外圆磨削18CrNiMo7-6力模型及表面完整性研究

为了准确和有效地控制磨削参数对磨削力及表面完整性的影响,通过解析法,以磨粒与材料间的塑性变形、压痕理论以及剪切应变效应为理论依据,建立了三阶段的磨削力理论模型。选定棕刚玉砂轮进行磨削试验,探究了磨削参数对磨削力的影响以及磨削参数和磨削力对表面完整性的影响,通过外圆横向磨削正交试验获得了外圆磨削最优工艺参数。结果表明,外圆磨削力模型法向磨削力和切向磨削力的预测平均误差分别为5.56%和7.08%;砂轮径向进给速度f_(r)对磨削力的影响最大,磨削宽度b次之,工件转速n_(w)和砂轮粒度的影响较小;f_(r)和b对残余应力的影响较大,砂轮粒度对表面粗糙度的影响最大;随着磨削力的增大,表面粗糙度值一直增大,残余应力先减小后增大,沿深度方向残余应力最大值先增大后减小,在试验所取参数条件下,影响残余应力的深度分布范围基本在20~40μm;最优工艺参数组合如下:f_(r)=0.15 mm/min,n_(w)=120 r/min,b=10 mm,砂轮粒度80。

18CrNiMo7-6齿轮钢的热压缩变形行为及显微组织演变

采用热模拟方法研究了18CrNiMo7-6齿轮钢在变形温度900~1150℃、应变速率0.01~5 s-1条件下的热压缩变形行为;建立了基于Arrhenius模型的全应变本构方程,采用该方程对流变应力曲线进行预测;根据动态材料模型绘制热加工图,并结合热加工图系统地研究显微组织演变特征。结果表明:试验钢的峰值应力随应变速率的增加或变形温度的降低而增大,动态回复和动态再结晶是热变形过程中的主要软化机制;采用建立的全应变本构方程预测得到流变应力曲线与试验结果基本吻合,预测真应力与试验结果的相对误差小于4.715%,说明该模型可以精确地模拟18CrNiMo7-6齿轮钢的热压缩变形行为。试验钢的适合热加工工艺参数为变形温度1050~1150℃、应变速率0.1~1 s^(-1),此时组织为均匀细小的再结晶晶粒,晶粒尺寸在5~15μm。随着变形温度的升高或应变速率的降低,原始奥氏体晶粒不断被动态再结晶晶粒取代,且动态再结晶程度和再结晶晶粒尺寸增大。

车削工艺参数对18CrNiMo7-6钢切削力及表面粗糙度的影响

为了探究车削工艺参数对18CrNiMo7-6钢标准疲劳试样不同位置的切削力和表面粗糙度的影响,采用CAK4085型数控车床对主轴转速n、背吃刀量a_(p)和进给速度v_(f)三个工艺参数进行单因素试验研究。结果表明:对于标准试样的圆弧段和标距段,切削用量对切削力和表面粗糙度的影响规律相同;背吃刀量a_(p)对切削力影响最大,进给速度v_(f)对切削力的影响次之,主轴转速n对切削力的影响最小;拟合的三个切削力分量指数公式中,主切削力的拟合误差为5.25%,背向力的拟合误差为2.29%,相对误差较小。结果显示,影响表面粗糙度Ra的最大因素为进给速度,Ra随v_(f)的增大而增大,圆弧切入段的表面粗糙度Ra比切出段高。综合考虑疲劳试样较好的加工工艺参数为:n=1000r/min,v_(f)=80mm/min,a_(p)=0.3mm。本研究结果可为疲劳试样的车削加工工艺制定提供参考依据。

18CrNiMo7-6渗碳合金钢电解抛光参数研究

为提高18CrNiMo7-6渗碳合金钢表面变质层的电解抛光加工质量,开展18CrNiMo7-6渗碳合金钢表面变质层不同渗碳层深度下的电解抛光工艺分析与试验。结果表明,选择浓磷酸与浓硫酸混合溶液作为电解液,温度为40~45℃,首先研究18CrNiMo7-6渗碳合金钢表层试样在不同抛光电压、抛光电流及抛光时间工艺参数下电解抛光后的表面质量,得到18CrNiMo7-6渗碳合金钢表层的最佳电解抛光参数为10 V、1.8~1.9 A、70 s;再对得到的表层最佳参数进行微调,得到不同渗碳深度下试样的最佳电解抛光参数,次表层电解抛光参数为10 V、1.6~1.7 A、65 s,心部电解抛光参数为10 V、1.5~1.6A、60 s。

Toll样受体7、白细胞介素-6与类风湿关节炎的相关性研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一类慢性炎症性自身免疫性病变,其主要特征为滑膜炎症、软骨损伤及关节破坏等。滑膜细胞和免疫细胞之间的相互作用可调节免疫介导的关节疼痛和畸形,RA疾病进展可导致终身残疾。Toll样受体(toll-like receptor,TLR)可与机体自身产生的内源性配体结合,其不仅在刺激免疫过程中发挥主要作用,还参与炎症性疾病、创伤及肿瘤的发病过程。研究表明,TLR7在RA的发病机制中发挥关键作用;此外,白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)是RA发病机制的核心因子之一,其表达水平与RA的严重程度呈正相关。本文综述TLR7、IL-6与RA的相关性研究进展,旨在为RA的临床治疗提供思路。

5-羟基-6,7-二甲氧基黄酮抑制流感病毒诱导A549细胞炎症反应和铁死亡的作用及机制

目的 研究四方蒿中提取出的5-羟基-6,7-二甲氧基黄酮(5-HDF)对H1N1流感病毒引起的肺损伤的保护作用及潜在机制。方法 使用H1N1流感病毒感染A549细胞制作流感病毒感染模型,检测5-HDF的细胞毒性及其对感染病毒后的炎症和铁死亡相关指标及相关信号通路蛋白的影响。采用乙醇回流提取和硅胶色谱法从四方蒿中提取分离获得5-HDF,并采用NMR和MS鉴定其结构。采用MTT法检测不同浓度的5-HDF对A549细胞的毒性;H1N1流感病毒以0.1的感染复数感染A549细胞;采用流式细胞术检测5-HDF对感染H1N1流感病毒后A549细胞中TRAIL和IL-8表达水平的影响;Western blotting检测phospho-p38 MAPK(Thr180/Tyr182)、phospho-NF-κB p65(Ser536)、cleaved caspase3、cleaved PARP、SLC7A11、GPX4等炎症、细胞凋亡和铁死亡相关蛋白表达的水平。通过鼻腔接种50μL半数致死量(LD50)的H1N1流感病毒液复制小鼠H1N1流感病毒感染模型,以体质量变化率、肺解剖结果、肺组织病理形态变化为指标,考察5-HDF(30 mg/kg、60 mg/kg)体内抗H1N1流感病毒的作用。结果 MTT结果显示5-HDF在0~200μg/mL对A549细胞没有明显的细胞毒性(P>0.05)。流式细胞术和Western blotting结果显示,5-HDF能抑制H1N1流感病毒感染的A549细胞中phospho-NF-κB p65和phospho-p38 MAPK的活化,降低促炎因子IL-8的表达,且5-HDF能上调SLC7A11和GPX4等抗铁死亡相关蛋白表达的水平,并抑制凋亡标志物cleaved caspase3和cleaved PARP及凋亡因子TRAIL的表达(P<0.05)。5-HDF灌胃给药7 d,可提高H1N1流感病毒感染导致的小鼠体质量降低,降低因感染H1N1流感病毒而异常升高的肺指数,并减轻其肺组织病变程度(P<0.05)。结论 本研究推测5-HDF具有一定的抗小鼠H1N1流感病毒感染作用,可能通过增加SLC7A11和GPX4的表达并抑制phospho-NF-κB p65和phospho-p38 MAPK的活化,降低cleaved caspase3和cleaved PARP的表达,来减弱流感病毒H1N1感染A549细胞所引起的铁死亡、炎症反应和细胞凋亡。

渗碳工艺对18CrNiMo7-6合金钢缺口件疲劳性能的影响

为分析渗碳工艺对18CrNiMo7-6缺口构件疲劳性能的影响,对应力集中系数Kt=1.86的缺口试样进行渗碳热处理并测定其旋转弯曲疲劳性能,同时对试样表层组织、硬度以及应力场进行了表征。结果表明,渗碳热处理可以明显提升试样表面硬度并引入残余压应力,并且可以显著提升缺口试样的疲劳性能,相较于未渗碳试样疲劳极限提升超过100%;随着有效硬化层深度的增加,缺口试样的疲劳极限均呈现先增后减的趋势。未渗碳试样和渗碳试样的疲劳源均在缺口根部表面处,且均为多源断裂。疲劳过程中渗碳试样表面残余奥氏体在循环应力作用下诱导马氏体相变,其转变量存在一个临界值。

18CrNiMo7-6齿轮钢的动态再结晶和亚动态再结晶行为及其动力学模型

在不同变形条件(变形温度1000~1150℃、应变速率0.01~5 s^(−1)、道次间隔时间5~30 s)下对18CrNiMo7-6齿轮钢进行单道次和双道次热压缩试验,研究了该钢的动态再结晶(DRX)和亚动态再结晶(MDRX)行为,建立了DRX和MDRX动力学模型,对不同变形条件下的DRX和MDRX体积分数进行预测,分析了预测精度。结果表明:在热变形过程中,该钢的DRX体积分数随着变形温度的升高和应变速率的降低而增大,MDRX体积分数随着变形温度和应变速率的提高以及道次间隔时间的延长而增大。构建的DRX和MDRX动力学模型预测精度较高,前者预测的DRX体积分数曲线与由流变曲线计算得到的结果的决定系数大于0.9,后者预测的MDRX体积分数与由2%应力补偿法获得的结果的平均相对误差为6.619%。通过Zener-Hollomon参数方程得到的DRX和MDRX激活能分别为47.381,291.802 kJ·mol^(−1)·K^(−1)。

S含量对18CrNiMo7-6齿轮钢中夹杂物和疲劳性能的影响

以w[S]为0.002%(低S含量)和0.022%(高S含量)的两种18CrNiMo7-6齿轮钢为研究对象,参照齿轮热处理工艺获得伪渗碳试样,并对其力学性能、显微组织、疲劳性能和夹杂物分布进行了分析表征。结果表明,两种齿轮钢的强度基本相当,而高S含量试验钢具有更好的塑性和低温冲击韧性,并且其疲劳极限、疲劳寿命均优于低S含量试验钢,疲强比由0.445提高到0.479。S含量显著影响钢中的夹杂物分布情况:低S含量试验钢中夹杂物以MnS-Oxide为主,数量较少,同时尺寸更大;而高S含量试验钢夹杂物以CaS-MnS-Oxide复合型夹杂物为主,数量提高1倍以上,但尺寸更为细小。高S含量试验钢采用Ca处理工艺对夹杂物进行改性,夹杂物尺寸明显细化,有利于钢的塑韧性提升,并改善疲劳性能。

18CrNiMo7-6渗碳钢磁场深冷处理工艺研究

风电、高铁等高端齿轮产品工作环境比较复杂、恶劣,对齿面硬度及韧性要求高,一旦发生损伤,维修成本高。针对这一现状,对18CrNiMo7-6渗碳钢设计磁场深冷处理正交试验方案,选择最优工艺组进行洛氏硬度检测,并采用光学显微镜观察其显微组织与晶粒度。与常规热处理结果进行对比,探索磁场深冷处理对18CrNiMo7-6渗碳钢冲击韧性、硬度及微观组织的影响。结果表明,磁场深冷处理后的冲击韧性和硬度均有所提升。最优工艺参数为磁场强度为1 T,且不进行交变处理、深冷温度为-190℃、保冷时间为16 h、降温速率为2℃/min,其冲击韧性比常规热处理提高38.07%,洛氏硬度值提高9.49%。微观组织分析表明,磁场深冷处理能促进试样组织中残余奥氏体转变,并细化晶粒。

18CrNiMo7-6钢静态CCT曲线测定与组织分析

利用Gleeble-3800热模拟机对0.1~30℃/s冷却速度下18CrNiMo7-6风电钢连续冷却膨胀曲线进行测试。结合金相-硬度法绘制了18CrNiMo7-6风电钢静态连续冷却转变曲线(CCT曲线),分析了不同冷却速率条件下18CrNiMo7-6风电钢组织转变规律。实验结果表明,18CrNiMo7-6风电钢奥氏体相变点Ac1相变温度为765℃,Ac3相变温度843℃。当冷却速度小于0.5℃/s时,试验钢组织为铁素体和珠光体,发生高温相变;冷却速度0.5~1℃/s时,试验钢中铁素体逐渐减少,开始出现板条状马氏体组织;冷速大于2℃/s时,试验钢组织主要为贝氏体及马氏体,同时发生中温相变和低温相变;随冷速增加钢中贝氏体组织含量减少,马氏体组织含量增多;冷速大于20℃/s,组织全部为马氏体,只发生低温相变;冷速由0.1℃/s增加至30℃/s过程中,风电钢试样硬度逐渐增加。

幼小衔接视角下教育戏剧提升6-7岁儿童口语表达能力的干预研究

教育戏剧活动是一种集戏剧表达、戏剧创作、戏剧表演为一体的综合性主题教育活动,其包含的多种教育元素能够有效促进儿童的社会能力、语言能力、情感态度等多方面的发展。为探究应用教育戏剧的口语训练活动对提升6-7岁儿童口语表达能力的影响,开展针对性教育实验,对刚升入小学一年级的86名儿童进行为期12周的教育干预。结果表明,教育戏剧活动能在倾听、表达、应对等维度有效提升儿童口语表达能力。主要建议:支持多向互动,为儿童创设宽松自由的表演环境;推进知行合一,积极应用教育戏剧范式充盈活动;支持幼小衔接,绘本资源入戏贴近儿童心理需求。

二次淬火对18CrNiMo7-6组织和性能的影响

研究了两组不同的热处理工艺(一次淬火+低温回火和二次淬火+低温回火)对18CrNiMo7-6钢组织和低温冲击韧性的影响。结果表明:一次淬火处理的钢样组织为马氏体+少量残余奥氏体,二次淬火处理的钢样组织主要为马氏体+残余奥氏体+细小铁素体,铁素体的存在有利于韧性的提高。二次淬火处理后的钢样晶粒尺寸比一次淬火钢样的更加细小、均匀,经过二次淬火处理的钢样在-20℃下表现出更好的冲击韧性。

GC法同时测定6-异喹啉甲酸-5,7-二氯-1,2,3,4-四氢盐酸盐中7种残留含量

目的:建立了气相色谱法用于测定立他司特的关键起始物料6-异喹啉甲酸-5,7-二氯-1,2,3,4-四氢盐酸盐中有机溶剂无水乙醇、异丙醇、叔丁醇、甲基叔丁基醚、四氢呋喃、四甲基乙二胺、正庚烷残留量的方法。方法及结果:表明在CP7447色谱柱上七种残留溶剂能与其他组分分离良好。七种残留溶剂在配置浓度范围内,r≥0.996,呈现良好的线性关系。七种残留溶剂平均回收率(n=9)为102.5%~105.5%,RSD均≤5.5%。结论:此方法结果准确、可靠,可用于立他司特的关键起始物料6-异喹啉甲酸-5,7-二氯-1,2,3,4-四氢盐酸盐中七种残留溶剂的测定。

7-甲氧基香豆素和5,6,7,8-四甲氧基香豆素结构和紫外光谱的理论研究

采用密度泛函理论方法系统地研究了7-甲氧基香豆素和5,6,7,8-四甲氧基香豆素。相对于7-甲氧基香豆素,5,6,7,8-四甲氧基香豆素的C5、C6、C8上增加了吸电子基团甲氧基,导致5,6,7,8-四甲氧基香豆素的甲氧基中O与取代基位置C5、C6、C7、C8的键长C5-O11、C6-O12、C7-O13和C8-O14的键长都变长,且C5、C6、C8的电荷变为了正电荷。7-甲氧基香豆素在310 nm处峰和5,6,7,8-二甲氧基香豆素在312 nm处峰都是因为π→π*电荷转移激发;7-甲氧基香豆素在241 nm处峰和5,6,7,8-二甲氧基香豆素在244 nm处峰都是由于π→π*局域激发;7-甲氧基香豆素在197 nm处峰是由于π→π*局域激发而5,6,7,8-二甲氧基香豆素在211 nm处峰不仅由于π→π*局域激发还有n→π*局域激发。

18CrNiMo7-6喷丸件磨削表面完整性研究

通过对比磨削试验研究了渗碳钢喷丸件的磨削表面完整性,包括表面粗糙度和形貌、表面成分、金相组织、显微硬度和残余应力。结果表明,在研究涉及的工艺条件范围内,喷丸件磨削后表层的残余压应力相比未经喷丸的零件提升30%以上,达到表面-907 MPa的水平,显微硬度也略有增加。磨削速度和径向进给速度对表面粗糙度存在显著影响,影响程度相近,工件转速则影响不大。磨削表面无明显的材料黏附和涂覆现象。即便未发生磨削烧伤,表面仍存在一定氧化,形成金属氧化物等。更为优异的磨削表面完整性为疲劳寿命的提升提供了有力支撑。

6-BA和GA_(4+7)喷施处理及其他措施促进长富2号苹果幼苗分枝的效果

以八楞海棠＋M26＋长富2号苹果苗为试材研究了6-BA单独喷施、6-BA和GA_4＋7等量混合物喷施、摘心、摘叶和刻芽等处理促进苹果幼苗分枝的效果。结果表明，6-BA及6-BA和GA_4＋7等量混合物喷施处理能够有效地促进苹果幼苗产生分枝；相同施用浓度下，6-BA和GA_4＋7等量混合物喷施处理的效果要优于单独使用6-BA，其适宜的质量浓度为1500mg·L^-1。摘叶和刻芽不能促进幼苗分枝产生；摘心可促使幼苗产生少量的长枝，但存在分枝数量少、新生主枝细弱和分枝角度较小等问题。摘叶结合6-BA或6-BA和GA_4＋7等量混合物的施用在低质量浓度（500mg·L^-1）下可以显著提高促分枝效果，高质量浓度（1000～2000mg·L^-1）时提高作用表现的不显著。综合实验结果，建议生产中采用1500mg·L^-16-BA和GA_4＋7等量混合物喷施的方式培育带分枝苹果苗木。

中药臭灵丹中3,5-二羟基-6,7,3′,4′-四甲氧基黄酮对人鼻咽癌CNE细胞凋亡的影响及机制

中药臭灵丹中黄酮类化合物3,5-二羟基-6,7,3′,4′-四甲氧基黄酮(3,5-hydroxy-6,7,3′,4′-tetramethoxyflavone,HTMF)体外对多种肿瘤细胞有抑增殖作用,但机制尚未完全清楚.为探讨HTMF对人鼻咽癌CNE细胞凋亡的影响,用MTT法检测HTMF对CNE细胞株的增殖抑制率,倒置显微镜观察HTMF作用于CNE细胞后细胞形态变化,Hoechst 33258荧光染色观察细胞核形态的变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,Western blot法检测凋亡蛋白Caspase3和Caspase9的变化,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位(△准m)值的改变,并用JC-1荧光染料染色,激光共聚焦显微镜观察线粒体膜电位变化.结果显示,分离自臭灵丹的HTMF呈浓度、时间双重依赖性显著抑制CNE细胞的增殖,诱导细胞凋亡,引起线粒体膜电位下降及凋亡蛋白Caspase3和Caspase9的活化.提示:3,5-二羟基-6,7,3′,4′-四甲氧基黄酮对人鼻咽癌CNE细胞的生长有显著的抑制作用,并可通过降低线粒体膜电位激活Caspase9,进而活化Caspase3诱导CNE细胞凋亡.

纳米燃速催化剂对7-氨基-6-硝基-4,5-二氧化呋咱热分解的影响

用DSC和TG研究了Al2O3、Fe2O3、TiO2、SnO24种纳米燃速催化剂对7-氨基-6-硝基-4,5-二氧化呋咱(CL-18)热分解特性的影响。结果发现它们均使CL-18的起始反应温度降低、终止反应温度升高;Fe2O3、TiO2、SnO2不仅提高了反应放热量而且使整个反应变得相对平稳,随催化剂含量的增加最大失重速率温度先升高后降低,但CL-18的固态残留物量随催化剂含量的增加却一直减少;SnO2和Al2O3对CL-18的两个活化能影响较大,使CL-18的第一活化能分别降低了13.18kJ/mol和16.25kJ/mol,第二活化能分别降低了40.49kJ/mol和43.96kJ/mol;然而Fe2O3仅仅对第二活化能有较大影响,降低了40.41kJ/mol。

Smad7而非Smad6基因可抑制TGF-β诱导肾小管上皮-间充质转分化

目的:观察Smad6和Smad7基因能否抑制TGF-β诱导肾小管上皮-间充质转分化。方法:构建产生表达Smad6和Smad7基因的无辅毒腺相关病毒载体,再将病毒颗粒分别转染入人肾小管上皮细胞(HKC),细胞随机分为正常对照、TGF-β1组、Smad7组、LacZ组、TGF-β1+Smad7或Smad6组、TGF-β1+LacZ组。10μg/LTGF-β1添加入培养液孵育15、30、60、120min和3d。Western blot测定TGF-β1和Smad6或Smad7基因转染对细胞p-Smad2、E-cadherin、α-smooth muscle actin(α-SMA)表达的影响,ELISA法测定培养上清羟脯氨酸的含量的变化,倒置显微镜观察细胞形态变化。结果:与未加TGF-β1细胞相比,添加TGF-β1后15、30、60、120min胞内Smad2磷酸化水平明显增加,30min时表现最大。10μg/LTGF-β1与HKC孵育72h后,细胞α-SMA和羟脯氨酸量合成增加,E-cadherin表达减少;细胞形态变长,呈纺锤状细胞,失去鹅卵石样的形状。Smad7基因转染可抑制TGF-β1诱导Smad2磷酸化,抑制细胞α-SMA和羟脯氨酸合成,增加E-cadherin表达,维持培养细胞的上皮样形态,相反,Smad6没有这样的作用。结论:Smad7而不是Smad6基因转染能抑制TGF-β1诱导肾小管上皮-间充质转分化,这些作用可能与Smad7阻断Smad2磷酸化有关。