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马氏钳蝎蝎毒短肽BmK622的分离纯化和一级结构测定 被引量:3
1
作者 张乃霞 吴宫 +3 位作者 王跃丰 王中华 冯传莉 吴厚铭 《化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第4期630-634,共5页
应用凝胶过滤、离子交换和HPLC反相色谱法从马氏钳蝎粗毒中分离纯化得到蝎毒多肽BmK62 2 .联合运用串联质谱法和Edman降解法 ,鉴定了BmK62 2N端 19个残基的序列 ,经过数据库检索 ,发现数据库中用cDNA克隆方法鉴定了序列的马氏钳蝎蝎毒短... 应用凝胶过滤、离子交换和HPLC反相色谱法从马氏钳蝎粗毒中分离纯化得到蝎毒多肽BmK62 2 .联合运用串联质谱法和Edman降解法 ,鉴定了BmK62 2N端 19个残基的序列 ,经过数据库检索 ,发现数据库中用cDNA克隆方法鉴定了序列的马氏钳蝎蝎毒短肽BmTX3一级序列N端 19个残基与BmK62 2已测定的N端 19个残基序列完全相同 ,BmK62 2的分子量测定和氨基酸组成分析的结果表明 ,BmK62 2与BmTX3分子量相同、氨基酸组成一致 ,从而BmK62 2的一级结构为 :FGLIDVKCFASSECWTACKKVTGSGQGKCQNNQCRCY . 展开更多
关键词 马氏钳蝎 蝎毒 短肽 bmk622 分离 纯化 串联质谱法 Edman降解法 一级结构
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镇痛抗肿瘤缬精甘肽BmK AGAP的两对二硫键C16-C36和C22-C46对镇痛活性的影响 被引量:2
2
作者 崔勇 郭桂丽 +3 位作者 马瑞 宝月梅 刘岩峰 张景海 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期549-555,共7页
目的研究二硫键C16-C36和C22-C46对镇痛抗肿瘤缬精甘肽BmK AGAP镇痛活性的影响。方法使用本实验室已构建成功的2个二硫键双突变体(C16S,C36S)和(C22S,C46S),在大肠杆菌中诱导表达,通过金属离子螯合亲和层析和阳离子交换层析方法对突变... 目的研究二硫键C16-C36和C22-C46对镇痛抗肿瘤缬精甘肽BmK AGAP镇痛活性的影响。方法使用本实验室已构建成功的2个二硫键双突变体(C16S,C36S)和(C22S,C46S),在大肠杆菌中诱导表达,通过金属离子螯合亲和层析和阳离子交换层析方法对突变体蛋白分离纯化,采用小鼠醋酸扭体法测定2个突变体的镇痛活性,圆二色谱分析BmK AGAP和2个二硫键突变体的二级结构变化差异,利用生物信息学的方法模建BmK AGAP的三维空间结构。结果 a.目的蛋白在大肠杆菌BL21(DE3)中实现了可溶性表达;b.采用金属离子螯合亲和层析和阳离子交换层析方法获得了电泳纯样品;c.2个双突变体(C16S,C36S)和(C22S,C46S)的镇痛活性与阳性对照组rBmKAGAP比较均下调,具有显著性差异。结论二硫键C16-C36和C22-C46在保持和调节BmK AGAP的镇痛生物活性方面具有重要作用。 展开更多
关键词 bmk AGAP 二硫键突变体 分离纯化 镇痛活性
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基于FPGA的BMK遥测数据采集的实现 被引量:5
3
作者 任子龙 林青松 《航空兵器》 2010年第4期40-42,共3页
介绍某航空产品发送的BMK遥测数据的格式及采集原理。由于传统方法不能准确地接收数据,针对其中存在的数据丢失等问题,提出了一种解决方法。该方法通过FPGA对接收到的BMK遥测信号进行时序重建,并在计算机中开辟大的空间进行存储,从而去... 介绍某航空产品发送的BMK遥测数据的格式及采集原理。由于传统方法不能准确地接收数据,针对其中存在的数据丢失等问题,提出了一种解决方法。该方法通过FPGA对接收到的BMK遥测信号进行时序重建,并在计算机中开辟大的空间进行存储,从而去除了信号在传输中的干扰,得到理想的信号。大量试验表明,该方法能够在10 m的传输电缆上可靠地采集数据。 展开更多
关键词 航空产品 bmk遥测数据 数据采集 去干扰
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蝎昆虫神经毒素BmK IT的基因克隆、表达和生物活性检测
4
作者 邵建华 曹丹丹 +1 位作者 赵锐 梁建生 《扬州大学学报(农业与生命科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期87-90,F0003,共5页
根据Genbank中蝎昆虫神经毒素BmK IT成熟肽编码序列设计引物,从东亚钳蝎蝎尾cDNA pool中克隆获得BmK IT的基因,构建表达载体pSYPU-BmK IT,并在大肠杆菌中实现了非融合可溶性表达。表达产物用金属离子螯合色谱进行分离纯化,纯度在85%以... 根据Genbank中蝎昆虫神经毒素BmK IT成熟肽编码序列设计引物,从东亚钳蝎蝎尾cDNA pool中克隆获得BmK IT的基因,构建表达载体pSYPU-BmK IT,并在大肠杆菌中实现了非融合可溶性表达。表达产物用金属离子螯合色谱进行分离纯化,纯度在85%以上。重组BmK IT对家蚕表现出神经毒性,而对小鼠无毒。通过同源建模以及与蝎哺乳动物毒素、蝎抑制性昆虫神经毒素的三维结构进行比对,分析了其结构与功能关系。 展开更多
关键词 东亚钳蝎 蝎昆虫神经毒素 基因克隆 bmk IT
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BMK1和ROS在慢性饮酒大鼠胃黏膜细胞增殖中作用的研究
5
作者 范玲玲 杜军 +1 位作者 李迎春 戈应滨 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期501-504,F0004,共5页
目的:研究慢性饮酒引起大鼠胃黏膜细胞增殖的增加是否与ROS及ERK1/2和/或BMK1有关。方法:SD大鼠随机分4组:对照组;饮用6%酒精组;100mg/kg槲皮素灌胃组;饮酒加槲皮素灌胃组,均处理7天。用免疫印迹技术检测胃黏膜组织中增殖细胞核抗原(PC... 目的:研究慢性饮酒引起大鼠胃黏膜细胞增殖的增加是否与ROS及ERK1/2和/或BMK1有关。方法:SD大鼠随机分4组:对照组;饮用6%酒精组;100mg/kg槲皮素灌胃组;饮酒加槲皮素灌胃组,均处理7天。用免疫印迹技术检测胃黏膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)和大分子MAPK(BMK1)的表达及活性;采用免疫荧光双重染色方法对胃黏膜组织石蜡切片PCNA和磷酸化的BMK1(p-BMK1)蛋白进行定位检测。结果:慢性饮酒组胃黏膜PCNA和CyclinD1表达上调;酒精组PCNA、p-BMK1双阳性细胞主要定位于胃底腺颈部;BMK1的表达、激活与酒精诱导的胃黏膜干细胞增殖呈正相关,ERK1/2的表达、激活与增殖无关;但饮酒加槲皮素灌胃阻止了慢性饮酒所致胃黏膜细胞增殖,而且抑制了酒精诱导的BMK1表达与激活。结论:慢性饮酒刺激胃黏膜底腺干细胞的增殖可能与酒精引起活性氧(ROS)增多有关,同时本研究还第1次发现慢性饮酒诱导胃底腺干细胞增殖是由BMK1所介导。 展开更多
关键词 酒精 胃黏膜 细胞增殖 bmk1 ROS
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东亚钳蝎BmK αIV基因的克隆、可溶性表达与纯化
6
作者 林盛国 赵璐 +2 位作者 郝智慧 宋永波 张景海 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期407-410,共4页
目的通过pSYPU-1b原核表达载体表达东亚钳蝎BmKαIV并纯化。方法利用PCR技术从蝎尾cDNA中扩增BmKαIV基因,构建表达载体pSYPU-1b-rBmKαIV。重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3)后用IPTG诱导表达。通过金属离子螯合亲和色谱和阳离子交换柱色... 目的通过pSYPU-1b原核表达载体表达东亚钳蝎BmKαIV并纯化。方法利用PCR技术从蝎尾cDNA中扩增BmKαIV基因,构建表达载体pSYPU-1b-rBmKαIV。重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3)后用IPTG诱导表达。通过金属离子螯合亲和色谱和阳离子交换柱色谱法对重组蛋白进行分离纯化。结果成功克隆BmKαIV基因,SDS-PAGE显示重组蛋白以可溶性形式表达,通过两步色谱方法获得了含量质量分数为95%以上的样品。结论 BmKαIV通过pSYPU-1b载体实现可溶性表达并被纯化。 展开更多
关键词 蝎毒bmkαIV 克隆 表达 分离纯化
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盐皮质激素受体介导醛固酮对肾小球系膜细胞BMK1表达的影响
7
作者 曹学照 孙喜家 +1 位作者 刘钢 马虹 《中国血液流变学杂志》 CAS 2014年第1期28-30,共3页
目的:探讨醛固酮能否引起培养的肾小球系膜细胞BMK1磷酸化,盐皮质激素受体(MR)是否介导了肾小球系膜细胞BMK1磷酸化和细胞损伤。方法0、1、10、100 nmol/L醛固酮刺激肾小球系膜细胞30 min,或者100 nmol/L的醛固酮刺激肾小球系膜细... 目的:探讨醛固酮能否引起培养的肾小球系膜细胞BMK1磷酸化,盐皮质激素受体(MR)是否介导了肾小球系膜细胞BMK1磷酸化和细胞损伤。方法0、1、10、100 nmol/L醛固酮刺激肾小球系膜细胞30 min,或者100 nmol/L的醛固酮刺激肾小球系膜细胞0、5、10、20、30、60 min,利用蛋白印迹分析磷酸化的BMK1和总的BMK1表达的影响。MR受体特异性的阻滞剂依普利酮(0,1,10,100μmol/L)预先处理肾小球系膜细胞60 min,醛固酮(100 mmol/L)刺激肾小球系膜细胞30 min,利用蛋白印迹分析磷酸化的BMK1和总的BMK1表达的影响。结果100 nmol/L的醛固酮刺激肾小球系膜细胞,与对照组相比,BMK1在5 min达到峰值(2.0±0.5倍),持续到30 min。醛固酮剂量依赖地引起BMK1磷酸化。醛固酮在100 nmol/L时诱导BMK1磷酸化最明显。总的BMK1(磷酸化的和非磷酸化的)各组之间差异没有统计学意义。依普利酮预先处理能明显抑制醛固酮引起的BMK1活化。结论醛固酮呈剂量依赖性和时间依赖性诱导肾小球系膜细胞BMK1磷酸化。MR抑制剂依普利酮能明显抑制醛固酮引起的肾小球系膜细胞BMK1表达增多。 展开更多
关键词 醛固酮 bmk1 盐皮质激素受体
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脑缺血再灌注诱导皮质神经元BMK1依赖激活的核转位
8
作者 王瑞敏 张光毅 《徐州医学院学报》 CAS 2005年第1期21-24,共4页
目的观察脑缺血再灌注后SD大鼠脑皮质细胞大丝裂原活化蛋白激酶1(BMK1)的磷酸化(激活)规律以及亚细胞定位,探讨BMK1的核转位机制。方法雄性SD鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、给药组和给药对照组,采用四动脉结扎全脑缺血模型,用免... 目的观察脑缺血再灌注后SD大鼠脑皮质细胞大丝裂原活化蛋白激酶1(BMK1)的磷酸化(激活)规律以及亚细胞定位,探讨BMK1的核转位机制。方法雄性SD鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、给药组和给药对照组,采用四动脉结扎全脑缺血模型,用免疫组化法观察不同条件下磷酸化的BMK1(p-BMK1)在大脑皮质神经元的蛋白表达。结果SD大鼠缺血15min后再灌注30min,大脑顶叶皮质细胞的胞质中p-BMK1蛋白水平明显升高,而胞核部分染色很浅;再灌注6h,胞核中p-BMK1越来越多,而胞质染色较浅;再灌注72h,p-BMK1几乎都存在于细胞核中。缺血前20min腹腔注射NMDA(N-methyl-D-aspartate)受体抑制剂右美沙芬和L-VGCC(L-typevoltage-gatedCa2+channel)阻断剂尼莫地平,再灌注6h,观察到胞质、胞核内p-BMK1水平均显著降低。结论静息状态下BMK1主要分布在大脑皮质神经元细胞的胞质中,脑缺血再灌注诱导了BMK1的激活,随着刺激时间的延长,p-BMK1转位到细胞核。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 激活 观察 大脑皮质神经元 核转位 诱导 SD大鼠 bmk 细胞核 亚细胞定位
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基于毒素多肽BmK NaTx-13的全蝎质控工艺研究 被引量:3
9
作者 陈永根 桑明 +7 位作者 卢悟广 王明远 刘金满 陈胜君 李松 胡春萍 王奇 曹鹏 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期509-516,共8页
目的基于毒素多肽建立一种新型的全蝎质量检测工艺。方法从东亚钳蝎毒液中分离得到了一种新型钠通道毒素BmK NaTx-13,制备并鉴定了BmK NaTx-13的特异性抗体,并通过竞争性ELISA法检测全蝎提取物中的BmK NaTx-13的含量。结果建立的竞争性... 目的基于毒素多肽建立一种新型的全蝎质量检测工艺。方法从东亚钳蝎毒液中分离得到了一种新型钠通道毒素BmK NaTx-13,制备并鉴定了BmK NaTx-13的特异性抗体,并通过竞争性ELISA法检测全蝎提取物中的BmK NaTx-13的含量。结果建立的竞争性酶联免疫吸附法可快速检测全蝎提取物中的BmK NaTx-13的含量并呈现良好的浓度线性依赖。结论该研究为全蝎质控提供了一种快速免疫检测方法,为提升全蝎入药质量标准提供了借鉴。 展开更多
关键词 全蝎 bmk NaTx-13 ELISA 质控工艺
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类α-蝎神经毒素BmKⅠ对离体大鼠心脏收缩力及电活动的特异调控(英文) 被引量:4
10
作者 孙海英 朱海峰 吉永华 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期530-534,共5页
本研究探讨了一种特异性钠通道调制剂(Buthus martensi Karsch,BmK I)对离体大鼠心脏收缩力及电活动的调制作用。离体心脏灌流实验显示:(1)BmK I(0.5-10μmol/L)剂量依赖地增强大鼠心肌收缩力,左心室最大发展压(LVDP_(max))以及dp/dt_(m... 本研究探讨了一种特异性钠通道调制剂(Buthus martensi Karsch,BmK I)对离体大鼠心脏收缩力及电活动的调制作用。离体心脏灌流实验显示:(1)BmK I(0.5-10μmol/L)剂量依赖地增强大鼠心肌收缩力,左心室最大发展压(LVDP_(max))以及dp/dt_(max) 。与对照组相比均显著增强(n=6,P<0.05),同时可触发正性变时作用(n=6,P<0.05);(2)大剂量BmK I(20μmol/L)引起负性肌力作用及心动过缓;(3)冠脉流量随心脏收缩力的增强反而减小,应用500nmol/L BmK I时冠脉流量由14.5ml/min降至8.6ml/min(n=6,P<0.05);此外,心电图记录表明 BmK I(0.5-10μmol/L)可触发心动过速及复杂的心律失常等电活动变化;正常灌流液洗脱后BmK I引起的大鼠心脏收缩力及电活动的改变可部分恢复。由于β-肾上腺素能受体阻滞剂普奈洛尔预先应用抑制了儿茶酚胺类神经递质的释放,提示BmK I引起的大鼠心脏收缩力及电活动的改变不是由于其调节儿茶酚胺类神经递质的释放及随后β-肾上腺素能受体的激活,而可能与其对心肌电压门控钠通道的调控有关。 展开更多
关键词 肌力作用 心电图 bmk 电压门控钠通道
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AcMNPV介导BmKIT和组织蛋白酶协同表达对Sf9细胞凋亡的分析 被引量:1
11
作者 赵洁 梁爱华 付月君 《华北农学报》 CSCD 北大核心 2015年第1期118-122,共5页
为了研究Bm K IT提高Ac MNPV抗虫活性的作用机制,将Bm K IT基因插入到Ac MNPV中形成重组病毒。采用重组单价病毒Ac MNPV-Bm K IT(IE1)、Ac MNPV-Bm K IT(P10)、Ac MNPV-Bm K IT(PH)和一种重组双价病毒Ac MNPV-Bm K IT(P10)-vcath(PH),... 为了研究Bm K IT提高Ac MNPV抗虫活性的作用机制,将Bm K IT基因插入到Ac MNPV中形成重组病毒。采用重组单价病毒Ac MNPV-Bm K IT(IE1)、Ac MNPV-Bm K IT(P10)、Ac MNPV-Bm K IT(PH)和一种重组双价病毒Ac MNPV-Bm K IT(P10)-vcath(PH),通过四唑盐比色法(MTT)和蛋白质印迹法(Western Blot)分析了Bm K IT在Ac MNPV的3个启动子调控下对Sf9细胞增殖和细胞凋亡的影响,结果显示,感染病毒36,48 h Bm K IT在不同启动子调控下表达量从高到低依次为PH、P10、IE1。同时分析了Ac MNPV介导的Bm K IT与组织蛋白酶的协同表达对昆虫Sf9细胞增殖和调亡的机制,结果表明,Ac MNPV-Bm K IT(P10)-vcath(PH)处理组对Sf9细胞抑制率比Ac MNPV-Bm K IT(P10)处理组平均提高了14.5%,凋亡相关蛋白c-Myc、cleaved-Caspase3、Bax表达量增加,Bcl-2表达量减少。 展开更多
关键词 ACMNPV bmk IT 组织蛋白酶 协同作用
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BmK CT对胶质瘤细胞侵袭的影响及机制研究 被引量:3
12
作者 孙娜 赵晋华 +3 位作者 乔文礼 邢岩 宋建华 陈香 《上海医学影像》 2012年第4期249-251,共3页
目的蝎氯毒素(Cltx)能特异性阻断神经胶质瘤细胞的氯离子通道,Cltx类似物(BmK CT)是从东亚钳蝎中纯化出来的第1个Cltx类似物。该文旨在研究BmK CT对大鼠胶质瘤细胞(C6)侵袭的影响及作用机制。方法采用Transwell小室评价BmK CT对C6细胞... 目的蝎氯毒素(Cltx)能特异性阻断神经胶质瘤细胞的氯离子通道,Cltx类似物(BmK CT)是从东亚钳蝎中纯化出来的第1个Cltx类似物。该文旨在研究BmK CT对大鼠胶质瘤细胞(C6)侵袭的影响及作用机制。方法采用Transwell小室评价BmK CT对C6细胞侵袭能力的影响,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BmK CT对基质金属蛋白酶2(MMP2)基因和蛋白表达水平的影响。结果 BmK CT可显著抑制C6细胞的侵袭能力(P<0.05);C6细胞经BmK CT处理后,MMP2的mRNA表达未见明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);但MMP2的分泌受到显著抑制(P<0.05)。结论 BmK CT可显著抑制C6细胞的侵袭能力,其机制可能与MMP2分泌水平降低有关。 展开更多
关键词 bmk CT 基质金属蛋白酶2 胶质瘤
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蝎毒素BmK M2的分离鉴定及其电生理活性研究
13
作者 桑明 陈永根 +2 位作者 周谦 曹鹏 卢悟广 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期498-506,共9页
从东亚钳蝎蝎毒中分离鉴定出新型的Na~+通道毒素,采用Sephadex-G-50分子筛、高效液相色谱、多肽指纹图谱及氨基酸测序等技术从野生东亚钳蝎毒液中分离鉴定了一种长链多肽毒素BmK M2,其相对分子质量为7 235.5,由64个氨基酸组成,包含4对... 从东亚钳蝎蝎毒中分离鉴定出新型的Na~+通道毒素,采用Sephadex-G-50分子筛、高效液相色谱、多肽指纹图谱及氨基酸测序等技术从野生东亚钳蝎毒液中分离鉴定了一种长链多肽毒素BmK M2,其相对分子质量为7 235.5,由64个氨基酸组成,包含4对二硫键。序列比对显示,BmK M2的序列与已发现的Na~+通道毒素BmK M1、BmK M3、BmK M9等具有较高的序列和结构相似性,是一种潜在的新型Na~+通道调节剂。全细胞膜片钳实验结果显示,BmK M2可显著增强电压门控Na~+通道Nav1.7的激活,延迟Nav1.7的稳态失活及关闭状态失活,但对Nav1.8无活性。实验结果表明BmK M2可作为一种新型的Na~+通道探针,用于Nav1.7结构功能研究以及靶向药物的开发。 展开更多
关键词 东亚钳蝎 bmk M2 Nav1.7 全细胞膜片钳 电生理活性 分离 鉴定
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聚乙烯亚胺介导Bmk CT基因抑制C6胶质瘤细胞C-Myc、VEGF表达
14
作者 张亚涛 范丽娜 +1 位作者 温春丽 胡风云 《山西职工医学院学报》 CAS 2016年第1期7-10,共4页
目的:应用阳离子聚合物聚乙烯亚胺(polyethyleneimine,PEI)介导东亚钳蝎氯离子通道毒素(Buthus martensii Karsch Chlorotoxin-like Toxin,Bmk CT)基因转染C6胶质瘤细胞,观察其对C6细胞内C-Myc、VEGF表达的影响。方法:将PEI分别和p EGFP... 目的:应用阳离子聚合物聚乙烯亚胺(polyethyleneimine,PEI)介导东亚钳蝎氯离子通道毒素(Buthus martensii Karsch Chlorotoxin-like Toxin,Bmk CT)基因转染C6胶质瘤细胞,观察其对C6细胞内C-Myc、VEGF表达的影响。方法:将PEI分别和p EGFP-N1-Bmk CT、p EGFP-N1质粒混合,获得PEI/p EGFP-N1-Bmk CT和PEI/p EGFP-N1两种复合物,将其转染C6细胞,MTS法观察细胞增殖和存活活力,48 h后通过Western-blot方法检测CMyc、VEGF蛋白表达水平。结果:PEI/p EGFP-N1-Bmk CT转染C6细胞48 h后较PEI/p EGFP-N1能够显著抑制C6细胞增殖和存活活力,同时抑制C-Myc、VEGF蛋白表达。结论:PEI/p EGFP-N1-Bmk CT转染C6细胞可能通过抑制C-Myc、VEGF表达进而抑制C6细胞增殖和血管生成。 展开更多
关键词 bmk CT 胶质瘤 C-MYC VEGF
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虚拟飞行半实物仿真控制系统中BMK板卡的研制
15
作者 马胡伟 周建江 《电子测试》 2019年第19期13-15,48,共4页
本文介绍了在虚拟飞行半实物仿真控制系统中BMK板卡的研制。首先介绍了板卡的硬件架构,包括PCI9054桥芯片与PXI总线端、Local总线端以及EEPROM配置芯片接口的设计以及相关寄存器的配置和初始化,同时对BMK板卡的自检电路实现作了简要说明... 本文介绍了在虚拟飞行半实物仿真控制系统中BMK板卡的研制。首先介绍了板卡的硬件架构,包括PCI9054桥芯片与PXI总线端、Local总线端以及EEPROM配置芯片接口的设计以及相关寄存器的配置和初始化,同时对BMK板卡的自检电路实现作了简要说明;其次,阐述了使用64位WinDriver工具开发板卡驱动程序的基本流程和具体实现;最后,给出了板卡在调试和实测阶段的结果,验证了板卡设计的正确性,符合相关技术要求。 展开更多
关键词 半实物仿真 bmk板卡 PCI9054 WINDRIVER 驱动程序开发
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阻断BMK1通路可通过调控BNIP3和BNIP3L抑制肿瘤干细胞
16
作者 黄雪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期450-450,共1页
肿瘤干细胞(CSCs)具有干细胞相关的许多特性,并被认为可操控肿瘤的发生。尽管靶向CSCs具有开发新药物的巨大潜力,但由于目前缺乏有效的药物靶点和合适的药理学制剂,其发展仍有很大障碍。Song等的研究结果表明,BMK1的磷酸化不仅与胚胎... 肿瘤干细胞(CSCs)具有干细胞相关的许多特性,并被认为可操控肿瘤的发生。尽管靶向CSCs具有开发新药物的巨大潜力,但由于目前缺乏有效的药物靶点和合适的药理学制剂,其发展仍有很大障碍。Song等的研究结果表明,BMK1的磷酸化不仅与胚胎干细胞和诱导性多能干细胞有关,也与CSCs有关。通过表达MEK5D激活BMK1,可增强CSCs的自我更新(微球体形成实验证实之)、增殖(克隆形成实验证实之)和成瘤能力,而BMK1抑制剂XMD8-92能抑制上述过程。 展开更多
关键词 BNIP3L 肿瘤干细胞 bmk1 微球体 胚胎干细胞 药物靶点 多能干细胞 自我更新 克隆形成实验 成瘤能力
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BMK30125数控液压折弯机
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《现代制造》 2003年第1期80-80,共1页
关键词 bmk系列 数控液压折弯机 重载设计 整体焊接结构
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蝎毒中枢镇痛机制的初步探讨 被引量:5
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作者 黄民 潘玉贞 +2 位作者 毛华伟 刘敏芝 王绍 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期85-88,共4页
目的 :研究BmK蝎毒是通过何种受体实现其中枢镇痛作用的 ;外侧隔核是否是BmK蝎毒产生中枢镇痛作用的重要部位之一。方法 :用辐射热一甩尾法测定痛阈 ,用玻璃微电极记录束旁核的单位放电 ;通过不锈钢套管向侧脑室和外侧隔核内微量注射 0 ... 目的 :研究BmK蝎毒是通过何种受体实现其中枢镇痛作用的 ;外侧隔核是否是BmK蝎毒产生中枢镇痛作用的重要部位之一。方法 :用辐射热一甩尾法测定痛阈 ,用玻璃微电极记录束旁核的单位放电 ;通过不锈钢套管向侧脑室和外侧隔核内微量注射 0 .0 1%BmK蝎毒。结果 :向大鼠侧脑室注射 2 μl 0 .0 1%蝎毒可明显升高痛阂。该效应可被侧脑室注射 2 μl 0 .2 5 %纳洛酮完全翻转 ;向隔核内注射 0 .5 μl 0 .0 1%Bmk蝎毒 ,分别对束旁核中的 71%(15 /2 1)痛兴奋单位和 83 % (5 /6 )痛抑制单位对痛刺激的反应减弱 ,而对痛无关单位的电活动无明显影响。结论 :BmK蝎毒的中枢镇痛作用可能主要是通过吗啡受体实现的 ; 展开更多
关键词 bmk蝎毒 纳洛酮 镇痛 外侧隔核
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蝎毒素对人T淋巴细胞系Jurkat E6-1细胞增殖的影响 被引量:7
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作者 白洁 江华 +2 位作者 李强 崔平方 刘文第 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期3112-3113,共2页
目的探讨蝎毒素BmK IA对人T淋巴细胞系Jurkat E6-1细胞增殖的影响并与IL-2对Jurkat E6-1细胞的作用进行对比。方法不同浓度的BmK IA、IL-2分别作用48h,采用MTT法检测BmK IA、IL-2对细胞增殖的影响。结果在一定范围内,随着BmKIA浓度的增... 目的探讨蝎毒素BmK IA对人T淋巴细胞系Jurkat E6-1细胞增殖的影响并与IL-2对Jurkat E6-1细胞的作用进行对比。方法不同浓度的BmK IA、IL-2分别作用48h,采用MTT法检测BmK IA、IL-2对细胞增殖的影响。结果在一定范围内,随着BmKIA浓度的增加,细胞增殖率相应增加,当BmKIA浓度增加到10μg/L时,细胞的增殖率达峰值。同时,与IL-2相比,BmK IA具有用量微的特点。结论 BmK IA可促进T细胞的增殖,对免疫系统有一定的增强作用。 展开更多
关键词 蝎毒素 淋巴 细胞系 JURKAT细胞 细胞增殖率 细胞的增殖 bmk 浓度增加 增强作用 免疫系统 不同浓度 MTT法 特点 结果 检测 峰值 方法
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两种具有双功能活性蝎毒蛋白融合体的构建 被引量:1
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作者 崔勇 郭桂丽 +2 位作者 毛英姿 刘岩峰 张景海 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期303-308,共6页
目的首次报道利用东亚钳蝎镇痛抗肿瘤缬精甘肽-BmKAGAP产生两种不同的融合蛋白,目的是获得镇痛和抗肿瘤的双功能活性。方法融合蛋白是以嵌合毒素的形式进行构建,由三部分组成,包括促性腺激素释放激素(luteinizing hormone-releasing hor... 目的首次报道利用东亚钳蝎镇痛抗肿瘤缬精甘肽-BmKAGAP产生两种不同的融合蛋白,目的是获得镇痛和抗肿瘤的双功能活性。方法融合蛋白是以嵌合毒素的形式进行构建,由三部分组成,包括促性腺激素释放激素(luteinizing hormone-releasing hormoneL,HRH),两种不同类型的柔性连接物,以及BmKAGAP。克隆编码两种融合蛋白的基因并在大肠杆菌中实现可溶性表达。通过金属离子螯合亲和层析和阳离子交换层析方法对融合蛋白分离纯化,采用小鼠醋酸扭体法和MTT法测定融合蛋白的镇痛活性与细胞抑制活性。结果融合蛋白在小鼠模型中体现出镇痛活性(rLHRH-Tag(His)AGAP>rTag(His)-LHRH-L8-AGAP>rBmKAGAP),同时对肝癌细胞株Hep3B具有细胞毒活性(rLHRH-Tag(His)-AGAP>rBmKAGAP>rTag(His)-LHRH-L8-AGAP)。结论得到优化的双功能融合蛋白候选者为嵌合毒素rLHRH-Tag(His)-AGAP。 展开更多
关键词 bmk AGAP 双功能 融合蛋白 连接物 重组表达
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