Bowen病bcl-2及P53蛋白的表达

目的 : 探讨bcl- 2及P5 3蛋白在Bowen病及Bowen样鳞癌中的表达及其意义。方法 : 应用免疫组织化学技术对 11例Bowen病及 3例Bowen样鳞癌bcl- 2和 或P5 3蛋白的表达进行了检测。结果 :11例Bowen病中bcl- 2蛋白阳性 2例 (18% ) ,P5 3蛋白阳性 3例 (2 7% ) ;3例Bowen样鳞癌均见bcl- 2蛋白表达。Bowen病中bcl- 2与P5 3蛋白表达显著正相关 (r=0 .76 9,P <0 .0 5 )。结论 : Bowen病中bcl- 2蛋白表达与P5 3基因突变有关 。

利用Bowen比仪测定大面积农田土壤氨挥发的方法研究

本文介绍 Bowen比仪测定大面积农田土壤氨挥发的基本原理、仪器安装的细节和方法的可靠程度 ,以及利用该方法进行的 5次田间试验的测定结果。对仪器记录数据的分析表明 ,该方法的系统误差在 10 %以下 ,可以用于农田尺度下土壤氨挥发过程的测定。另外 ,在我国北方地区典型生产条件下 ,冬小麦 /夏玉米体系每次施 N后 ,土壤的氨挥发损失 (N)在 18.9～ 63.5 kg.hm-2 ,占施入肥料 N的 9.9%～ 37.0 %

5-氨基酮戊酸光动力学疗法治疗Bowen病

目的探讨５－氨基酮戊酸（ＡＬＡ）光动力学疗法（ＰＤＴ）治疗Ｂｏｗｅｎ病的疗效。方法５例Ｂｏｗｅｎ病患者皮损发生于腹部及股部，面积３．２ｃｍ×３０ｃｍ至４．５ｃｍ×３０ｃｍ，均经病理组织学检查确诊。局部外用新鲜配制的２０％ＡＬＡ霜，３ｈ后用波长６３２．８ｎｍ的ＨｅＮｅ激光照射，激光机输出功率为１００ｍＷ，每次光剂量６０～１００Ｊ／ｃｍ２，照射时间８～１５ｍｉｎ。结果经１次（１例）和４次（４例）治疗后，患者皮损完全消退，恢复正常皮纹。随访６～１６个月，未见复发。结论ＡＬＡ－ＰＤＴ治疗Ｂｏｗｅｎ病简单、有效、耐受性好。

Bcl-2、Bax及M30在Bowen病中的表达

为了研究细胞凋亡与Bowen病发病的关系,我们采用免疫组化方法检测了28例Bowen病皮损中Bcl-2、Bax及M30的表达。结果发现M30及Bax染色阳性分别见于4例和8例表皮角质形成细胞,Bcl-2在10例表皮角质形成细胞和12例真皮淋巴细胞呈阳性表达;Bcl-2表达阳性率高于Bax,但无统计学差异(χ2=2.1053,P>0.05);M30与Bax表达显著正相关(r=0.6455,P<0.01);M30与Bcl-2表达微弱负相关(r=-0.2932,P>0.05)。提示Bowen病发病可能与表皮角质形成细胞凋亡降低有关。

海拉尔盆地与澳大利亚Bowen-Gunnedah-Sydney盆地系片钠铝石碳来源的比较研究

作为胶结物、交代物或孔洞充填物,片钠铝石[NaAlCO(3OH)2]大量发育于海拉尔盆地和澳大利亚BGS盆地系。根据片钠铝石稳定同位素组成,对比分析片钠铝石的碳来源。BGS盆地系片钠铝石的1δ3C分布连续,分布区间为-4.0×10-3～4.1×10-3,计算出的与片钠铝石平衡的CO2气的1δ3CO2值分布区间为-11.3×10-3～-4.6×10-3,结合片钠铝石的分布和区域地质背景,认为片钠铝石中的碳来源于岩浆活动而带来的无机CO2气;海拉尔盆地片钠铝石1δ3C值分布连续,为-4.64×10-3～2.12×10-3,计算出的与片钠铝石平衡的CO2气的1δ3CO2值分布区间为-11.82×10-3～-5.11×10-3,结合海拉尔盆地探井中未钻遇碳酸盐地层、含片钠铝石井和幔源CO2气井分布相吻合且位于燕山期花岗岩区或其附近的深大断裂带上,认为形成片钠铝石所需的CO2气为与燕山期岩浆作用有关的幔源CO2气,片钠铝石形成时因油气充注而介入少量生物成因碳。

原位杂交检测鲍温样丘疹病及Bowen病中HPV16DNA

采用生物素标记的核酸探针原位杂交技术,检测了30例鲍温样丘疹病、15例Bowen病中16型人乳头瘤病毒(HPV16)感染的组织定位及染色模式。结果显示,30例鲍温样丘疹病中,HPV16阳性13例;15例Bowen病中,HPV16阳性6例。鲍温样丘疹病、Bowen病中HPV16感染累及棘细胞全层;主要为核内团块状着色。Bowen病中,HPV16感染尚累及基底层细胞且存在HPV的点状染色模式。提示鲍温样丘疹病与Bowen病比较,HPV16感染的组织定位及染色模式均有所不同。

澳洲Bowen-Surat盆地煤层气富集规律及主控因素

澳大利亚是世界第四大煤炭生产国和世界上最大的煤炭输出国。2000年后,澳大利亚煤层气产业快速发展。Bowen-Surat盆地是澳大利亚最大的煤层气盆地。应用石油地质综合分析方法,总结了Bowen-Surat盆地的石油地质特征,进而分析了该盆地煤层气富集规律:平面上,煤层气富集在Taroom槽和Chinchilla-Goondiwindi斜坡中;剖面上,煤层气富集在二叠系Blackwater群和侏罗系Walloon组煤层中。针对煤层气藏在平面和剖面上的分布特点,结合沉积体系、气源岩、煤阶、孔隙度和渗透率等因素进行相关性分析,认为有8个因素主要控制了煤层气藏的分布,即:沉积控类型,气源控范围,煤阶、埋深和孔渗控含量,构造封闭控层位。

澳大利亚Bowen盆地M气田中煤阶煤层气水平井开发优化

以澳大利亚Bowen盆地M气田中煤阶煤层气为例,依据渗透率和含气量,将储集层划分为4类,建立井组模型,提出相应的中煤阶煤层气水平井开发策略。针对Ⅰ类和Ⅱ类煤储集层渗透率较高,优化单井控制面积,采用与面割理垂直的单分支SIS水平井开发,后期加密,大幅减少钻井进尺、地面井口数;针对Ⅲ类煤储集层,考虑先期投产井对该区域压力的影响,适当增加单井控制面积,优化水平分支长度和夹角;Ⅳ类煤储集层渗透率较低,单井控制面积小,SIS水平井和MBL井开发效果均较差,建议暂不开发。

5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗老年面部Bowen病的疗效观察

目的:观察5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗老年面部Bowen病的疗效和美容效果。方法:对10例年龄大于65岁、患高血压、糖尿病或不愿手术治疗的Bowen病患者面部皮损进行ALA-PDT治疗。结果:10例Bowen病患者的18个皮损获得完全缓解,1例复发,复发率10%。结论:对老年面部Bowen病,ALA-PDT是一种痛苦小、疗效好、无瘢痕形成、复发率低、美容效果好的治疗方法。

水通道蛋白在光化性角化病、Bowen病和浸润性鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的:探讨水通道蛋白(AQP)1、3、9、10在光化性角化病(AK)、Bowen病(BD)和浸润性皮肤鳞状细胞癌(SCC)中的表达及其意义。方法:应用免疫组织化学方法检测AQP1、AQP3、AQP9、AQP10在人正常皮肤组织、AK、BD和浸润性SCC中的表达情况。结果:与正常皮肤组织比较,AQP3、AQP9和AQP10表达在AK、BD和浸润性SCC中均显著增高;AQP1在浸润性SCC的血管内膜和血管内皮细胞中强度染色;浸润性SCC中AQP9、AQP10的表达水平显著高于AK。结论:AQP1、AQP3、AQP9、AQP10的表达上调与浸润性SCC的发生、发展可能相关。

Bowen盆地北部M煤层气田水平井生产差异特征与主控因素分析

Bowen盆地北部上二叠统煤系地层煤层气资源丰富,但勘探开发程度低,为指导有利开发选区,需厘清已开发煤层气田生产特征差异与主控因素。以M煤层气田实际生产数据为基础,从静、动态资料研究入手,根据开发井高峰产气量和产气曲线形态划分4类产气模式:Ⅰ型,高峰产气量>4万m^(3)/d,产气陡升—陡降—后期平缓递减型,该型产气模式高峰产气量高,高峰稳产期短,为3~7个月,递减阶段早期递减快,年递减速度为30%~35%,后期递减缓慢;Ⅱ型,高峰产气量介于2万~4万m^(3)/d,产气陡升—后期缓慢递减型,该型产气模式高峰产气量中等,高峰稳产期相对较长,为10~12个月,递减阶段递减相对缓慢,年递减速度为8%~10%;Ⅲ型,高峰产气量<2万m^(3)/d,产气缓升—后期平稳型,该型产气模式产气相对较低,但产气平稳,无明显递减期;Ⅳ型,高峰产气量<1万m^(3)/d,低产不连续型,该型产气模式产气低或无自然产能。通过动、静态资料综合分析,明确了影响M煤层气田上述产气差异特征主控因素:①受埋深、构造控制,浅埋藏(<350 m)、高构造区域,煤层渗透性高,又是煤层气解吸、扩散、运聚的主要方向,高峰产气量高,主要分布于气田西部,为Ⅰ型产气模式;随埋藏变深(350~500 m)、构造变低,逐渐过渡为Ⅱ型产气模式,分布于气田中部;当埋深>500 m,煤层渗透性<1×10^(-15) m^(2),自然产能低,分布于气田东部,为Ⅳ型产气模式。②受局部低幅微凸起构造控制,高峰产气量高,仅分布气田东部局部区域,为Ⅰ-Ⅱ型产气模式。③受顶板封盖性差和煤层分叉变薄、夹矸的影响,开发井高峰产气量相对较低,分布于气田北部和南部,主要为Ⅲ型和Ⅳ型产气模式。基于上述结论,Bowen盆地北部浅埋藏、高构造斜坡区域仍是新区优先水平井开发的有利区域,但须优化浅层开发井网、井距,制定合理排采制度,避免产气大起大落,力求实现高产与稳产趋势均衡;鉴于煤层埋深>500 m区域,煤层气资源量大,须开展煤层压裂改造增产技术攻关,力争突破较深层低渗煤层气资源开发。

上皮钙粘素和β-连环蛋白在皮肤Bowen病、鳞癌中的表达

目的研究上皮钙粘素(E-cadherin)和β-连环蛋白(β-catenin)在皮肤Bowen病(BD)、鳞癌(SCC)中的表达情况。方法免疫组化法检测15例正常皮肤、28例BD、18例SCC标本中E-cadherin和β-catenin蛋白的表达,根据染色强度、阳性细胞比率和胞质染色对结果进行半定量分析。结果与正常皮肤相比,E-cadherin和β-catenin在BD和SCC肿瘤细胞膜上的表达显著降低,而在SCC和BD肿瘤细胞的胞质或胞核β-catenin表达显著升高。结论E-cadherin/catenin复合体的异常表达在BD和SCC中常见。

细胞周期相关蛋白和增殖细胞核抗原蛋白在Bowen病皮损中的表达

目的探讨细胞周期相关蛋白-细胞周期蛋白A,E(CyclinA,E),P16INK4a(P16),P21WAF1(P21)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白在Bowen病发病中的作用。方法采用免疫组化法检测24例Bowen病皮损中CyclinA,CyclinE,P16,P21和PCNA蛋白的表达。结果CyclinA,P21,PCNA蛋白在所有的Bowen病标本中呈阳性表达,P16和CyclinE蛋白在22例Bowen病标本中呈阳性表达;其中13例、6例和23例Bowen病标本分别呈现强而弥漫的P16、P21和PCNA蛋白表达。结论CyclinA,CyclinE,P16,P21和PCNA蛋白在Bowen病皮损中的高表达可能与其增殖和分化有关。

早幼粒细胞白血病蛋白在Bowen病、皮肤鳞状细胞癌及皮肤基底细胞癌组织中的表达

目的作为肿瘤抑制因子,早幼粒细胞白血病(PML)蛋白在Bowen病(BD)、皮肤鳞状细胞癌(SCC)及皮肤基底细胞癌(BCC)组织中的表达关系、以及PML蛋白与他们的临床预后关系不明,本研究旨在探讨PML蛋白在其中的作用机制。方法用免疫组化方法检测正常皮肤组织、BD、SCC及BCC皮损组织中PML蛋白的表达。结果正常人皮肤组织中,PML蛋白不表达(阴性);BCC皮损中,全层几乎无PML蛋白的表达(细胞核阳性率为8.69%,细胞质阳性率为4.35%);Bowen病及Ⅰ～Ⅱ级SCC皮损中,细胞核及细胞质均明显表达PML蛋白,且细胞核中的表达显著高于Ⅲ～Ⅳ级SCC。结论 PML蛋白的过度表达在鳞状细胞癌发病的早期阶段起关键作用,可能与SCC的发生和转移有关。

Fas FasL在Bowen病和鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 探讨由Ｆａｓ 和ＦａｓＬ 介导的凋亡在Ｂｏｗｅｎ 病和鳞状细胞癌（ＳＣＣ） 局部免疫反应中的作用。方法 采用免疫组化对Ｂｏｗｅｎ 病、ＳＣＣ 不同恶性度分级的皮损蜡块组织中Ｆａｓ 、ＦａｓＬ 表达情况进行检测。结果 Ｆａｓ 、ＦａｓＬ 在Ｂｏ ｗｅｎ 病和ＳＣＣ 上均表达，但随肿瘤恶性程度升高Ｆａｓ 表达逐渐减弱，而ＦａｓＬ 表达逐渐增强。结论 由Ｆａｓ 系统介导的凋亡所引发的异常免疫杀伤作用可能参于某些表皮肿瘤局部免疫逃避机制，从而与肿瘤良恶性分级、预后有一定关系。

磷脂酶D1,D2在日光性角化病、Bowen病和浸润性鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨磷脂酶D(phospholipase D,PLD)1,2在日光性角化病、Bowen病和浸润性鳞状细胞癌中的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测PLD1和PLD2在正常人皮肤组织、日光性角化病、Bowen病和浸润性皮肤鳞状细胞癌中的表达情况。结果与正常皮肤组织比较,日光性角化病、Bowen病和浸润性鳞状细胞癌中PLD1的表达水平显著降低(P均<0.05)。日光性角化病中PLD2的表达水平显著高于正常表皮(P<0.05),Bowen病和浸润性鳞状细胞癌的PLD2表达水平显著高于正常表皮(P均<0.05)和日光性角化病(P均<0.05)。结论 PLD1的表达下调和PLD2的表达上调与浸润性鳞状细胞癌的发生和发展可能相关。

肿瘤干细胞标志物ABCG2、CK19和P63在皮肤日光性角化病、Bowen病及鳞状细胞癌中的表达差异及意义

目的检测肿瘤干细胞标志物ABCG2、CK19和P63在皮肤鳞状细胞癌及其癌前病变组织中的表达及意义。方法选取2010年10月-2011年8月在中国医学科学院皮肤病研究所经病理学确诊的组织学标本37例,其中日光性角化病(AK)10例,Bowen's病(BD)14例,鳞状细胞癌(SCC)13例。采用免疫组织化学MaxVision法检测ABCG2、CK19、P63在各类病变组织中的表达及程度,计算各分子在病变组织中的阳性表达百分率。结果 ABCG2和CK19的阳性反应物定位于细胞膜和细胞质,在SCC中两种分子的阳性细胞率(22.1%±12.6%,23.5%±18.5%)显著高于AK(7.1%±6.6%,5.7%±4.5%)和BD(10.8%±9.1%,6.6%±4.9%,P﹤0.01),而AK与BD比较差异无统计学意义(P>0.05)。AK、BD和SCC中ABCG2和CK19阳性病例的比例逐渐增加(ABCG2为40.0%、71.4%、84.6%,CK19为40.0%、50.0%、92.3%)。P63阳性反应物定位于细胞核,在AK、BD和SCC的所有病例中均呈阳性,其阳性细胞分别为50.5%±17.1%、56.3%±19.8%、43.5%±21.6%,三者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ABCG2、CK19和P63阳性表达程度可能与皮肤鳞状细胞癌的发生发展有关,可作为临床鳞癌患者预后评估的参考。

Bowen病研究进展

Bowen病又称鳞状细胞原位癌，是一种较为常见的皮肤癌，可发生于全身各个部位。多数学者仍提倡以手术治疗为主，但近年文献报道青年发病率逐渐增高，手术切除后对暴露部位特别是面部所造成的缺损，常给患者带来容貌和躯体外观的影响甚至功能的障碍。因此，要求皮肤科医生对该病在术前应作出更加准确的诊断。

Bowen病的临床与病理分析

目的探讨Bowen病的临床、病理学特征以及细胞凋亡与其发病的关系。方法收集16例Bowen病患者资料,观察和分析其临床和组织病理学特征,并通过免疫组化方法分析其p53、bcl-2及P-gp的表达。结果Bowen病是一种皮肤原位癌,典型皮损为略隆起的暗红色持久性斑块,表面可有鳞屑或结痂,组织病理以表皮内各层细胞见较多异形细胞,基底层完整,首选手术治疗、长期随访。16例Bowen病均有一定程度的p53、bcl-2和P-gp的阳性表达,且均显著高于正常对照组(P<0.05)。结论Bowen病为低恶性的皮肤肿瘤,有特殊的临床及组织病理特点,其肿瘤的发生、发展、预后可能与细胞凋亡有关。