参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭对hs-CRP、BNP、AngⅡ及心功能的影响

目的 探讨参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭对高敏C反应蛋白(High sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)、脑钠肽(Brain natriuretic peptide, BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)及心功能的影响。方法 选取100例阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭患者,随机分为对照组与观察组,每组50例,对照组在常规治疗基础上给予沙库巴曲缬沙坦口服,观察组在常规治疗基础上给予参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦口服治疗,疗程6个月。观察血清hs-CRP、BNP、AngⅡ、左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction, LVEF)、左室收缩末期内径(Left ventricular end systolic diameter, LVESD)、左室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic diameter, LVEDD)变化。结果 两组治疗前血清hs-CRP、BNP、AngⅡ比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗前LVEF、LVESD、LVEDD比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后LVEF升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05),治疗后LVESD、LVEDD下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗前阵发性心房颤动发作次数、阵发性心房颤动持续时间、心室率比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);对照组转为持续性心房颤动、心力衰竭恶化、缺血心源性死亡率分别为20.00%、22.00%、4.00%,观察组分别为4.00%、6.00%、0.00%,转为持续性心房颤动、心力衰竭恶化发生率对照组高于观察组(P<0.05);观察组治疗疗效优于对照组(P<0.05)。结论 参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭有助于促进hs-CRP、BNP、AngⅡ下降,改善患者心功能,改善预后。

D-二聚体与C反应蛋白对Stanford A型主动脉夹层动脉瘤患者术后远期预后的预测价值

目的分析D-二聚体(D-D)与C反应蛋白(CRP)在Stanford A型主动脉夹层动脉瘤(ADA)患者术后远期预后中的预测价值。方法选取76例胸痛患者为研究对象,所有患者均行心脏超声或主动脉CT血管成像检查,将45例Stanford A型ADA患者纳入观察组,均行手术治疗;非Stanford A型ADA的31例患者纳入对照组。对比2组发生胸痛72 h内的D-D与CRP水平。术后对观察组随访3年,按临床结局分成死亡组(n=10)与存活组(n=35),对比2组D-D与CRP水平;另绘制受试者工作曲线(ROC),分析D-D、CRP单独与联合预测Stanford A型ADA患者的远期预后临床价值。结果观察组的D-D[(1.31±0.35)mg/L]与CRP[(16.59±2.34)mg/L]水平高于对照组[(0.68±0.13)mg/L、(7.53±1.26)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05);ADA患者中死亡组的D-D[(1.78±0.49)mg/L]与CRP[(30.46±4.77)mg/L]水平高于存活组[(1.03±0.26)mg/L、(13.59±2.36)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。ROC结果显示,D-D与CRP联合检测预测Stanford A型ADA患者远期预后的曲线下面积(AUC)[0.909(95%CI:0.823~0.994)]高于D-D与CRP单独预测[0.806(95%CI:0.680~0.931)、0.840(95%CI:0.727~0.953)]。结论Stanford A型ADA患者血清内的D-D与CRP水平呈高表达,且表达水平越高,患者预后越差,两项指标联合可有效预测患者的远期预后,临床应用价值较高。

Lp-PLA2、hs-CRP和FIB联合检测在急性脑梗死诊断中的应用

目的探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和纤维蛋白原(FIB)联合检测在急性脑梗死诊断中的临床价值。方法收集我院240例急性脑梗死的住院患者作为研究对象(脑梗组),以100例门诊体检健康人员为对照组,比较两组人群的一般临床数据及检验结果,记录患者入院时的NIHSS评分。分析急性脑梗死患者血浆Lp-PLA2、hs-CRP和FIB水平与其神经功能缺损程度的关系,进行多因素Logistic回归分析确定急性脑梗死的危险因素,利用ROC曲线评估患者血浆Lp-PLA2、hs-CRP和FIB水平对急性脑梗死的诊断价值。结果重度脑梗死患者的Lp-PLA2、hs-CRP和FIB水平均高于轻度及中度脑梗死患者(P<0.05);与对照组比较,脑梗组患者的血浆Lp-PLA2、hs-CRP和FIB水平均显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。血浆Lp-PLA2、hs-CRP和FIB水平与急性脑梗死发病风险显著相关(P<0.05)。Lp-PLA2、hs-CRP和FIB 3个指标中,Lp-PLA2的ROC曲线下面积最大,诊断价值最高;Lp-PLA2、hs-CRP和FIB联合检测能显著提高急性脑梗死的诊断效率。结论联合检测Lp-PLA2、hs-CRP和FIB对判断ACI患者神经功能缺损程度具有较高价值。

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠血清NSE、Cys-C、5-HT、5-HIAA及NE水平的影响

目的观察龟羚帕安丸对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(Neuron-specific enolase,NSE)、胱抑素C(Cystatin C,Cys-C)、5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟基吲哚乙酸(5-Hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA)及去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)水平的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向注射法制作PD大鼠模型,造模成功的PD大鼠随机分为模型组,西药组,中药高、中、低剂量组,中西药合用组,每组15只,另设假手术组15只。模型组及假手术组给予等容积生理盐水灌胃,其余组给予相应药物灌胃,连续给药28 d。大鼠腹主动脉取血,用酶联免疫吸附测定法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠血清NSE、Cys-C、5-HT、5-HIAA及NE的水平。结果模型组大鼠血清NSE及Cys-C水平均明显升高,血清5-HT、5-HIAA及NE水平均明显降低;中药各剂量组、中西药合用组、西药组血清NSE及Cys-C水平均明显降低,5-HT、5-HIAA及NE水平均明显升高。结论龟羚帕安丸具有明显神经保护作用,作用机制与降低NSE及Cys-C水平,增加5-HT、5-HIAA及NE水平,降低脑实质损伤、神经炎症损伤及提高单胺类神经递质有关。

叶酸通过JNK/p38 MAPK信号通路调节小鼠C2C12成肌细胞分化

目的:观察叶酸(folic acid,FA)对小鼠C2C12成肌细胞增殖和分化的影响并探讨其作用机制。方法:(1)在小鼠C2C12成肌细胞增殖阶段,采用不同浓度(0、2.5、5、10和20μmol/L)的FA处理C2C12细胞,显微镜下观察各组细胞的状态,MTT法检测细胞活力,EdU法检测细胞增殖情况。(2)在小鼠C2C12成肌细胞分化阶段,将细胞分为对照(control,Ctrl)组(0μmol/L FA)和FA组(10μmol/L FA),于分化的第2天和第4天,采用免疫荧光染色和Western blot检测成肌细胞分化相关蛋白成肌细胞决定蛋白1(myoblast determination protein 1,MyoD)、成肌蛋白(myogenin,MyoG)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)的表达水平,并统计各组细胞肌管形成情况。(3)在小鼠C2C12成肌细胞分化第4天时,加入FA处理0、1、3和6 h,采用Western blot检测各时点c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)蛋白水平。(4)将分化4 d的小鼠C2C12成肌细胞分为Ctrl组、FA组、SP600125(JNK特异性抑制剂)组、SB2035805(p38 MAPK特异性抑制剂)组、FA+SP600125组和FA+SB203580组。C2C12成肌细胞先接受10μmol/L的SP600125或SB203580处理1 h,再经10μmol/L的FA处理24 h,FA组经10μmol/L FA处理24 h,Ctrl组不作处理。采用Western blot检测p-JNK、JNK、p-p38 MAPK、p38 MAPK和MyHC蛋白水平。结果:(1)与0μmol/L FA组相比,其余各浓度组的细胞数量明显增多,细胞活力显著提高(P<0.05),EdU阳性细胞率均显著增加(P<0.05)。(2)与Ctrl组相比,FA组MyoD、MyoG和MyHC的表达水平均显著提高(P<0.05),肌管融合指数显著增加(P<0.05或P<0.01)。(3)与0 h组相比,FA处理1、3和6 h后p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),且随着处理时间的延长,p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值呈现逐渐升高的趋势。(4)与Ctrl组相比,FA组p-JNK、p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著升高(P<0.01);与FA组相比,FA+SP600125组p-JNK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05),FA+SB203580组p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:FA可以通过激活JNK/p38 MAPK信号通路促进小鼠C2C12成肌细胞分化。

miR-200c/ZEB1/E-cadherin轴在胆管癌转移侵袭中的作用及对胆管癌预后评估的价值

目的:探讨微小RNA-200c(miR-200c)/锌指转录因子(ZEB1)/E-钙黏蛋白(E-cadherin)在胆管癌(HCCA)转移、侵袭中的作用及对HCCA预后评估的临床价值。方法:选取2020年08月至2022年12月间我院收治的胆管癌患者36例为研究对象,同时选取胆管良性疾病患者(胆总管结石或胆管良性狭窄)20例作为对照。采用原位杂交、实时荧光定量PCR检测miR-200c在HCCA患者组织及血清中的表达;生存曲线分析miR-200c表达与总生存期的相关性;Transwell实验检测细胞的迁移及侵袭能力;免疫印迹检测ZEB1及E-cadherin蛋白的表达。体内研究构建裸鼠成瘤实验,采用免疫组化检测ZEB1及E-cadherin蛋白的表达;Tunel技术检测组织中的凋亡情况。受试者工作特征(ROC)曲线评估生物标志物对胆管癌预后的诊断效能。结果:miR-200c低表达于HCCA组织及血清中;生存曲线分析显示,miR-200c表达与患者的总生存期呈正相关性,TNM分期与患者的总生存期呈负相关性;miR-200c mimics抑制了胆管癌细胞的迁移和侵袭能力,并降低ZEB1表达而诱导E-cadherin表达;转染ZEB1逆转miR-200c的作用效应,促进胆管癌细胞的迁移和侵袭特性,抑制胆管癌细胞的凋亡。CA199、CEA和miR-200c联合检测诊断胆管癌预后的ROC曲线下面积为0.892,灵敏度0.8611,特异度0.8000。结论:miR-200c/ZEB1/Ecadherin轴参与胆管癌的转移侵袭;CA199、CEA和miR-200c联合检测对胆管癌预后的诊断效能良好,对临床胆管癌的治疗策略具有重要指导价值。

CYP2C19和ABCB1 C3435T基因多态性与氯吡格雷给药后ADP抑制率的关系

目的 分析CYP2C19和ABCB1 C3435T基因多态性与氯吡格雷个体化给药后二磷酸腺酐(ADP)抑制率的关系。方法 选取2017年12月—2021年1月中山大学附属第五医院神经内科和脑血管病科确诊的脑梗死或短暂性脑缺血并服用氯吡格雷抗血小板治疗的住院患者138例,所有患者均给予氯吡格雷75 mg治疗7 d后,检测患者ADP抑制率,同时利用荧光原位杂交法,检测患者CYP2C19和ABCB1 C3435T基因多态性,分析基因多态性与ADP抑制率的关系。结果 男性患者与女性患者对氯吡格雷的反应性存在显著差异(χ^(2)=6.807,P=0.033),男性患者ADP抑制率高于女性患者(t=2.686,P=0.008)。CYP2C19超快代谢型、快代谢型、中间代谢型和慢代谢型的ADP抑制率差异无统计学意义(F=1.129,P=0.340)。CYP2C19*1/*17型、*1/*1型、*1/*2型、*1/*3型、*2/*2型和*2/*3型的ADP抑制率有逐步下降的趋势,但差异无统计学意义(F=1.756,P=0.126),组间两两比较显示,*1/*1型的ADP抑制率高于*2/*2型(t=2.257,P=0.036)。ABCB1 C3435T的CC型、CT型和TT型的ADP抑制率比较差异无统计学意义(F=0.555,P=0.576)。CYP2C19快代谢型、中间代谢型和慢代谢型中ABCB1 C3435T不同基因型(CC型、CT型和TT型)的ADP抑制率比较差异均无统计学意义(F/P=0.192/0.826、0.525/0.594、0.666/0.540)。男性患者与女性患者在CYP2C19各代谢型中的分布无显著差异(U=2 146.50,P=0.608)。结论 在氯吡格雷个体化治疗中,CYP2C19基因多态性与ADP抑制率存在一定的相关性,ABCB1 C3435T基因多态性与ADP抑制率无相关性。

非肿瘤疾病中SERPINA3/Serpina3c介导的细胞信号轴的研究进展

SERPINA3/Serpina3c是一种丝氨酸(或半胱氨酸)肽酶抑制剂,可抑制组织蛋白酶G活性,发挥抗炎作用。目前对SERPINA3/Serpina3c功能的了解大多数来自于癌变背景下的研究,认为它参与基因表达、细胞周期、凋亡、信号转导和癌变等多种细胞生物学过程。近年来,SERPINA3/Serpina3c在非肿瘤疾病中的研究也越来越多。本文系统分析了SERPINA3/Serpina3c的研究热点和趋势,综述了SERPINA3/Serpina3c在非肿瘤疾病对细胞信号轴的调控机制,为SERPINA3/Serpina3c在非肿瘤疾病中的分子机制研究提供思路。

Geldart C类脱硫灰颗粒在环流耦合提升管内稳定流动特性

我国CO_(2)的排放中70%来自工业领域,故工业过程的碳捕集对实现“双碳目标”十分关键。工业烟气中往往含有的硫氧化物会腐蚀设备并使后续脱碳等过程使用的催化剂中毒。因此,工业烟气的深度脱硫技术对后续的CO_(2)捕集或提纯过程至关重要。循环流化床半干法烟气脱硫因具有脱硫效率高、无污染、停留时间可控等优点受到广泛关注。循环流化床脱硫工艺中作为脱硫剂的脱硫灰颗粒为典型Geldart C类颗粒。由于C类颗粒的强黏附性,其在循环流化床操作中容易结块,从而影响装置稳定运行。为了强化脱硫灰颗粒在循环流化床内的流动稳定性,提出了环流强化的耦合提升管反应器的概念,并自行设计搭建了一套导流筒内径100 mm、高度300 mm,外筒内径160 mm、高度760 mm,输送段内径75 mm、总高度12.6 m的环流耦合提升管。在U_(g)=4 m/s、G_(s)=45 kg/(m^(2)·s),U_(g)=7 m/s、G_(s)=25 kg/(m^(2)·s)的操作条件下,考察了环流段的压力分布、标准差以及功率谱密度。当环隙区气速为0.4 m/s时,环流流动能够实现稳定、连续的密相环流流动。在C类颗粒形成稳定流动基础上,讨论了环流耦合提升管内的流动特性分布规律,包括固含率和颗粒速度。实验发现,环流流动的设计可以强化C类颗粒的流动特性,大幅提高耦合反应器内C类颗粒脱硫灰固含率,并实现了C类颗粒循环流态化装置的稳定运行。同时,这些研究结果可以为C类颗粒新型循环流态化反应器设计提供参考。

基于随机博弈与A3C深度强化学习的网络防御策略优选

网络资源的有限性和攻防对抗的动态性导致最优防御策略难以选取,将深度强化学习引入攻防随机博弈建模领域,通过构建网络攻防actor策略网络和critic价值网络,结合随机博弈模型构建了网络攻防博弈决策模型总体结构,在此基础上引入异步优势演员评论家算法(asynchronous advantage actor-critic,A3C)智能体学习框架设计了防御策略选取算法;针对现有方法未考虑攻击方群体间的共谋攻击,引入群智能体性格特征,建立合作系数μ来刻画攻击者之间的合作对攻防策略收益的影响,进而得出对防御策略选取的影响,构建的博弈决策模型更符合攻防实际情况。实验结果表明,该方法的策略求解速度要优于现有方法,同时由于考虑了攻击合作关系,能够用于分析攻击者群体间合作关系对防御者决策的影响,防御策略选取更有针对性,期望防御收益更高。

基于胶质细胞GR/CX3CR1双信号探讨柴金解郁安神片含药血清减轻体外抑郁模型大鼠ACC神经元突触损伤的机制

目的:基于胶质细胞糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)/CX3C趋化因子受体1(CX3C chemokine receptor 1,CX3CR1)双信号探讨柴金解郁安神片(CJJY)含药血清对体外抑郁模型中大鼠前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)神经元突触损伤的保护机制。方法:原代培养SD大鼠ACC脑区星形胶质细胞、小胶质细胞和神经元,并分别进行鉴定;采用200μmol/L皮质酮(corticosterone,CORT)联合1 mg/L脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立模拟抑郁环境的体外细胞模型,实验设正常组、模型组(CORT+LPS)、GR阻断剂(GR-)组(CORT+LPS+RU486)、GR激动剂(GR+)组(CORT+LPS+dexamethasone)、CX3CR1阻断剂(CX3-)组(CORT+LPS+AZD8797)、CX3CR1激动剂(CX3+)组(CORT+LPS+fractalkine)、CJJY组(CORT+LPS+CJJY含药血清)、CJJY联合GR激动剂(CJJY/GR+)组(CORT+LPS+CJJY含药血清+dexamethasone)组和CJJY联合CX3CR1激动剂(CJJY/CX3+)组(CORT+LPS+CJJY含药血清+fractalkine);高内涵细胞成像分析技术观察星形胶质细胞、小胶质细胞和ACC神经元形态学变化;ELISA法检测细胞上清液中促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH)、CORT、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和谷氨酸(glutamate,Glu)水平;免疫荧光染色检测星形胶质细胞中GR和囊泡谷氨酸转运体1(vesicular glutamate transporter 1,VGluT1)表达水平,以及小胶质细胞中CX3CR1和腺苷A2A受体(adenosine A2A receptor,A2AR)表达水平;Nissl染色和β-tubulin染色观察神经元突触损伤情况。结果:CJJY含药血清能减轻体外抑郁模型中大鼠星形胶质细胞损伤,抑制小胶质细胞激活,同时抑制细胞上清液中ACTH、CRH、CORT、TNF-α、IL-1β、IL-6和Glu水平异常增高(P<0.05或P<0.01),有效调控GR、VGluT1、CX3CR1和A2AR表达异常(P<0.05或P<0.01),并减轻大鼠ACC神经元树突和树突棘损伤。结论:CJJY含药血清通过调控胶质细胞GR/CX3CR1双信号而减轻体外抑郁模型中大鼠ACC神经元突触损伤。

虎杖苷通过Hippo/YAP通路影响甲状腺癌8505C细胞的恶性生物学行为和顺铂敏感性

目的:探究虎杖苷通过Hippo/Yes相关蛋白(YAP)通路对人甲状腺癌8505C细胞的恶性生物学行为和顺铂(DDP)敏感性的影响。方法:体外培养8505C细胞,构建其DDP耐药细胞8505C/DDP,用CCK-8法检测0、25、50、75、100 nmol/L虎杖苷处理8505C和8505C/DDP细胞的增殖能力,以筛选虎杖苷的最佳作用浓度。将8505C细胞分为对照组、虎杖苷组、空载组、虎杖苷+YAP1过表达组;将8505C/DDP细胞分为对照组、DDP组、DDP+虎杖苷组、DDP+空载组、DDP+虎杖苷+YAP1过表达组。WB法检测各组8505C细胞中Hippo/YAP通路[YAP1、转录辅激活因子(TAZ)]和EMT(E-cadherin、N-cadherin)相关蛋白,8505C/DDP细胞中YAP1、TAZ、耐药相关蛋白[P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)]、凋亡相关蛋白(C-caspase-3、BAX、Bcl-2)的表达。Transwell小室和细胞划痕实验分别检测各组8505C、8505C/DDP细胞的侵袭、迁移能力。结果:虎杖苷可显著抑制8505C细胞的增殖活性(P<0.05)明显抑制8505C细胞中YAP1、TAZ蛋白、N-cadherin的表达(均P<0.05),提升E-caderin蛋白的表达(P<0.05),显著抑制8505C细胞的迁移和侵袭能力(均P<0.05),而8505C/DDP细胞对低浓度的虎杖苷具有耐药性(P<0.05);过表达YAP1则可逆转虎杖苷对8505C细胞的影响。50 nmol/L虎杖苷明显抑制DDP处理的8505C/DDP细胞中YAP1、TAZ、P-gp、MRP1、Bcl-2的蛋白的表达(均P<0.05),提升cleaved caspase-3、BAX蛋白的表达(均P<0.05)并诱导其细胞凋亡(P<0.05),过表达YAP1则可逆转虎杖苷对8505C/DDP细胞的影响。结论:虎杖苷抑制Hippo/YAP信号通路,从而抑制8505C细胞的恶性生物学行为和增强其对的DDP敏感性。

MEF2C在APP/PS1双转基因小鼠脑中表达及对炎症的调节作用

目的 探讨肌细胞增强因子(Mef)2c在APPswe/PSEN1dE9(以下简称APP/PS1)转基因小鼠中表达及对小鼠大脑中炎症的调节作用。方法 采用免疫组织化学方法,检测APP/PS1转基因小鼠中Mef2c和β淀粉样蛋白(Aβ)的表达及分布;Western印迹检测APP/PS1转基因小鼠脑中Mef2c蛋白表达;将沉默病毒Ad-shRNA-Mef2c及空载病毒Ad-shRNA-NC通过侧脑室注射方法分别处理6月龄和10月龄的APP/PS1转基因小鼠和C57BL/6J(以下简称C57)野生小鼠;刚果红染色检测各组脑组织皮质中老年斑变化;免疫荧光检测各组小胶质细胞特异性蛋白(IBA)1、白细胞介素(IL)-6在各组脑皮质中的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠皮质中IL-6表达水平。结果 与同月龄C57野生小鼠相比,6月龄和10月龄APP/PS1转基因小鼠皮质中,免疫组化结果显示,Mef2c表达显著降低,Aβ沉积明显(P<0.05,P<0.01);Western印迹结果显示,小鼠皮质中Mef2c蛋白表达显著降低(P<0.05);刚果红染色显示,皮质中老年斑沉积明显;免疫荧光结果显示,皮质中IBA1和IL-6表达明显增加(P<0.05);ELISA结果显示,皮质中IL-6蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 Mef2c在APP/PS1转基因小鼠脑中表达降低且在下调Mef2c水平后能够增加Aβ沉积,促进炎症因子释放。

前外联合后内侧入路手术治疗伴冠状面半脱位的Wahlquist C型内侧胫骨平台骨折的效果分析

目的探究前外联合后内侧入路手术方案治疗伴冠状面半脱位的Wahlquist C型内侧胫骨平台骨折(mTPF)患者的疗效。方法前瞻性选取2020年8月至2022年8月江阴市人民医院收治的69例伴冠状面半脱位的Wahlquist C型mTPF患者,按照信封法将其分为对照组(n=34)和研究组(n=35)。对照组接受单一后侧倒“L”形入路手术方案,研究组接受前外联合后内侧入路手术方案。随访12个月,比较组间临床指标(手术时间、切口长度、术中失血量、术后引流量及住院时间);术前、术后1、3、6、12个月的疼痛[视觉模拟评分法(VAS)评分]情况;术前及术后1、3、6、12个月的膝关节功能[美国特种外科医院(HSS)评分];术后即刻、术后12个月的影像学资料(内翻角、后倾角、活动度);术后12个月的生活质量情况[世界卫生组织生存质量测定简表(WHOQOL-BREF)评分],并于末次随访时评估疗效,记录并发症情况。结果两组间手术时间、切口长度、术中失血量、术后引流量、住院时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。研究组术后1、3、6个月的VAS评分分别为(3.45±0.56)、(3.01±0.34)、(2.56±0.38)分,均低于对照组[(3.88±0.61)、(3.37±0.33)、(2.98±0.42)分],差异均有统计学意义(P<0.05);术前及术后12个月,组间VAS评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。术前及术后1、3、6、12个月,两组间HSS评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。术后12个月,研究组内翻角、后倾角分别为(85.11±4.32)°、(5.03±0.35)°,均低于对照组[(88.98±3.16)°、(6.11±0.36)°],活动度为(113.26±13.66)°,高于对照组[(106.56±12.06)°],差异均有统计学意义(P<0.05)。术后12个月,两组间WHOQOL-BREF评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组治疗优良率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用前外联合后内侧入路手术方案治疗伴有冠状面半脱位的Wahlquist C型mTPF患者的疗效和安全性与单一后侧倒“L”形入路手术方案相当,但在术后影像学指标、疼痛程度方面有一定优势,临床应根据实际情况灵活选择。

脑氧饱和度联合CAR对老年人结直肠癌术后谵妄的预测作用

目的评估脑氧饱和度(rScO_(2))联合C反应蛋白/白蛋白比值(CAR)预测老年人结直肠癌术后谵妄(POD)的临床价值。方法回顾性纳入2018年1月至2022年12月邯郸市中心医院治疗的238例结直肠癌老年患者,根据术后7 d内是否发生POD分为POD组(62例)和非POD组(176例)。采用多因素Logistic回归模型分析结直肠癌老年患者发生POD的危险因素,并采用ROC曲线评估rScO_(2)联合CAR预测结直肠癌老年患者出现POD的临床价值。结果与非POD组比较,POD组年龄>75岁、合并糖尿病的比例较高,D-二聚体、CAR水平显著升高,rScO_(2)水平显著降低(P均<0.05)。多因素Logistic回归显示,年龄>75岁(OR=1.270,95%CI:1.066-1.513)、CAR(OR=1.385,95%CI:1.046-1.835)是结直肠癌老年患者发生POD的独立危险因素,rScO_(2)是独立保护因素(OR=0.660,95%CI:0.508-0.859)。rScO_(2)联合CAR预测结直肠癌老年患者发生POD的AUC为0.838(95%CI:0.785-0.891),灵敏度为87.10%,特异度为70.45%,综合性能优于单一rScO_(2)、CAR指标。结论rScO_(2)、CAR均与结直肠癌老年患者发生POD相关,二者联合应用可预测POD发生风险。

血清CysC、MDA、BNP及PCT水平在老年心力衰竭伴肺部感染病人预后评估中的应用

目的:探讨血清胱抑素C(CysC)、丙二醛(MDA)、B型利钠肽(BNP)及降钙素原(PCT)在老年心力衰竭伴肺部感染病人预后评估中的应用。方法:回顾性分析2017年4月—2020年4月我院收治的86例老年心力衰竭伴肺部感染病人的临床资料,根据纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级将病人分为Ⅱ级组(33例)、Ⅲ级组(34例)、Ⅳ级组(19例);根据病人预后情况分为生存组(68例)、死亡组(18例);另选取75例单纯心力衰竭老年病人作为对照组。比较不同组别病人血清CysC、MDA、BNP及PCT水平差异,采用Pearson法分析相关指标与老年心力衰竭伴肺部感染病人28 d预后生存情况的关系。结果:观察组血清CysC、MDA、BNP、PCT水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.001)。心功能分级越高血清CysC、MDA、BNP、PCT水平越高,Ⅳ级组血清CysC、MDA、BNP、PCT水平均高于Ⅱ级组、Ⅲ级组,Ⅲ级组血清CysC、MDA、BNP、PCT水平均高于Ⅱ级组,差异均有统计学意义(P<0.05)。生存组血清CysC、MDA、BNP、PCT水平均低于死亡组,差异均有统计学意义(P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示,老年心力衰竭伴肺部感染病人预后情况与CysC、MDA、BNP及PCT水平呈正相关(P<0.001)。结论:血清CysC、MDA、BNP及PCT水平与老年心力衰竭伴肺部感染病人预后关系密切,早期检测可为其诊治提供临床指导,早期采取干预措施可改善病人预后。

Cys C、C1q、β_(2)-MG、Urea、UA检测对初诊多发性骨髓瘤患者合并肾损伤的诊断价值

目的探讨肾功能指标胱抑素C(cystatin C,Cys C)、补体C1q(complement C1q)、β_(2)-微球蛋白(β_(2)-microglobulin,β_(2)-MG)、尿素(Urea)、尿酸(uric acid,UA)对初诊多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)患者合并肾损伤(renal impairment,RI)的诊断价值。方法回顾性分析2021年8月~2022年12月首都医科大学附属北京积水潭医院血液科收治的93例初诊MM患者的病例资料,按照血肌酐水平将MM患者分为RI组[血肌酐>176.80mmol/L(2mg/dl),n=19]及非RI组[血肌酐≤176.80mmol/L(2mg/dl),n=74],对RI组和非RI组的临床资料及实验室指标进行分析。采用单因素和多因素Logistic回归分析评价MM患者发生RI的危险因素,应用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估危险因素对MM患者发生RI的预测价值。结果93例初诊MM患者发生RI者占25.68%,RI组轻链型占比最高(36.84%,7/19),IgG-λ型和IgA-κ型比例最低(10.53%,2/19);非RI组IgA-κ型比例最高(29.73%,22/74),IgG-λ型比例最低(12.16%,9/74)。DS分期中,RI组19例全部为Ⅲ期,非RI组72例全部为Ⅲ期。ISS分期中,RI组Ⅲ期最多(68.42%,13/19),非RI组中Ⅰ期最多(41.89%,31/74)。RISS分期中,RI组Ⅱ期和Ⅲ期最多(36.84%,7/19),非RI组Ⅱ期最多(58.11%,43/74)。DS分期和ISS分期组间差异有统计学意义(P<0.05)。RI组中Cys C、β_(2)-MG、Urea、UA水平均高于非RI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。单因素分析结果显示,Cys C、Urea、β_(2)-MG水平异常升高是MM患者发生RI的危险因素(P<0.05),C1q对MM患者发生RI没有影响(P>0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,Cys C、Urea、β_(2)-MG水平异常升高均是MM患者发生RI的独立影响因素(P<0.05)。Cys C、Urea、β_(2)-MG预测MM患者发生RI的敏感度分别为88.9%、50.0%、94.4%,特异性分别为90.4%、100.0%、84.9%;Cys C、Urea、β_(2)-MG联合检测预测MM患者发生RI的敏感度为100.0%,特异性为87.7%。结论Cys C、Urea、β_(2)-MG均能较好地预测初诊MM患者发生RI的可能性,3项指标联合检测对MM患者发生RI具有更高的预测价值。

血清Ephrin-A1、CTRP9对糖尿病性视网膜病变的诊断价值及与机体氧化应激的相关性分析

目的分析血清肝配蛋白A1(Ephrin-A1)、C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对糖尿病性视网膜病变的诊断价值及与机体氧化应激的相关性。方法回顾性选择自2021年1月至2023年1月新疆维吾尔自治区人民医院接诊的80例糖尿病性视网膜病变患者作为观察组,另选同期的80例单纯2型糖尿病患者作为对照组。检测两组患者血清Ephrin-A1、CTRP9及氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛],分析不同分期的糖尿病性视网膜病变患者血清Ephrin-A1、CTRP9水平的差异性,使用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Ephrin-A1、CTRP9对糖尿病性视网膜病变的诊断效能,Pearson相关性分析糖尿病性视网膜病变患者血清Ephrin-A1、CTRP9水平与机体氧化应激指标的相关性。结果观察组血清Ephrin-A1水平为(7.81±2.34)ng/mL,高于对照组[(2.25±0.76)ng/mL],CTRP9水平为(98.17±10.13)pg/mL,低于对照组[(156.42±15.89)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组血清SOD、GSH水平分别为(50.14±5.63)U/L、(142.34±13.98)mg/L,均低于对照组[(73.52±8.52)U/L、(189.71±23.56)mg/L],丙二醛水平为(6.89±3.07)μmol/L,高于对照组[(3.56±1.02)μmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。增生型糖尿病性视网膜病变患者血清Ephrin-A1为(15.42±4.80)ng/mL,高于非增生型糖尿病性视网膜病变患者[(6.09±2.11)ng/mL],CTRP9水平为(75.25±6.73)pg/mL,低于非增生型糖尿病性视网膜病变患者[(119.46±13.08)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。经ROC曲线分析,血清Ephrin-A1联合CTRP9诊断糖尿病性视网膜病变的敏感度为92.68%、特异度为53.69%、AUC为0.931。经Pearson相关性分析,糖尿病性视网膜病变患者血清Ephrin-A1与SOD、GSH呈负相关,与丙二醛呈正相关(P<0.05);CTRP9水平与SOD、GSH呈正相关,与丙二醛呈负相关(P<0.05)。结论血清Ephrin-A1联合CTRP9可提高对糖尿病性视网膜病变的诊断效能,其中机体氧化应激与Ephrin-A1呈正性关联,与CTRP9呈负性关联,值得进一步研究应用。

3D-DSA与Dyna-CT在颅内支架置入术中的临床应用研究

目的探讨三维DSA血管成像(3D-DSA)及数字平板造影机的C臂旋转并断层重建技术(DynaCT)在颅内支架置入术患者中的临床应用。方法选择2019年1月-2020年6月厦门大学附属中山医院收治92例颅内动脉狭窄患者,所有患者均行颅内支架置入术治疗,分为对照组(n=38例)和观察组(n=54例)。对照组采用3D-DSA引导,观察组采用DynaCT引导,术后进行12个月门诊随访,比较两组改良Rankin量表(mRS)评分、手术成功率、并发症、支架再狭窄及斑块检出率。结果观察组术后4个月、8个月及12个月mRS评分、支架成形术耗时低于对照组(P<0.05);观察组Dyna-CT的术前规划、观察到支架表面图像与术中所见吻合,手术成功率为83.33%,高于对照组63.16%(P<0.05);两组围术期并发症发生率无统计意义(P>0.05);观察组手术后进行12个月门诊随访,患者支架再狭窄、血管狭窄部位斑块检出率低于对照组(P<0.05)。结论DynaCT用于颅内支架置入术中能改善患者症状,缩短支架成形术耗时,有助于提高手术成功率,未增加并发症发生率,能降低血管狭窄部位斑块检出率,值得推广应用。

lncHAGLR通过抑制miR-26a激活NF-κB促进骨关节炎大鼠软骨细胞的炎症反应和细胞凋亡

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)HOXD反义生长相关长链非编码RNA(HOXD antisense growth-associated long non-coding RNA,lncHAGLR)对大鼠膝关节退行性软骨细胞C518细胞的炎症反应和凋亡的作用与潜在机制。方法采用StarBase和荧光素酶报告基因法预测和确认ln-cHAGLR和微小RNA(microRNA,miR)-26a之间的相互作用。为研究lncHAGLR对miR-26a表达的调控作用,将C518细胞分为沉默lncHAGLR的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)载体质粒(si-ln-cHAGLR)组、siRNA的阴性对照(negative control of siRNA,si-NC)组、miR-26a抑制剂阴性对照(nega-tive control of miR-26a inhibitor,inhibitor-NC)组、miR-26a的抑制剂(miR-26a-inhibitor)组。此外,为研究lncHAGLR是否通过调控miR-26a对C518细胞的炎症和凋亡具有调控作用,将C518细胞分为5组:Control组、白细胞介素(interleukin,IL)-1β组、IL-1β+si-NC组、IL-1β+si-lncHAGLR组和IL-1β+si-lncHA-GLR+miR-26a-inhibitor组。采用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)分析lncHAGLR和miR-26a的水平。采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)、乳酸脱氢酶(lactate dehydro-genase,LDH)和流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测C518细胞的增殖、细胞毒性和凋亡情况。蛋白质印迹检测切割模式的半胱天冬酶3(CLEAVED-CASPASE3)、核因子κB P65(nuclear factor-κB P65,NF-κB P65)、磷酸化的NF-κB P65(phosphorylated NF-κB P65,P-NF-κB P65)的表达。ELISA法检测白细胞介素(interleukin,IL)-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的释放。结果lncHAGLR直接靶向miR-26a。在IL-1β组,lncHAGLR水平明显较Control组增高,miR-26a水平较Control组降低(P均<0.05)。此外,IL-1β+si-lncHAGLR组减轻了IL-1β诱导的C518细胞的炎症并抑制了凋亡,而且细胞的活力增加,LDH释放减少,CLEAVED-CASPASE3的表达被抑制,TNF-α和IL-6的分泌减少,且p-NF-κB P65表达减少(P均<0.05)。IL-1β+si-lncHAGLR+miR-26a-inhibitor组逆转了IL-1β+si-lncHAGLR组的结果(P均<0.05)。结论lncHAGLR通过抑制miR-26a激活NF-κB促进C518细胞的炎症反应和细胞凋亡,表明lncHAGLR可能是治疗骨关节炎的一个有价值的靶点。