白藜芦醇对MCAO大鼠的血脑屏障的保护作用

目的探讨白藜芦醇(Res)调控脑缺血大鼠大脑基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,对血脑屏障的保护作用及机制。方法将120只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、Res治疗组,每组40只,采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,Res治疗组提前给予20 mg/kg的Res预处理,假手术组仅暴露而不进行大脑中动脉闭塞,记录术后2 h各组神经行为学评分和病死率,TTC染色检测脑梗死面积;Evans blue检测血脑屏障通透性;免疫组织化学染色检测MMP-9的表达变化。结果模型组大鼠神经行为学评分、Evans blue含量和MMP-9的阳性细胞数均高于假手术组及Res治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Res可能通过调控MCAO大鼠大脑中MMP-9的表达,保护血脑屏障的完整性,从而发挥脑保护作用。

急性缺血性卒中血管再通治疗前一站式磁共振成像评估及临床应用

目的应用多模态磁共振(MRI)成像技术,对急性缺血性卒中(AIS)血管再通治疗前微循环变化进行一站式评估,确定“组织时间窗”。方法根据血管再通治疗前是否行多模态MRI检查技术,将临床疑似AIS患者分多模态MRI检查组(观察组)及常规MRI检查组(对照组),比较2组确诊率。比较弥散加权成像(DWI)、磁共振血管成像(MRA)、液体反转恢复(FLAIR)、三维动脉自旋标记灌注成像(3D-ASL)、磁共振磁敏感加权成像(SWI)各序列敏感度、特异度。结果血管再通治疗前应用多模态MRI检查在不增加血管再通治疗开始时间(DNT)的前提下,提高AIS确诊率;全面评估AIS患者脑血管系统,为制定个性化、安全、有效的治疗方案提供影像学依据,改善患者预后。结论一站式多模态MRI检查技术可灵敏、准确诊断AIS,评估缺血区微循环灌注,使更多AIS患者从中受益。

大鼠全脑缺血及再灌注对不同脑区GSH含量及GSH－Px活性影响

采用闭塞大鼠四条动脉的全脑缺血模型，观察缺血３０ｍｉｎ及再灌注不同时期某些脑区中ＧＳＨ含量及ＧＳＨ－Ｐｘ活性的变化。结果显示，与对照组相比，缺血３０ｍｉｎ后ＧＳＨ、ＧＳＨ－Ｐｘ均有下降，随再灌期延长，ＧＳＨ含量逐渐回升，至再灌注４８ｈ恢复至原有水平；而ＧＳＨ－Ｐｘ活性在再灌注初期（２ｈ）有所回升，但至再灌注２４ｈ再度出现下降。这种变化趋势，在大脑皮层和海马中表现显著，而在丘脑和下丘脑中差异不显著或幅度较小。表明大脑皮层和海马是缺血神经元选择性易损区。Ｐ＜０．０１（与对照组相比）ｎ＝６由表１可知，与对照组相比，缺血３０ｍｉｎ时，ＧＳＨ、ＧＳＨ－Ｐｘ显著降低（Ｐ＜０．０１）。缺血３０ｍｉｎ后再灌注期间，随时间延长，ＧＳＨ逐步回升，至４８ｈ已基本恢复到对照组水平。ＧＳＨ－Ｐｘ在再灌注初期（２ｈ）略有回升，至２４ｈ又进一步降低，甚至低于缺血３０ｍｉｎ时；至４８ｈ有所增高，但显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。２．２缺血和再灌注时丘脑和下丘脑ＧＳＨ、ＧＳＨ－Ｐｘ变化由表２可知，与对照组相比，缺血３０ｍｉｎ时，ＧＳＨ含量有所下降，并随再灌注时间延长而升高，至４８ｈ己恢复原有水平，各组间均无显著差异。缺血３０ｍｉｎ表２缺血和?

早期物理治疗联合阿托伐他汀对急性缺血性卒中患者血清脑源性神经营养因子水平和神经功能的影响：随机对照研究

目的探讨早期物理治疗联合阿托伐他汀对急性缺血性卒中患者血清脑源性神经营养因子（brain—derivedneurotrophicfactor，BDNF）水平和神经功能的影响。方法50例急性缺血性卒中患者随机分为阿托伐他汀组（单用组，25例）和早期物理治疗联合阿托伐他汀组（联用组，25例）。所有患者均根据缺血性卒中诊治指南给予规定药物，单用组加用阿托伐他汀钙（20mg，每晚1片），联用组在单用组基础上给予早期物理治疗。在治疗前以及治疗2周和6周时采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测血清BDNF水平，采用美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHeaRhStrokeScale，NIHSS）评定神经功能缺损程度，Barthel指数（BarthelIndex，BI）评定日常生活活动能力，改良Rankin量表（modifiedRankinScale，mRS）评定残疾程度。结果单用组和联用组人口统计学和基线资料均无显著性差异。两组治疗后NIHSS、13I和mRS评分均显著性优于治疗前（P均〈0．001），治疗前和治疗2周时两组间NIHSS、BI和mRS评分均无显著性差异，但在治疗6周时，联用组NIHSS[（2．40±1．38）分对（3．36±1．73）分，P=0．035]和mRS评分[（1．40±0．87）分对（1．96±0．94）分，P=0．047]显著性低于单用组，BI评分[（92．60±7．50）分对（85．20±11．68）分，P=0．011]显著性高于单用组。两组治疗后血清BDNF水平均显著性增高，各时间点之间差异有显著性（P均〈0．001）；联用组血清BDNF水平在治疗2周时[（3．07±0．93）ng／ml对（2．45±0．76）ng／ml；t=2．559，P=0．014]和6周时[（2．90±0．93）ng／ml对（2．31±0．77）ng／ml；t=2．433，P=0．019]均显著高于单用组。Spearman相关性分析显示，血清BDNF水平与NIHSS（r=-0．738，P〈0．001）和mRS评分（r=-0．654，P〈0．001）呈显著性负相关，而与Bl评分呈显著性正相关（r=0．716，P〈0．001）。两组患者均未出现严重不良反应。结论早期物理治疗与阿托伐他汀联合应用治疗急性缺血性卒中能更有效地促进神经功能恢复，其机制可能与提高血清BDNF水平有关。

大脑中动脉闭塞部位对急性缺血性卒中患者静脉溶栓治疗后转归的影响

目的探讨大脑中动脉（middle cerebral artery, MCA）闭塞部位对急性缺血性卒中患者静脉重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator, rtPA）溶栓治疗后转归的影响。方法连续纳入在发病4.5 h内接受rtPA静脉溶栓治疗的急性MCA闭塞性卒中患者。将MCA闭塞部位分为MCA近段（M1近段）和MCA远段（M1远段、M2段及以远）。早期神经功能改善定义为溶栓后24 h美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS）评分较基线时改善≥4分或NIHSS评分为0分。根据90 d时改良Rankin量表（modified Rankin Scale, mRS）评分分为转归良好组（0～2分）和转归不良组（3～6分）。结果共纳入70例MCA闭塞缺血性卒中患者，其中MCA近段闭塞患者22例（31.4%），MCA远段闭塞患者48例（68.6%）；转归良好52例（74.3%），转归不良18例（25.7%）。MCA近段闭塞组心房颤动（χ^2＝4.541，P＝0.033）患者比例以及入院时（t＝5.192，P＝0.026）和溶栓后24 h时（t＝5.365，P＝0.024）NIHSS评分均高于MCA远段闭塞组。MCA近段闭塞组早期神经功能改善的患者比例显著低于MCA远段闭塞组（χ^2＝9.434，P＝0.002），而有症状颅内出血发生率（χ^2＝9.563，P＝0.002）和7 d内病死率（χ^2＝14.491，P〈0.001）均显著高于MCA远段闭塞组。转归不良组发病至溶栓时间（t＝6.346，P＝0.014）以及入院时（t＝4.498，P＝0.038）和溶栓后24 h时（t＝4.866，P＝0.028）NIHSS评分以及MCA近段闭塞的患者比例（χ^2＝18.710，P〈0.001）显著长于或高于转归良好组。多变量logistic回归分析显示，MCA近段闭塞[优势比（odds ratio, OR）14.385，95%可信区间（confidence interval, CI）2.525～81.925；P＝0.003]、发病至溶栓时间较长（OR 12.927，95% CI 2.624～61.748；P＝0.002）、溶栓后24 h时NIHSS评分较高（OR 3.492，95% CI 1.027～11.880；P＝0.045）是90 d时转归不良的独立预测因素。结论不同部位MCA闭塞患者静脉溶栓的转归存在差异。MCA闭塞部位、发病至溶栓时间、溶栓后24 h时NIHSS评分和年龄是MCA供血区急性缺血性卒中患者静脉溶栓后转归的独立预测因素。

脑缺血后细胞死亡的形式及其分子机制

脑缺血后神经细胞的死亡形式有多种，包括缺血核心区立即发生的细胞坏死，以及随后再灌注过程中由氧化应激和炎症反应等机制引起的细胞凋亡和自噬。脑缺血后，各种不同分子机制最终导致细胞死亡，其过程涉及多条信号通路。通过对细胞死亡的不同形式及其机制进行干预，能减少啮缺血后细胞死亡。

缺血性卒中患者出血性转化的治疗

10％～15％的缺血性卒中患者可出现出血性转化，其治疗较为复杂，主要包括血压管理、纠正凝血障碍和治疗并发症（包括颅内压升高）。目前的研究主要是寻找抗凝和溶栓治疗后出血性转化的治疗方案，旨在改善卒中患者的预后。

丹参酮ⅡA与丹皮酚配伍对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的:研究丹参酮ⅡA与丹皮酚配伍(简称双丹配伍)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑梗死体积、自由基变化的影响,探讨双丹配伍对脑缺血损伤的保护作用。方法:复制大鼠中动脉缺血再灌注模型,分别给予双丹配伍干预,观察和评价受试动物行为学、脑梗死率、脑指数、脑含水量、SOD、MAD等指标的变化结果:①双丹配伍的各试药组均具有明显改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经行为学评分,降低脑梗死率、脑指教、脑含水量、提高脑组织SOD活性、降低MDA含量;②双丹配伍各组中1:3配伍组的总体药效作用优于1:2和1:4组,但数据未见统计学差异;③双丹配伍尾静脉注射的药效作用明显优于预先灌胃组。

小剂量重组组织型纤溶酶原激活剂在中国急性缺血性卒中患者中的安全性和有效性

目的探讨小剂量重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator, rtPA）静脉溶栓治疗中国急性缺血性卒中患者的安全性和有效性。方法回顾性纳入在发病4．5h内接受rtPA静脉溶栓的连续急性缺血性卒中患者。根据rtPA剂量分为小剂量组（0．5—0．8mg／kg，最大剂量50mg）和标准剂量组（0．9mg／kg，最大剂量90mg）。比较2组有症状颅内出血（ symptomatic intracranial hemorrhage, sICH）[分别采用美国国立神经疾病与卒中研究所（ National Institute of Neurological Disorders and Stroke, NINDS ）、欧洲急性卒中协作研究Ⅱ（European Cooperative Acute Stroke StudyⅡ，ECASS Ⅱ）以及欧洲卒中溶栓安全监测研究（Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke-Monitoring Study，SITS—MOST）的3种定义]、90d死亡、90d转归良好[改良Rankin量表（modified Rankin Scale，mRS）评分0～1分]和生活自理（mRS评分0～2分）的发生率。结果共纳入163例患者，小剂量组74例，标准剂量组89例。小剂量组高血压（44．6％对68．5％；χ……2=9．490，P=0．002）和糖尿病（5．4％对28．1％;χ^2=14.216，P〈0．001）的患者构成比显著低于标准剂量组，而吸烟（56．8％对38．2％；χ^2=5．590，P=0．018）和小动脉闭塞性卒中（21．6％对10．1％；χ^2=4．122，P=0．042）的患者构成比显著高于标准剂量组。在校正年龄、美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）评分、高血压、糖尿病、吸烟和缺血性卒中分型后，多变量二分类logistic分析显示，2组之间NINDS定义的sICH[10．8％对9．0％；优势比（odds ratio，OR）1．077，95％可信区间（confidence interval,CI）0．338～3．436]、ECASSⅡ定义的sICH（9．5％对9．0％；OR0．976，95％CI0．296～3．221）、SITS—MOST定义的sICH（8．1％对4．5％；OR2．269，95％CI0．522～9．852）、90d死亡（17．6％对14．6％；OR1．720，95％CI0．578～5．119）、90d转归良好（35．1％对32．6％；OR0．780，95％CI0．356～1．709）和生活自理（48．6％对42．7％；OR0．936，95％CI0．441～1．987）的发生率差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论小剂量rtPA静脉溶栓治疗中国急性缺血性卒中患者的方案是安全和有效的。

胚胎型大脑后动脉与急性缺血性卒中患者梗死分布和卒中严重程度的相关性

目的探讨胚胎型大脑后动脉（Fetal-type posterior cerebral artery, FTP）与急性缺血性卒中患者梗死分布和卒中严重程度的相关性。方法回顾性纳入急性缺血性卒中患者。根据磁共振血管造影结果分为FTP组和非FTP组，前者进一步分为完全型FTP（complete FTP, cFTP）和部分型FTP（partial FTP, pFTP）。根据弥散加权成像结果将梗死部位分为大脑前动脉（anterior cerebral artery, ACA）供血区、大脑中动脉（middle cerebral artery, MCA）供血区、大脑后动脉（posterior cerebral artery, PCA）供血区及椎基底动脉（vertebrobasilar artery, VBA）供血区。根据美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS）评价卒中严重程度，〈8分定义为轻度卒中，≥8分定义为中重度卒中。多变量logistic回归分析确定FTP与梗死分布和卒中严重程度的相关性。结果共纳入647例急性缺血性卒中患者，201例（31.1%）存在FTP，其中cFTP 162例（25.0%），pFTP 39例（6.0%）。多变量logistic回归分析显示，cFTP和pFTP是MCA供血区梗死的独立危险因素[cFTP：优势比（odds ratio, OR）24.714，95%可信区间（confidence interval, CI）10.952～45.766，P〈0.001；pFTP：OR 14.526，95% CI 6.832～25.931，P〈0.001]和PCA供血区梗死的独立保护因素（cFTP：OR 0.214，95% CI 0.022～0.531，P〈0.001；pFTP：OR 0.326，95% CI 0.018～0.739，P〈0.001），同时也是急性缺血性卒中严重程度的独立危险因素（cFTP：OR 22.138，95% CI 12.492～64.067，P〈0.001；cFTP：OR 19.510，95% CI 8.956～23.514，P〈0.001）。结论：cFTP和pFTP是MCA供血区梗死的独立危险因素和PCA供血区梗死的独立保护因素，同时也是中重度卒中的独立危险因素。FTP与急性缺血性卒中患者的梗死分布和卒中严重程度相关。

酸敏感离子通道在缺血性脑损伤中的作用

背景酸敏感离子通道（acidsensingionchannels，ASICs）属于阿米洛利敏感的上皮钠通道腿变素（epithelialNa＋channels／degenerin，ENac，DEG）超家族中的一员，该通道广泛分布在周围和中枢神经系统。最新研究表明ca叫敌感的ASICla的激活在酸中毒介导、谷氨酸受体非依赖的脑缺血性神经损伤中起重要作用。目的综述ASICs在缺血性脑损伤中的作用。内容从ASICs的结构、分布、功能特点及其在缺血性脑损伤中的作用进行综述。趋向ASICs可能为阐述缺血性脑损伤的潜在机制提供依据，并为其临床治疗提供方向和思路。

一种用于溶栓研究的大鼠血栓栓塞性卒中模型的改进

目的建立并验证一种改进的大鼠血栓栓塞性卒中模型。方法60只Sprague-Dawley大鼠取股动脉血与凝血酶混匀后注入PE-50导管制备体外血栓，通过右侧颈外动脉插入导管并将栓子注入颈内动脉，建立血栓栓塞性脑缺血模型。30只大鼠随机分为大量栓子组（12个栓子，n=10）、中等量栓子组（10个栓子，n=10）和少量栓子组（8个栓子，n=10），注入栓子后2h进行神经功能评分，比较各组模型制作成功率；注入栓子后24h处死大鼠取脑进行2,3，5-氯化三苯基四氮唑染色，评价梗死后出血、梗死体积、出血发生率和死亡率。选择模型制作成功率高的栓子组随机分为生理盐水组（n=12）和重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue-type plasminogen activator，rtPA）组（n=12），分别在栓子注入后3h给予生理盐水和rtPA，血栓注入前以及血栓注入后2、6、12和24h分别进行神经功能评分；栓子注入后24h处死大鼠取脑进行2,3，5-氯化三苯基四氮唑和伊文思蓝染色，评价出血发生率、梗死体积、水肿程度以及血脑屏障通透性。结果少量栓子组仅40％出现神经功能缺损，梗死体积仅为（10．54±2．82）％。中等量栓子组与大量栓子组成功率分别为80％和100％，均显著性高于少量栓子组（P=0．011），梗死体积亦显著性大于少量栓子组（F=40．897，P=0．000）。大量栓子组给予rtPA后大鼠平均生存时间少于24h，故选择中等馈栓子组进行rtPA溶栓效果研究。rtPA组梗死体积和神经功能评分均较生理盐水组显著改善（t=7．728，P=0．000），而两组间出血发生率、脑水肿程度和血脑屏障通透性无显著性差异。结论经过改良的注入10个栓子的血栓栓塞性脑缺血模型的稳定性和可重复性良好，且经溶栓后神经功能显著改善，适用于脑缺血病理生理学和溶栓治疗的实验研究。

姜黄素在脑缺血中的神经保护机制

姜黄素是一种多酚类化合物，是从多年生草本植物姜黄（Curcuma longa L．）的根中提取的生物活性成分，具有抗氧化、抗炎、抗感染、心脏保护和抗肿瘤等特性。最近的研究显示，姜黄素可通过抗氧化应激、抗细胞凋亡、抗脑水肿和抗炎症等机制在脑缺血中发挥神经保护作用。文章对姜黄素在脑缺血中的神经保护机制进行了综述。

吡格列酮对脑缺血大鼠海马CA1区胶质纤维酸性蛋白和周期蛋白D1表达的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator—activated receptor-γ，PPARγ）激动剂吡格列酮对脑缺血大鼠海马CA1区胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）和周期蛋白D1表达的影响。方法54只Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和吡格列酮干预组，每组18只。采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。吡格列酮干预组在模型制作前连续5d吡格列酮灌胃（0．65mg/kg，1次／d）。在模型制作后1d、3d和7d时（每个时间点6只）处死大鼠取脑。HE染色观察海马CA1区神经元病理学变化。免疫组化染色法检测海马CA1区GFAP和周期蛋白D1表达。结果缺血再灌注组海马CAI区神经元存活数量在缺血再灌注3d和7d时均较假手术组显著减少（P均〈0．01），GFAP和周期蛋白D1在各个时间点表达均较假手术组显著上调（P均〈0．01）。吡格列酮干预组海马CA1区神经元存活数量在缺血再灌注3d和7d时均较缺血再灌注组显著增多（P均〈0．01），GFAP和周期蛋白D1在各个时间点表达均较缺血再灌注组显著下调（P均〈0．01）。结论PPARγ激动剂吡格列酮对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元具有明显的保护作用，其机制可能与抑制GFAP和周期蛋白D1表达有关。

脑小血管病与卒中后抑郁

卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）是卒中的常见并发症之一，不仅会延缓患者的神经功能恢复，严重影响患者生活质量，而且还可能增高残疾率和病死率。有关PSD发病机制的研究日益受到重视。近年来的研究证实脑小血管病与PSD的发生密切相关。文章就脑小血管病与PSD的关系进行了综述。

小鼠深低温低流量脑缺血再灌注损伤后miRNA的表达改变

目的：观察12种缺血相关性微小RNA（microRNA,miRNA）在小鼠深低温低流量（deep hypothermic low flow , DHLF）脑缺血再灌注后的表达变化。方法3周龄健康清洁级C57BL/6雄性小鼠80只，随机分为DHLF模型组和假手术组，每组再按照再灌注2、6、12和24 h时间点分为4个亚组，每组10只。 DHLF模型组夹闭双侧颈总动脉建立DHLF模型，而假手术组不阻断颈总动脉，在各时间点处死小鼠取脑组织，提取总RN A，应用定量逆转录聚合酶链反应检测m iRN A表达。结果与假手术组比较，DHLF 模型组9种miRNA表达上调，2种表达下调，1种无明显改变。结论11种miRNA表达水平在DHLF后明显发生改变，可能对DHLF后脑缺血再灌注损伤具有调节作用。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体噻唑烷二酮类在脑缺血中的神经保护作用

噻唑烷二酮类物质为过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator—activated receptor-γ，PPARγ／）的合成配体。PPARγ,／对多种类型组织均有一定的保护作用，研究涉及的领域包括糖及脂类代谢、癌症、动脉粥样硬化等。目前，噻唑烷二酮类物质在中枢神经系统疾病中的作用备受关注，如脑梗死、多发性硬化、阿尔茨海默病等。文章综述了脑缺血后PPARγ配体噻唑烷二酮类对抑制神经胶质细胞增殖、促进血管生成以及对抗神经元凋亡的作用。

聚（ADP-核糖）聚合酶-1与缺血性脑损伤

聚（ADP-核糖）聚合酶-1[poly（ADP—ribose）polymerase-1，PARP-1]是一种广泛存在于真核细胞内的核酶，在维持基因组稳定和调节基因转录等多种生理学过程中发挥着重要作用。PARP-1在缺血性脑损伤后过度激活，而PARP-1基因敲除小鼠或PARP-1抑制剂能在多种脑缺血模型中减轻脑损伤。因此，PARP-1在缺血性脑损伤的病理生理学过程中发挥着重要作用。探讨PARP-1在脑缺血中的作用，有助于进一步认识卒中的病理生理学机制以及发现新的治疗靶点。

血浆脑钠肽水平与急性缺血性卒中亚型和严重程度的相关性：回顾性病例系列研究

目的探讨血浆脑钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）水平与急性缺血性卒中亚型和卒中严重程度的相关性。方法连续纳人急性缺血性卒中患者，根据TOAST分型标准分为大动脉粥样硬化型（large—arteryatherosclerosis，L蛆）、小血管闭塞型（small—arteryocclusion，SAO）和心源性栓塞型（crdrdioembohsm，CE）。采用电化学发光免疫法检测血浆BNP，OsiriX软件计算MRI图像的脑梗死体积。结果共纳入159例急性缺血性卒中患者。与CE型组相比，LAA型和SAO型组高脂血症、心房颤动、BNP〉100ng／L患者的构成比，低密度脂蛋白胆固醇（low—densitylipoproteincholesterol,LDL—C）和BNP水平，美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale，NIHSS）评分和梗死体积存在显著性差异（P均〈0．05）。多变量logistic回归分析显示，心房颤动[优势比（oddsratio，OR）148．638，95％可信区间（confidenceinterval，CI）17．532～1260．182；P〈0．001I和BNP〉100ng／L（OR3．490，95％CI 1．033～11．789；P=0．044）为CE型缺血性卒中的独立危险因素。受试者工作特征曲线分析显示，预测CE型缺血性卒中的血浆BNP水平最佳截断值为101．4ng／L，其敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为80．56％、76．42％、50．00％和93．07％。以最佳截断值为界将患者分为BNP≤101．4ng／L组和〉101．4ng／L组，BNP〉101．4ng／L组男性（P=0．031）、高脂血症（P=0．002）和吸烟（P=0．026）患者的构成比以及总胆固醇（P=0．020）、三酰甘油（P=0．024）和LDL—C（P=0．013）水平显著性低于BNP≤101．4ng／L组，而缺血性心脏病（P〈0．001）和心房颤动（P〈0．001）患者的构成比以及NIHSS评分（P=0．002）和梗死体积（P〈0．001）显著性高于和大于BNP≤101．4ng／L组。Spearman秩相关分析显示，血浆BNP水平与三酰甘油（r=-0．224，P=0．004）和LDL-C（r=-0．170，P=0．032）水平呈显著性负相关，与NIHSS评分（r=0．167，P=0．044）和梗死体积（r=0．281，P〈0．001）呈显著性正相关。结论血浆BNP水平可作为急诊早期区分CE型与非CE型缺血性卒中以及判断卒中严重程度的一种生物学标记物。