Depressive Effect of the Antisense Oligonucleotides of C-myc and PCNA on the Proliferation of VSMC

Objectives To study the depressive effect of the antisense oligonuceotides （ASODN） of c-myc and proliferating cell nuclear antigen （PCNA） on the proliferation of VSMC. Methods Taking the VSMC obtained from rat aorta tho- racalis cultured 4 - 8 generation as research object. The objects were divided into three groups to carry out control study： control group, PCNA ASODN group and c-myc ASODN group. The ASODNs＇ working concentration all were 1 ： 50. The depressive effect of ASODN on VSMC proliferation was investigated by cell counting, MTT and ^3H-TdR incorporation assay; PCNA and c-myc expression were detected by immunohistochemical method after transferring PCNA and c-myc ASODN into VSMC. Results ① PCNA and c-myc ASODN could inhibit the proliferation of VSMC significantly, compared with control group （ P 〈 0. 05）. ②Transferring PCNA and c-myc ASODN into VSMC obtained successfully ; the corresponding gene was inhibited obviously ; compared with control group （ P 〈 0. 05 ）. Conclusions PCNA and c-myc might play a considerable role in the VSMC proliferation process. The corresponding gene could be depressed successfully after transferring PCNA and c-myc ASODN into VSMC, and then the proliferation of VSMC was slowed down. This study presented a beneficial proposal and theoretical fundament for atherosclerotic treatment.

脂质体介导的C-myc反义寡核苷酸在视网膜色素上皮细胞中分布和稳定性的观察

目的在体外培养的人视网膜色素上皮（ＲＰＥ）细胞中，观察脂质体（Ｌｉｐｏｆｅｃｔａｍｉｎｅ）介导的Ｃ－ｍｙｃ反义寡核苷酸转染效果，为进一步研究增生性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）的防治提供实验依据。方法将人工合成带有ＦＡＭ荧光标记的反义寡核苷酸（ＡＳ－ＯＤＮ）用脂质体包裹转染体外培养的ＲＰＥ细胞，同时用无脂质体介导的裸ＡＳ－ＯＤＮ作对比，在荧光显微镜下动态观察ＡＳ－ＯＤＮ在ＲＰＥ细胞内的分布和存留时间。结果与无脂质体介导的裸ＡＳ－ＯＤＮ相比，脂质体介导的ＡＳ－ＯＤＮ在细胞内、尤其在胞核的分布明显加强；不仅转染速度快，而且在细胞的存留时间延长１倍以上。结论脂质体能明显增强ＡＳ－ＯＤＮ在ＲＰＥ细胞内的转染效率，有望进一步用于防治ＰＶＲ的研究。

半乳糖受体介导的c-myc反义寡核苷酸对人肝癌细胞的靶向投递作用

背景与目的:c-myc反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotide,ASODN)能抑制肝癌细胞的增殖,脂质体和腺病毒介导的c-mycASODN投递虽能显著抑制肝癌细胞的增殖,抑制荷肝癌小鼠肿瘤的生长,但这种投递缺乏靶向性;受体介导的药物投递具有高效性和靶向性的特点,已被用于基因及ASODN的靶向投递。本实验以半乳糖(galactose,Gal)-聚乙烯亚胺(polyethyleneimine,PEI)作为载体,介导c-mycASODN作用于人肝癌细胞Bel-7402,探讨c-mycASODN对Bel-7402细胞的靶向投递作用。方法:用流式细胞仪检测Bel-7402、U937细胞对荧光标记的Gal-PEI-c-myc-ASODN(简称Gal-PEI-ASODN)的摄取率及细胞内平均荧光强度;相差/荧光显微镜观察荧光标记的Gal-PEI-ASODN及c-myc-ASODN进入Bel-7402、U937、Raji细胞的形态;台盼蓝拒染法检测不同浓度Gal-PEI-ASODN对这三种细胞增殖的影响。结果:荧光标记的Gal-PEI-ASODN或ASODN与相应细胞孵育10min到4h,Gal-PEI-ASODN-Bel-7402细胞的荧光摄取率为88.25%～98.66%,细胞内平均荧光强度为38.64%～111.90%,与单纯c-mycASODN-Bel-7402细胞组、Gal-PEI-ASODN-U937细胞组相比,所有时间点的细胞荧光摄取率、胞内平均荧光强度均显著增高,经Poission分布检验,均有显著性差异(P<0.01)。相差/荧光显微镜观察到?

c-myc反义核酸对乳腺癌MCF-7细胞生长及hTERT基因表达的影响

目的探讨脂质体介导c-myc基因反义寡核苷酸(Antisense phosphorothioate oligodeoxynucle-otide,ASODN)对MCF-7细胞生长及其人体端粒酶逆转录酶(humantelomerasereversetranscriptase,hTERT)基因表达的影响。方法将c-myc正、反义寡核苷酸(ODN)分别导入各组MCF-7细胞中,MTT法、逆转录-聚合酶链法及流式细胞术分别检测各组细胞生长情况、hTERTmRNA的表达水平以及细胞凋亡率。结果c-mycASODN转染MCF-7细胞24h后,细胞生长受到抑制(P<0.05),并且hTERTmRNA表达明显降低;随着反义核酸作用时间的延长,凋亡细胞数目逐渐增多,细胞生长及hTERT表达的下降随时间延长逐渐明显。对照组、LR-SODN组、LR-ASODN24h组与LR-ASODN48h、72h组相比有明显统计学差异(P<0.05)。结论c-myc反义寡核苷酸能显著下调细胞中hTERT基因的表达活性,诱导MCF-7细胞凋亡,并抑制MCF-7细胞生长;在一定程度上,其效果与时间呈正相关。

反义c-myc寡核苷酸诱导骨肉瘤细胞MG-63凋亡的实验研究

目的:研究反义c-myc寡核苷酸诱导人骨肉瘤MG-63细胞凋亡的作用。方法:设计反义c-myc寡核苷酸片段,转染入人骨肉瘤MG-63细胞,通过MTT法、流式细胞仪、HE染色及透射电镜方法,观察和分析其对人骨肉瘤MG-63细胞作用的效果。结果:MTT法示反义c-myc寡核苷酸可抑制人骨肉瘤MG-63细胞的增殖,10.0μmol/L、作用48h效果最明显;流式细胞仪检测证实反义c-myc寡核苷酸(终浓度10.0μmol/L)诱导瘤细胞的凋亡率达37.92%,出现明显的凋亡峰,并可抑制c-myc基因蛋白的表达;细胞呈典型凋亡特征。结论:反义c-myc寡核苷酸能有效诱导人骨肉瘤MG-63细胞的凋亡。

c-myc反义寡核苷酸对大鼠脑胶质瘤细胞凋亡及增殖作用

目的 探讨c myc反义寡核苷酸 (c mycASON)对大鼠脑胶质瘤细胞凋亡及增殖作用的影响。方法 立体定向法将C6胶质瘤细胞接种于大鼠右侧尾壳核建立鼠脑胶质瘤模型 ,采用人工合成的c mycASON和c myc正义寡核苷酸 (c mycSON)注射于瘤区。按接种后给药的种类、浓度及给药间隔时间将动物随机分成ASON 1组、2组、3组 ;SON 1组、2组、3组 ;生理盐水 1组、2组 (NS1组、2组 )。电镜观察凋亡细胞 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化。结果 (1)反义组出现较多的凋亡细胞 ,正义组与生理盐水组凋亡细胞少。 (2 )各治疗组均显示凋亡峰 ,ASON 1组、2组、3组细胞凋亡率分别为 (18 8± 1 3) %、(2 0 3± 1 4 ) %、(17 8± 1 1) % ,各反义组与各正义组、各生理盐水组分别比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。 (3)反义组肿瘤细胞在细胞周期G0 /G1期所占比例较大 ,各反义组差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;各反义组与各正义组、各生理盐水组分别比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 c myc反义寡核苷酸能诱导鼠脑胶质瘤细胞凋亡和抑制细胞增殖。

脂质体介导的^(99)Tc^m标记c-mycmRNA反义寡核苷酸的初步研究

在 99Tcm 标记 DNA的基础上 ,采用阳离子脂质体对其进行包裹 ,获得了脂质体介导的 99Tcm-DNA。包裹后的标记物反义寡核苷酸、正义寡核苷酸、无义寡核苷酸的放化纯度分别为 ( 96.5±3.5) %、( 95.3± 3.2 ) %、( 94 .9± 4 .5) % ;比活度分别为 2 .0± 0 .5、1.0± 0 .2、1.4± 0 .3GBq· g-1;介导后的寡核苷酸与水、血清孵育后 ,只有极小量 99Tcm脱落 ,表明其稳定性较好。

C-myc反义寡核苷酸对胃癌荷瘤裸鼠抑瘤作用的研究

目的:探讨C-myc反义寡核苷酸(ASODN)对胃癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用。方法:将21只裸鼠建立人胃癌MKN-45细胞移植瘤动物模型。成瘤后动物随机平均分为3组,分别由皮下瘤体内注射脂质体(lipofectin,Lip)、C-mycSODN/Lip、C-mycASODN/Lip,每周1次,共3次。观察肿瘤抑制率、肿瘤体积和动物存活情况。免疫组化ABC法检测各组肿瘤的C-myc蛋白表达情况。结果:ASODN/Lip组肿瘤体积明显减少,肿瘤生长抑制,抑瘤率达41.5%;ASODN/Lip组裸鼠生存期较SODN/Lip组和Lip对照组延长明显(P<0.05);ASODN/Lip组肿瘤的C-myc蛋白表达明显降低。结论:C-myc反义寡核苷酸可以有效抑制人胃癌裸鼠皮下肿瘤的生长,延长动物生存期,为胃癌的治疗提供新的思路。

半乳糖受体介导的c-myc反义核酸对人肝癌细胞增殖的抑制作用

目的 :探讨半乳糖 (Gal) -聚乙烯亚胺 (PEI) -c -myc反义寡核苷酸 (ASODN)交联复合物对人肝癌细胞增殖的影响。方法 :Gal-PEI-ASODN复合物作用于人肝癌Bel- 74 0 2细胞 ,台盼蓝染色法检测不同时间、不同浓度作用下细胞增殖的变化 ,倒置显微镜观察细胞形态 ,流式细胞仪分析细胞亚二倍体的百分率 ,透射电镜观察细胞超微结构的改变。结果 :在 0 - 96h的不同时间点 ,与ASODN组 (含ASODN 2 0 μmol/L)相比 ,Gal-PEI-ASODN复合物 (含ASODN 0 75 μmol/L)明显抑制Bel- 74 0 2细胞的增殖 ,Gal-PEI -ASODN复合物的起效浓度更低 ,起效时间更短 ;不同浓度的单纯ASODN与Bel- 74 0 2细胞作用 72h ,测得ASODN的IC50 为 2 0 9μmol/L ,而在半乳糖受体的介导下 ,ASODN与Bel- 74 0 2细胞作用 4 8h ,测得ASODN的IC50 为 0 2 94 μmol/L ,ASODN的抑制效果提高 70 9倍 ;Gal-PEI -ASODN复合物与Bel- 74 0 2细胞作用 4 8h ,与单纯ASODN组相比 ,细胞亚二倍体百分率更高 ,并且电镜下可见明显的细胞凋亡形态。结论 :半乳糖受体介导的投递系统可明显提高ASODN对Bel- 74 0

反义c-myc诱导MCF-7细胞凋亡作用的研究

目的探讨脂质体LipfectAM INETM(LR)介导的c-myc反义寡核苷酸(ASODN)对MCF-7细胞凋亡作用的影响。方法MCF-7细胞经脂质体包裹c-myc反义寡核苷酸作用24、48、72、96小时后,应用Gimsa染色法及流式细胞仪检测MCF-7细胞凋亡情况;DNA琼脂糖凝胶电泳检测MCF-7细胞经反义核酸作用72小时时,MCF-7细胞DNA变化情况。结果经LR介导的ASODN可以诱导MCF-7细胞凋亡,且随着时间的延长,凋亡细胞逐渐增加,24、48、72、96小时及正义组72小时各时间点的凋亡率分别为4.3%、4.6%、13.5%、28.8%、29.1%、4.4%(P<0.01);DNA凝胶电泳显示脂质体反义核酸72小时组有凋亡特征的DNA改变,呈现典型的DNA降解"梯状"条带片断。结论c-myc反义寡核苷酸(ASODN)可以诱导MCF-7细胞凋亡。

受体介导的C-myc反义核酸抑制肝癌移植瘤生长

目的:探讨半乳糖(galactose,Gal)受体介导的C-myc反义核酸对肝癌移植瘤生长的抑制作用。方法:将C-myc反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotide,ASODN)与半乳糖-聚乙烯亚胺(polyethyleneimine,PEI)转染载体作用形成Gal-PEI-ASODN复合物,采用荧光显微镜检测荧光标记反义核酸进入人肝癌Bel-7402细胞的形态,克隆形成实验观察反义核酸对细胞克隆形成的影响,用肝癌移植瘤小鼠模型观察反义核酸对肝癌移植瘤的生长抑制作用,免疫组化技术检测肝癌组织C-myc蛋白的表达。结果:Gal-PEI-ASODN复合物能被肝癌Bel-7402细胞有效摄取,荧光标记的反义核酸分布在细胞的表面、胞浆、胞核部位;Gal-PEI-ASODN复合物对肝癌细胞克隆形成有明显抑制作用,与细胞对照组相比,差异显著(P<0.01)。Gal-PEI-ASODN复合物能显著抑制小鼠肝癌移植瘤的生长,肿瘤抑制率为40.25%,与细胞对照组相比,差异显著(P<0.01);有可能抑制瘤细胞内C-myc蛋白的表达。结论:半乳糖受体介导的C-mycASODN能有效抑制Bel-7402细胞的增殖,抑制小鼠肝癌移植瘤的生长,阻断C-myc蛋白的表达。

脂质体介导的^(99m)Tc标记c-myc mRNA反义寡核苷酸的反义作用效果的研究

目的 探讨脂质体介导的 99m Tc标记癌基因 c- m yc m RNA的反义寡核苷酸能否抑制癌细胞的生长和癌蛋白的表达。方法 合成 15 bp的癌基因 c- m yc m RNA的反义、正义及无义寡核苷酸 ,用 99m Tc标记后 (简称 99m Tc- DNA) ,一部分用脂质体包裹 ,以不同放射性强度的 99m Tc- DNA及脂质体包裹的 99m Tc- DNA转染细胞 ,于转染后不同时间测定细胞摄取率 ,在转染后 18h测定细胞返流比率 ,用四唑盐比色实验检测反义抑制细胞的生长状况 ,用流式细胞术测定癌蛋白的表达。结果 在 1～ 5 h内 ,细胞的摄取率随时间的延长而增加 ,脂质体包裹的 99m Tc- DNA的细胞摄取率明显高于未用脂质体包裹的 99m Tc- DNA。四唑盐比色实验 ,随着脂质体介导的 99m Tc-反义 DNA剂量的增加 ,细胞数量逐渐减少 ,而正义、无义寡聚核苷酸组 ,细胞数量则没有减少的趋势。细胞的返流比率 ,反义、正义、无义寡核苷酸分别为 3 9.5 1%、44 .12 %、63 .92 %。测定癌蛋白的荧光强度 ,反义寡核苷酸组 2 .9860± 0 .3 73 3、正义寡核苷酸组 4.2 60 0± 0 .2 2 18、无义寡核苷酸组 5 .2 62 0± 0 .85 62 ,反义寡聚核苷酸组的荧光强度明显低于正义和无义寡聚核苷酸组。结论 脂质体介导的99m Tc标记的反义寡核苷酸能抑制癌细胞的生长和癌蛋白的表?

脂质体介导的^(99m)Tc标记c-mycmRNA反义寡聚核苷酸链的生物学特性研究

目的 探索脂质体介导的 99m Tc标记 c- myc m RNA反义寡核苷酸链的生物学特性。方法 合成15 bp的 c- myc m RNA的反义、正义和无义寡核苷酸链 ,用三氯乙酸沉淀测定脂质体包裹的 99m Tc标记的上述寡核苷酸链 (简称为 99m Tc- DNA)和未用脂质体包裹的 99m Tc- DNA的血浆蛋白结合率。用 BAL B/ c小鼠研究不同脂质体包裹的 99m Tc- DNA的生物学分布。用家兔研究脂质体介导的 99m Tc- DNA的药代动力学特性。结果 99m Tc- DNA的血浆蛋白结合率的范围为 34.81%～ 70 .5 3%。脂质体介导的 99m Tc- DNA的体内分布以网状内皮系统最高 ,胃、血和肠道其次 ,其余组织中放射性分布较少。其药代动力学曲线符合开放二室模型 ,t1 / 2α约为 2～ 5分钟 ,t1 / 2β约为 10 0～15 0分钟 ,血浆清除率小于 2 ml/ min。结论 99m Tc- DNA的血浆蛋白结合率高 ,脂质体介导的 99m Tc- DNA具有合适的生物半衰期 ,血浆清除快 。

C-myc反义寡核苷酸联合5-FU对胃癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用的研究

目的探讨C-myc反义寡核苷酸(ASODN)联合5-FU对胃癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用。方法将30只裸鼠建立人胃癌MKN-45细胞移植瘤动物模型。成瘤后动物随机平均分为6组,分别由皮下瘤体内注射脂质体(lipofectin,Lip)、正义寡核苷酸(SODN/Lip)、反义寡核苷酸(ASODN/Lip)、5-FU、5-FU+SODN/Lip和5-FU+ASODN/Lip,每周1次,共3次。观察肿瘤抑制率、肿瘤体积和动物存活情况。RT-PCR及免疫组化法检测各组肿瘤的c-myc蛋白表达情况。结果ASODN/Lip组和5-FU组肿瘤体积明显减少,肿瘤生长抑制,抑瘤率达41.5%和36.8%,5-FU+C-mycASOND/Lip组抑制作用更为显著,抑瘤率达46.7%;ASODN/Lip组裸鼠生存期较SODN/Lip组和Lip对照组延长明显(P<0.05);RT-PCR及免疫组化显示ASODN和5-FU均使C-myc mRNA和蛋白表达下降。结论C-myc基因反义寡核苷酸联合5-FU可以有效抑制人胃癌裸鼠皮下肿瘤的生长,延长动物生存期,下调C-myc基因表达,为胃癌的治疗提供新的思路。

c-myc反义寡核苷酸对胃癌MKN-45细胞株增殖的影响

目的观察c-myc反义寡核苷酸对胃癌MKN-45细胞株增殖的抑制作用。方法用四甲基偶氮唑盐法评价脂质体介导c-myc反义寡核苷酸对细胞增殖的影响,免疫细胞化学ABC方法检测转染后c-myc蛋白表达;荧光显微镜观察细胞凋亡;流式细胞仪分析细胞凋亡。结果c-myc基因反义寡核苷酸转染MKN-45细胞后,可以显著抑制细胞增殖,其抑制作用具有剂量依赖性;流式细胞仪分析结果显示,转染后能诱导胃癌细胞凋亡,G_0/G_1期细胞增多;免疫细胞化学显示c-myc蛋白水平明显降低,阳性表达率为64．9%±5．68%。结论c-myc基因反义寡核苷酸能明显抑制胃癌MKN-45细胞增殖、诱导细胞凋亡和下调c-myc蛋白水平。

Survivin反义寡核苷酸对k562细胞周期及c-myc的影响

目的探讨凋亡抑制基因survivin的反义寡核苷酸对白血病细胞k562细胞周期及cmyc的影响。方法实验分反义组、无义组、脂质体组、空白组,转染后24、48小时流式细胞仪检测细胞周期;免疫组织化学方法检测survivin、cmyc蛋白水平。结果反义寡核苷酸作用后,k562细胞被阻滞在G0/G1期,G0G1期细胞明显增多,S期及G2M期细胞明显减少,细胞周期进程受到明显阻滞,而无义组、脂质体组、空白组细胞周期进程无明显变化(P<0.05);反义寡核苷酸作用24小时后细胞内survivin及cmyc的表达水平下降,但与无义组、脂质体组、空白组比较无显著性差异(P>0.05),而48小时后survivin及cmyc表达水平进一步降低,与各对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论survivin反义寡核苷酸能阻滞K562细胞于G0/G1期、并下调cmyc蛋白的表达。

反义c-myc寡核苷酸对骨肉瘤MG-63细胞增殖和凋亡的影响

目的研究反义c-myc寡核苷酸(c-mycASODN)对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和凋亡的影响。方法设计c-mycASODN片段,转染入人骨肉瘤MG-63细胞,通过MTT检测、HE染色光镜观察、透射电镜超微结构及流式细胞仪(FCM)分析,观察和分析其对瘤细胞体外增殖、凋亡、细胞周期及c-myc基因蛋白的影响。结果MTT示c-mycASODN可抑制人骨肉瘤MG-63细胞的体外增殖,10.0μmol/L、作用48h效果最明显;形态学观察到典型瘤细胞凋亡特征;流式细胞仪分析证实反义c-myc寡核苷酸主要阻止瘤细胞进入S期,出现明显的凋亡峰,凋亡率达36.82%,并可抑制c-myc基因蛋白的表达。结论反义c-myc寡核苷酸可诱导人骨肉瘤MG-63细胞的凋亡,对瘤细胞的增殖有抑制作用。

Bcl-2与c-mycASODN联合转染对裸鼠宫颈癌Hela细胞皮下移植瘤抑制作用研究

目的本研究旨在探讨bcl-2与C-myc反义寡核苷酸（antisenseoligodeoxynucleotides，ASODN）联合转染对人宫颈癌Hela细胞裸鼠皮下移植瘤的抑制作用。方法运用Balb／c裸鼠建立宫颈癌移植瘤模型，随机分成正常对照纽、双基因SODN联合治疗组、bcl-2ASODN纽、c-mycASODN组和双基因ASODN联合治疗组，分别处理后定期测量肿瘤体积，并计算抑瘤率，并在治疗结束后应用缺口末端脱氧核苷酸转移酶标记技术（TUNEL法）检测移植瘤细胞的凋亡。结果25只裸鼠2w后均达成瘤标准，并在治疗第17d后，ASODN组的抑瘤率与对照组、SODN组比较开始有显著性差异（P〈O．01）；治行结束时双基因ASODN组抑瘤率为40.0％，与其他组比较均有统计学意义（P〈0．01）：TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡结果显示，高倍镜视野下双基因ASODN组凋亡阳性细胞数为（40.5±4.9）个，与其他组比较有显著性差异（P〈0．01）．结论bcl-2ASODN与c-mycASODN联合治疗比单基因ASODN治疗能更有效的促进人宫颈癌Hela细胞裸鼠皮下移植瘤细胞凋亡、抑制肿瘤生长。

K562细胞对c-myc反义寡核苷酸的摄入及分布

目的动态观察白血病细胞Ｋ５６２对经不同化学修饰的ｃ－ｍｙｃ反义寡核苷酸（ＡＳＯＮＳ）及其脂质体复合物的摄入及在细胞内分布情况，以探讨与其生物学作用的关系。方法应用激光扫描共聚焦技术观察不同时间点Ｋ５６２细胞对上述物质的摄入量及分布特点。结果Ｋ５６２细胞对经脂质体包裹的ｃ－ｍｙｃ ＡＳＯＮＳ及未包裹全硫化ＡＳＯＮ的摄入量随培养时间的延长而增加，至５ｈ达高峰，７ｈ已明显下降。未包裹的ＡＳＯＮＳ摄入量大小为：全硫化组＞端点硫化组＞未硫化组，其荧光主要以点状、团块状形式分布在细胞表面及胞浆内，而经阳离子脂质体包裹的ＡＳＯＮＳ的荧光向核内聚集。结论对 ＡＳＯＮＳ进行硫化修饰可以促进 Ｋ５６２细胞对 ｃ－ｍｙｃ Ａ－ＳＯＮＳ的摄入，脂质体作为载体可使ＡＳＯＮＳ向核内分布，从而可能影响ＡＳＯＮＳ生物学作用的发挥。

DTPA-c-myc反义核酸的合成及其^(113)In^m标记

合成了DTPA-c-myc反义核酸,并对其进行了113Inm标记;考察了标记物113Inm-DTPA-c-myc反义核酸在生理盐水和牛血清中的稳定性和对平滑肌细胞增殖的影响。标记结果显示,在最佳标记条件下标记率为35%~40%,标记物纯化后放化纯度>90%1。13Inm-DTPA-c-myc反义核酸在生理盐水中48 h放化纯度>94.0%,在血清中48 h放化纯度仅为76.1%。细胞增殖结果显示:113Inm-DTPA-c-myc反义核酸浓度达到10μmol/L(92.5 GBq/L)时抑制率达到最大,113Inm-DTPA-c-myc反义核酸(放射性反义治疗组)和反义核酸(反义治疗组)1、13InmCl3溶液(放射性治疗组)、不加核酸或113InmCl3溶液(对照组)和c-myc正义核酸(正义治疗组)对平滑肌细胞增殖的抑制率分别为84.5%、69.3%、20.6%、15.2%、0,放射性反义治疗组与反义治疗组、放射性治疗组、对照组相比有显著性差异(P<0.05、P<0.01、P<0.01),反义治疗组和正义治疗组相比也有显著性差异(P<0.01)。这说明合成的113Inm-DTPA-c-myc反义核酸在体外可有效抑制猪血管平滑肌细胞增殖。