KF核及Btzinger复合体内GABA能神经元向膈神经核的投射

实验在 6只成年猫上进行。将WGA HRP微量注入C5膈神经核内 ,通过逆行追踪及GABA免疫组织化学FITC荧光双重标记方法 ,研究了脑干内GABA能神经元向膈神经核的投射。结果在脑桥KF核和面神经后核周围区 (即B¨otzinger复合体 )观察到GABA HRP双标神经元。另外 ,在中缝大核、旁巨细胞外侧核及前庭神经核也观察到双标神经元。本实验结果表明 :发自上述脑干神经核团 。

延髓腹外侧Btzinger复合体呼吸时相转换效应的研究

实验在４０只氨基甲酸乙酯麻醉的成年家兔上进行，观察电刺激Ｂ¨ｏｔｚｉｎｇｅｒ复合体（Ｂ¨ｏｔＣ）对呼吸节律的影响。结果表明：（１）吸气相早期短串电刺激Ｂ¨ｏｔＣ导致膈神经放电被短暂抑制，被抑制的程度与刺激强度呈正相关。当刺激落位在吸气相中、晚期时，可导致吸气提前终止（“吸气切断”），之后跟随一缩短的呼气相。导致“吸气切断”的阈强度与刺激落位呈负相关。（２）呼气相短串电刺激Ｂ¨ｏｔＣ，可诱导膈神经短暂放电，呼气相晚期诱导出现放电之后往往跟随一正常的吸气放电，结果导致该呼气相缩短。该效应亦具有刺激强度、刺激落位依赖性。结果提示：Ｂ¨ｏｔＣ参与吸气向呼气以及呼气向吸气的时相转换。

前包钦格复合体区微量注射氨基酸类药物的呼吸效应

实验选用成年大鼠 ,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉 ,以膈神经放电为指标 ,分别观察了在前包钦格复合体(pre B¨otzingercomplex ,pre B¨ot复合体 )内微量注射兴奋性氨基酸 (红藻氨酸 ,KA ;L 谷氨酸 ,Glu)和抑制性氨基酸(甘氨酸 ,Gly ;γ 氨基丁酸 ,GABA)对呼吸活动的影响。在pre B¨ot复合体内注射KA后 ,所有动物首先出现呼吸兴奋效应 ,表现为吸气时程 (TI)延长 ,呼气时程 (TE)缩短 ,呼吸频率 (RF)增快 ;随后出现呼吸抑制效应 ,表现为呼吸停止于呼气状态。Pre B¨ot复合体内注射Glu ,引起动物TE 缩短 ,注射Gly或GABA均引起动物TI 缩短。这些结果表明 ,成年大鼠pre B¨ot复合体参与节律性呼吸活动的产生和调控 ,它可能是启动和维持吸气过程的中枢结构。