膨润土在重金属 有机物混合污染体系中的吸附行为 .结果表明 ,在有机膨润土 /Pb2 + /p 硝基苯酚体系中 ,溶液中共存Pb2 + 会延缓 p 硝基苯酚在有机膨润土上的吸附速率 ;Pb2 + 与p 硝基苯酚产生竞争吸附 ,竞争作用的大小与溶液中 p 硝基苯酚和Pb2 + 的浓度比c(酚 /Pb)以及有机膨润土对污染物的吸附机制有关 ,相对于吸附机制以分配作用为主的 10 0CTMAB 膨润土 ,Pb2 + 与 p 硝基苯酚在以表面吸附为主的 10 0TMAB 膨润土上的竞争吸附更强 .

黄连素对P-糖蛋白底物在Caco-2和L-MDR1细胞跨膜转运的影响

目的研究黄连素(berberine,Ber)对P-糖蛋白底物环孢素(cyclosporine A,CsA)和地高辛在Caco-2和L-MDR1细胞跨膜转运的影响。方法以Caco-2、L-MDR1细胞为模型,在50μmol·L-1～5mmol·L-1Ber作用后,测定地高辛和CsA跨膜转运的转运率和表观渗透系数。结果Ber在50μmol·L-1～5mmol·L-1范围内可剂量依赖性地降低地高辛在Caco-2和L-MDR1细胞单层底端(B侧)至顶端(A侧)的转运。对于CsA在Caco-2细胞的转运,50μmol·L-1～5mmol·L-1的Ber不但剂量依赖性地降低CsA从B→A方向的转运,而且也明显增加其在A→B方向的转运。在Caco-2和L-MDR1细胞,Ber抑制地高辛B→A方向转运的IC50值分别为1.44mmol·L-1和1.24mmol·L-1。Ber抑制CsA在Caco-2细胞转运的IC50值为607μmol·L-1。结论Ber和CsA相互作用的机制可能涉及P-gp功能的抑制和饱和。

泡沫镍基P-25薄膜光催化降解水中喹啉

为了提高TiO2薄膜的光催化效率和使用稳定性,采用浸渍涂布法将粉体P-25TiO2负载在泡沫镍基片上,制备泡沫镍基负载P-25薄膜光催化材料,利用XPS和FE-SEM分析了薄膜的晶相和形貌,并考察了不同条件下P-25薄膜对水中喹啉的降解效能。研究发现:P-25薄膜均匀覆盖泡沫镍基片表面,薄膜呈混晶结构,表面呈现微裂痕。实验表明:增大光照强度和曝气量能够明显提高水中喹啉的光催化降解率;低pH有利于水中喹啉的去除;初始浓度和温度不是光催化反应的主控因子;曝气产生的吹脱、扰动和水力紊流效应对光催化反应的影响不明显。结果显示:不改变水溶液温度和pH条件下,P-25薄膜对水中喹啉有良好的去除效果,并可多次重复使用。

川芎嗪对Caco-2细胞p-糖蛋白功能和表达的影响

目的研究川芎嗪对和Caco-2细胞p-糖蛋白功能和表达的影响。方法用p-糖蛋白底物罗丹明123在细胞外排和转运的改变指示细胞膜上p-糖蛋功能的改变,流式细胞仪分析Caco-2细胞膜上p-糖蛋白表达量的变化。结果中、高浓度(120、240μg.mL-1)的川芎嗪能够使罗丹明123从Caco-2细胞的外排量分别减少2.67倍和9.08倍,与细胞孵育72 h后能够使Caco-2细胞表面p-糖蛋白的表达水平下调46.4%和61.2%,在1.5 h使罗丹明123在Transwell的BL侧的累积排放量增加了1.3倍和1.8倍。结论川芎嗪可以显著减小罗丹明123在Caco-2细胞的外排,对罗丹明123跨细胞膜转运也有显著影响。将川芎嗪与Caco-2细胞共同培养72 h后,川芎嗪能够显著降低Caco-2细胞上p-糖蛋白的表达。川芎嗪与p-糖蛋白底物共同应用时要注意发生由p-糖蛋白介导的药物相互作用,川芎嗪可能是一种很有前途的多药耐药逆转剂。

川芎嗪和人参皂苷Rgl对Caco-2细胞P-糖蛋白功能和表达的影响

目的研究川芎嗪和人参皂苷Rgl对Caco-2细胞上P-糖蛋白(P-gp)功能和表达的影响。方法利用高效液相色谱检测P-gp底物罗丹明-123的浓度,用流式细胞仪测定Caco-2细胞膜上P-gp的表达量。结果中、高浓度(120,240 mg·L^(-1))的川芎嗪能够使Caco-2细胞内Rh-123的浓度分别增加了1.7和8.2倍,与细胞孵育72 h后能够使Caco-2细胞表面P-gp的表达水平下调46.4%和61.2%,在1.5 h使罗丹明-123在Transwell的BL侧的累积排放量增加了1.3和1.8倍。中浓度(10 mg·L^(-1))的人参皂苷Rgl对罗丹明-123的外排和转运无显著影响。高浓度(20 mg·L^(-1))的人参皂苷Rgl使细胞内Rh-123的浓度增加了3.5倍,使1.5 h后在BL侧累积转运量增加1.3倍。中、高浓度(10,20 mg·L^(-1))的人参皂苷Rgl与细胞孵育72 h对P-gp的表达影响不大。中浓度(120 mg·L^(-1))的川芎嗪和人参皂苷Rgl(10 mg·L^(-1))合用时,细胞内Rh-123的浓度增加6.4倍,使罗丹明-123的累积转运量增加1.6倍,使P-gp的表达下调了38.2%。结论川芎嗪减少P-gp对细胞内罗丹明-123的外排,增强罗丹明-123跨小肠上皮细胞的转运;同时川芎嗪直接抑制P-gp的活性而影响P- gp功能,长期应用川芎嗪可下调P-gp的表达水平影响降低肠道P-gp的活性。高浓度的人参皂苷Rgl通过直接抑制P-gp的外排转运功能而影响肠道P-gp的功能,长期应用不影响P-gp的表达水平。当川芎嗪和人参皂苷Rgl合用时,对肠道P-gp功能具有协同抑制作用,但是对P-gp的表达无协同作用。

Ni-P-纳米TiO_2复合镀层的耐蚀性研究

采用全浸泡腐蚀试验,系统研究了Ni P 纳米TiO2 复合镀层在HCl、H2 SO4、HNO3、NaOH和NaCl溶液中的耐腐蚀性能。结果表明,Ni P 纳米TiO2 复合镀层比Ni P化学镀层具有更优异的耐酸、耐碱、耐盐腐蚀的性能;复合镀层在盐和碱性腐蚀液中的耐蚀性优于酸性腐蚀液;Ni P 纳米TiO2 复合镀层在不同腐蚀液中的腐蚀形态明显不同,复合镀层在NaOH、NaCl和HCl溶液中的腐蚀形态为均匀腐蚀型,而在H2 SO4和HNO3强氧化性介质中的腐蚀形态则为点蚀穿透型;保持镀层在腐蚀液中的完整性对提高镀层的耐腐蚀性能至关重要。

热处理对SnO_2/Ti电化学催化降解p-苯醌的影响

用热分解方法制备了钛基二氧化锡阳极 (SnO2 /Ti) ,对比研究了空气 /氧气 2种热处理气氛对电极性能的影响 .用扫描电镜 (SEM )观察了电极表面形貌 ,对电极表面主要膜元素的化学状态进行了X射线光电子能谱 (XPS)分析 .对电极在不同溶液的动电位极化行为进行了测试 ,研究了 2种电极在 5mA/cm2 恒电流状态下对 p 苯醌的电解催化去除性能 .SEM观察表明 ,2种电极表面都为典型的泥裂形貌 ,但在氧气气氛中退火处理的电极具有更大的活性表面积 .XPS分析发现 ,在氧气气氛中退火处理的电极表面Sn3d5/ 2 、Sb3d5/ 2 电子的结合能较在空气气氛中退火处理的低 0 15eV .动电位极化测试结果与恒电流电解实验结果都表明 ,在氧气气氛中退火处理的电极对水中p 苯醌具有更好的电化学催化去除性能 .在电解进行至溶液完全脱色的情况下 ,氧气气氛中退火处理的电极对水中TOC的去除率为 76 3% ,而空气气氛中退火处理的电极对水中TOC的去除率为 6 3 3% .在 2种电极条件下 ,溶液中TOC浓度随电解时间的变化规律均符合指数变化规律 .

六味地黄丸对大鼠肝CYP1A2及肠道P-gp活性的影响

目的:考察六味地黄丸对大鼠肝CYP1A2及肠道P-gp活性的影响。方法:两组(各5只)大鼠分别灌胃给予六味地黄丸生理盐水7 d后,静脉给予咖啡因,用HPLC法测定咖啡因的血药浓度,获得药-时曲线,计算药动学参数,以咖啡因t1/2的变化来评价六味地黄丸对大鼠肝CYP1A2活性的影响;采用在体肠循环法,通过分析P-gp底物地高辛肠吸收参数的变化来考察六味地黄丸对P-gp活性的影响。结果:生理盐水组、六味地黄丸组大鼠体内探针药物咖啡因的t1/2分别为(2.61±0.98)h、(5.14±0.21)h;地高辛在给药组和对照组肠吸收百分率分别为(6.54±0.71)%、(5.42±0.23)%,吸收速率常数分别为(0.030±0.005 7)h-1、(0.024±0.003 9)h-1。结论:六味地黄丸对大鼠肝CYP1A2活性具有一定抑制作用,对肠道P-gp活性具有较弱的诱导作用。

食管癌细胞中c-erbB-2与P-gp表达的相关性

目的 探讨食管癌细胞c erbB 2与多药耐药性相关性及其临床意义。方法 用免疫组化方法检测癌细胞c erbB 2和用流式细胞术检测了 4 6例食管癌手术标本中癌细胞P 糖蛋白 (P gp)表达水平 ,并进行相关性分析。 结果 食管癌中c erbB 2表达阳性 12 / 4 6例 (2 6 1% ) ;P gp表达阳性 2 8/ 4 6例 (6 0 9% )。食管癌淋巴结转移情况与c erbB 2和P gp表达比较发现 ,在c erbB 2阳性时淋巴结有转移 (31 0 9%± 5 33% )与无转移 (8 0 4 %± 3 0 3% )组的P gp表达比较差异有显著性(P =0 0 0 73) ,而在c erbB 2阴性时淋巴结转移情况与P gp表达无相关性。食管癌临床分期与c erbB 2和P gp表达比较发现 ,在c erbB 2阳性时 ,Ⅲ～Ⅳ期 (33 6 8%± 5 5 1% )与Ⅱ期 (9 30 %± 2 78% )组P gp表达比较 ,差异有显著性 (P =0 0 0 2 7) ,而在c erbB 2阴性时临床分期与P gp表达无相关性。食管癌肿瘤大小、肿瘤分化程度与c erbB 2和P gp表达均无相关性。结论 在c erbB 2表达阳性时食管癌中有淋巴结转移、临床Ⅲ～Ⅳ期患者与P gp表达升高有相关性 ,提示双阳性时肿瘤患者预后较差。但在c erbB 2表达阴性时食管癌有淋巴结转移、临床分期与P

p53、bcl-2蛋白和p-gp在鼻咽鳞癌中表达的研究

目的 研究 p5 3、bcl 2蛋白和 p gp在鼻咽鳞癌组织中的表达及其临床病理特征的关系 ,探讨其在预后评估中的意义。方法 采用免疫组化SP法检测 6 4例鼻咽鳞癌组织中p5 3、bcl 2和 p gp的表达。结果 鼻咽鳞癌组织中 p5 3、bcl 2和p gp阳性率分别为76 .5 6 % (4 9/ 6 4 )、89.0 6 % (5 7/ 6 4 )、17.19% (11/6 4 )。p5 3、bcl 2蛋白过表达均与颈部淋巴结转移、组织分化程度有关 (P <0 .0 1)。p gp过表达与bcl 2蛋白过表达呈正相关 (P <0 .0 5 ) ,p5 3蛋白过表达与bcl 2蛋白过表达呈正相关 (P <0 .0 0 1)。结论 p5 3和bcl 2蛋白均参与鼻咽鳞癌的发生与分化 ,其表达水平的不同有助于预后判断 ;

COX-2介导MDR1/P-gp调控人结肠癌细胞多药耐药的研究

背景与目的:肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)是导致临床上结直肠癌化疗失败的重要原因之一,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)过表达与肿瘤多药耐药的发生密切相关,但其引起多药耐药的作用机制尚不清楚。本研究通过调节人结肠癌HCT8/V多药耐药细胞COX-2的表达,以探讨COX-2对人结肠癌细胞多药耐药性的影响及其对P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的调控作用。方法:应用COX-2基因重组慢病毒载体和COX-2特异性抑制剂NS-398(20μmol/L)上调及抑制人结肠癌HCT8细胞和多药耐药细胞HCT8/V的COX-2的表达,MTT法检测COX-2对HCT8和HCT8/V细胞化疗药敏感性的影响,Real-time PCR(RFQ-PCR)、Western blot等方法检测多药耐药基因MDR1和P-gp的表达。结果:人结肠癌耐药细胞HCT8/V对多种化疗药具有耐药性,其COX-2、MDR1 mRNA和P-gp的表达水平明显高于HCT8细胞(P<0.01)。感染COX-2过表达慢病毒(COX-2-GFP-Lentivirus)后,HCT8细胞对长春新碱的半数抑制浓度(IC50)由(18.2±7.1)μg/mL上升至(122.5±13.4)μg/mL长春新碱(t=11.9,P<0.01),MDR1 mRNA和P-gp的表达水平显著增加(P<0.01);抑制COX-2表达后,HCT8/V细胞对VCR的半数抑制浓度IC50由(191.1±18.2)μg/mL下降至(32.2±7.5)μg/mL(t=14.0,P<0.01),MDR1 mRNA和P-gp的表达水平分别下降了53.3%和42.5%(P<0.01)。结论:COX-2通过介导MDR1/P-gp的表达调控人结肠癌细胞多药耐药,抑制COX-2过表达对于逆转结肠癌多药耐药具有重要意义。

COX-2和P-gp在B细胞非霍奇金淋巴瘤组织中表达的相关性研究

背景与目的:P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)高表达是复发淋巴瘤患者化疗失败的主要原因之一,有研究表明,P-gp呈环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)依赖性表达上调。本研究旨在通过检测COX-2与P-gp在B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-cell non-Hodgkin's lymphoma,B-NHL)中的表达及其相关性,并初步观察两者表达与淋巴瘤临床特征之间的关系。方法:采用逆转录-聚合酶链反应及免疫组化SP法检测COX-2及P-gp在43例初治B-NHL、27例复发B-NHL中的表达。结果:COX-2和P-gp在初治B-NHL中的阳性率分别为23.3%(10/43)和11.6%(5/43),而在复发B-NHL中的阳性率分别为74.1%(20/27)和70.4%(19/27),差异有统计学意义(P<0.01),且两者表达在复发B-NHL中呈显著正相关(r=0.998,P<0.01)。侵袭性B-NHL中的COX-2和P-gp表达均高于惰性B-NHL(P<0.05)。结论:COX-2和P-gp在复发B-NHL中高表达,可能与肿瘤转移有关。

P-糖蛋白与Bcl-2蛋白在急性白血病中的表达及临床意义

目的 :研究多药耐药基因 mdr- 1和凋亡抑制基因 Bcl- 2对白血病预后的影响。方法 :用免疫组织化学染色方法检测白血病患者 P-糖蛋白 ( P- gp)和 Bcl- 2蛋白的表达。结果 :在 6 4例急性白血病患者中 ,P- gp和 Bcl- 2蛋白表达的阳性率分别为 37.5 %和 6 7.3%。复发患者的 P- gp阳性率 ( 5 9.1% )明显高于初治患者 ( 2 6 .2 % ) ( P <0 .0 5 )。Bcl- 2阳性率在初治与复发患者之间无显著差异。10例 P- gp与 Bcl- 2均阳性的患者全部为复发患者。结论 :P- gp和 Bcl- 2联合检测可能对评价急性白血病的预后更有意义。

GluN2A抑制剂对癫痫持续状态大鼠脑内P-糖蛋白表达的影响

目的探讨谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)的NR2A亚单位(GluN2A)选择性抑制剂PEAQX对癫痫持续状态大鼠脑内P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响。方法将实验动物随机分为3组:对照组(先侧脑室注射生理盐水,再腹腔注射生理盐水)、致痫组(先侧脑室注射生理盐水,再腹腔注射戊四氮致痫)和抑制剂干预组(先侧脑室注射PEAQX,再腹腔注射戊四氮致痫),观察各组大鼠行为学表现;使用BL-420E生物机能实验系统记录各组大鼠脑电的改变;采用RT-qPCR和Western blot技术,检测各组大鼠海马组织中P-gp mRNA及蛋白表达的变化。结果行为学观察显示:对照组无明显癫痫发作,致痫组癫痫发作快且明显,诱导癫痫持续状态成功,而抑制剂干预组癫痫发作潜伏期长且不明显;脑电结果显示:对照组无明显痫样波,致痫组记录到棘波、尖波、棘-慢复合波等痫样波,抑制剂干预组痫样波减弱或消失;RT-qPCR结果显示:致痫组海马中P-gp mRNA表达增加,抑制剂干预组P-gp mRNA表达明显减少;Western blot结果显示:致痫组海马中P-gp蛋白表达增强,抑制剂干预组P-gp表达明显减弱。结论 GluN2A选择性抑制剂抑制了癫痫的发作,并抑制了P-gp的表达,其机制可能与GluN2A选择性抑制剂抑制了GluN2A的活性有关,并提示GluN2A选择性抑制剂可能与减少癫痫耐药的产生有关。

胃癌中P-糖蛋白和C-erbB-2的表达及其相关性研究

目的 研究P- 糖蛋白(P -gp)和C- erbB- 2在胃癌组织中的表达及其相关性。方法 采用S P免疫组织化学染色法检测81例原发性胃癌P -gp和C- erbB -2的表达。结果 P gp的阳性率为5 0 .6 2 % (41/81) ,P- gp的表达与胃癌的组织学类型、浸润深度和淋巴结转移情况无关(P >0 .0 5 ) ,P -gp高表达率在C -erbB -2阳性组病例明显高于C -erbB -2阴性组病例(P <0 .0 5 )。结论 P -gp和C- erbB -2常协同表达于胃癌组织中,并可作为胃癌患者术后化疗的参考指标。

枸杞多糖对Caco-2细胞P-糖蛋白作用的影响

目的研究枸杞多糖(LBP)对Caco-2细胞P-糖蛋白(P-gp)功能和表达的影响。方法采用MTT法确定药物实验剂量;采用Rh-123摄取法评价P-gp的功能;利用流式细胞术与免疫荧光抗体检测P-gp的表达;采用经典的Caco-2细胞单层模型,研究P-gp外向转运这一动态过程受枸杞多糖作用后的变化。结果由MTT法得到枸杞多糖<100μg.mL-1时,细胞的存活率>90%;枸杞多糖使细胞内Rh-123累积增加,对功能表现为抑制作用;高浓度组(100μg·mL-1)枸杞多糖对P-gp表达有诱导作用;高浓度组(100μg.mL-1)枸杞多糖使Caco-2细胞单层模型外排率(ER)降低,对P-gp有抑制作用。结论枸杞多糖对P-gp功能表现为抑制作用,而对P-gp表达表现为诱导作用。