采用混合策略联合优化的模糊C-均值聚类信息熵点云简化算法

针对传统聚类算法处理点云简化问题时精度低、耗时长且易丢失特征信息等问题,提出了一种基于动态精英自适应混合策略的鹈鹕算法(DEAMPOA)与加权熵法联合优化的模糊C-均值聚类(FCM)信息熵点云简化算法。采用动态自适应种群混合策略,同时融合了精英反向化思路,显著提升了鹈鹕优化算法(POA)的收敛趋势和全局寻优能力,提高了寻找FCM最优聚类中心的成功率;利用DEAMPOA结合加权熵法对FCM进行优化,提高鲁棒性的同时增强了搜索精度,得到较好的聚类结果;在8种UCI标准数据集上与4种算法对比进行聚类性能评估实验,验证了所提方法综合性能优越;将所提方法与信息熵融合,并应用在三维点云KITTI数据集简化中。实验结果表明:与包围框简化法、随机采样简化法和特征选择简化法对比,所提方法全局误差简化前后点集之间平均欧式距离(MED)指标分别降低了2.25%、6.93%、5.74%,点云简化效果最优且运行速度满足要求。

抑制miRNA-376c-3p对肾透明细胞癌生长的影响

目的探究miRNA-376c-3对肾透明细胞癌(ccRCC)中肿瘤细胞生长的影响。方法以实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测人ccRCC细胞系786-O、Caki-1、SN12-PM6、ACHN及正常人近段肾小管上皮细胞系HKC中miRNA-376c-3p的表达。体外培养786-O细胞,随机分为对照组、miR-376c-3p inhibitor组(转染miR-376c-3p inhibitor)、miR-376c-3p mimics组(转染miR-376c-3p mimics)、阴性对照组(转染miR-376c-3p阴性对照),分组转染后以RT-PCR检测4组细胞miRNA-376c-3p表达;以Ki67免疫荧光染色、集落生成实验检测4组786-O细胞增殖;以TUNEL染色检测4组786-O细胞凋亡;以免疫荧光染色检测4组786-O细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达并比较其Bax/Bcl-2。于右腋窝皮下接种上述4组786-O细胞建立其裸鼠移植瘤模型,3周后测定其肿瘤体积与质量;以Ki67免疫荧光染色、TUNEL染色分别检测4组裸鼠肿瘤细胞增殖与凋亡。结果与HKC细胞比较,ccRCC细胞系786-O、Caki-1、SN12-PM6、ACHN中miR-376c-3p表达降低(P<0.05)。与对照组比较,miR-376c-3p inhibitor组细胞增殖率与集落形成率、肿瘤体积与质量、裸鼠肿瘤组织Ki67阳性比升高(P<0.05),细胞miR-376c-3p相对表达、Bax/Bcl-2与凋亡率、裸鼠肿瘤组织TUNEL阳性比降低(P<0.05);miR-376c-3p mimics组细胞增殖率与集落形成率、肿瘤体积与质量、裸鼠肿瘤组织Ki67阳性比降低(P<0.05),细胞miR-376c-3p相对表达、Bax/Bcl-2与凋亡率、裸鼠肿瘤组织TUNEL阳性比升高(P<0.05);阴性对照组各指标无明显变化(P>0.05)。结论抑制miRNA-376c-3p可削弱ccRCC细胞增殖及集落生成活性,促进其凋亡,并在裸鼠体内抑制其移植瘤生长。

miR-26a通过HGF/c-Met通路调控乳腺癌血管生成及分子机制

目的:研究miR-26a通过肝细胞生长因子(HGF)/细胞间质上皮转化(c-Met)通路调控乳腺癌血管生成及分子机制。方法:选择深圳市宝安区松岗人民医院2021年1月~2022年3月收治的乳腺癌患者40例,采集所有受试者的乳腺癌组织以及癌旁正常组织,比较不同乳腺组织织miR-26a、血管内皮生长因子A(VEGFA)mRNA相对表达量以及微血管密度(MVD)情况。此外,通过LipofectamineTM2000脂质体法将miR-26a模拟物以及抑制物分别转染至乳腺癌细胞中,记作miR-26a转染组、miR-26a抑制组,并将未进行任何处理的乳腺癌细胞作为阴性对照组。采用PCR方法检测HGF/c-Met通路相关蛋白及其下游靶基因磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)、蛋白酶B(AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达情况。结果:乳腺癌组织中miR-26a相对表达量相较于癌旁正常组织更低,而VEGFA相对表达量与MVD相较于癌旁正常组织更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-26a抑制组HGF、p-c-Met/c-MET表达水平相较于阴性对照组以及miR-26a转染组均更高,而miR-26a转染组HGF、p-c-Met/c-MET表达水平相较于阴性对照组更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-26a抑制组PI3K、AKT、mTOR mRNA相对表达量相较于阴性对照组以及miR-26a转染组更高,而miR-26a转染组PI3K、AKT、mTOR mRNA相对表达量相较于阴性对照组更低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:miR-26a通过抑制HGF/c-Met通路,降低PI3K、AKT、mTOR表达,抑制乳腺癌的发生及发展。

miR-34c-5p靶向poFUT1对胎盘血管形成的影响

目的:探讨miR-34c-5p与poFUT1的靶向关系及对胎盘血管形成的影响。方法:利用ENCORI数据库预测miR-34c-5p与poFUT1的结合位点,采用双荧光素酶报告实验验证。随机选取2023年4至10月在郑州大学第三附属医院住院的胎儿生长受限(FGR)孕妇20例(FGR组),选择同期正常孕妇20例为对照。采用实时荧光定量PCR法检测两组胎盘组织中miR-34c-5p和poFUT1 mRNA的表达。取脐静脉内皮细胞,分组转染miR-34c-5p模拟物及其对照(NC)、miR-34c-5p抑制物及其NC、si-poFUT1 NC、si-poFUT1、si-poFUT1+miR-34c-5p抑制物,采用CCK-8法、Transwell实验以及成管实验检测细胞转染24、48、72、96 h后的增殖能力,转染48 h后的侵袭能力和成管能力。结果:FGR组和对照组胎盘组织中miR-34c-5p表达水平分别为(1.57±0.39)、(1.09±0.18),poFUT1 mRNA表达水平分别为(0.51±0.17)、(1.06±0.13),FGR组胎盘组织中miR-34c-5p表达水平高于对照组,poFUT1 mRNA表达水平低于对照组(P<0.05)。与miR-34c-5p模拟物NC组比较,模拟物组侵袭细胞数和管腔节点数减少,细胞增殖活性降低(P<0.05)。与miR-34c-5p抑制物NC组比较,抑制物组侵袭细胞数和管腔节点数增加,细胞增殖活性升高(P<0.05)。与si-poFUT1 NC组相比,si-poFUT1组侵袭细胞数和管腔节点数减少,细胞增殖活性降低(P<0.05),而si-poFUT1+miR-34c-5p抑制物组上述变化较si-poFUT1组部分逆转(P<0.05)。结论:miR-34c-5p可能通过调控poFUT1影响血管内皮细胞功能,从而影响胎盘的血管形成,参与FGR的发生。

PKC-α介导的线粒体功能障碍在妊娠糖尿病致胚胎神经管缺陷中的机制研究

目的:探讨蛋白激酶C-α(PKC-α)介导的线粒体功能障碍在妊娠糖尿病致胚胎神经管缺陷(NTD)中的作用。方法:将雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、NTD组、NTD+sh-PKC-α组,每组6只。除对照组外,NTD组、NTD+sh-PKC-α组建立糖尿病胚胎病小鼠模型。NTD+sh-PKC-α组分别在胚胎第1天(E1)、第4天(E4)和第8天(E8)时,经尾静脉向小鼠注射100μL携带sh-PKC-α的慢病毒(1×10^(8) TU/mL)。在第11.5天(E11.5)时,从子宫中解剖出胚胎进行分析。采用透射电子显微镜观察神经管中线粒体。采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)分析胚胎神经管中PKC-α、抗微管相关蛋白1轻链3(LC3)和抗溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)蛋白表达。体外构建PKC-α敲低C17.2小鼠神经干细胞,并在低(5 mmol/L)或高(25 mmol/L)葡萄糖条件下培养,采用免疫荧光染色检测细胞自噬体变化情况。结果:在NTD组中,胚胎神经管中线粒体肿胀,嵴消失。与对照组相比,NTD组胚胎神经管中LC3Ⅱ和LAMP2蛋白表达降低(P<0.05),PKC-α蛋白表达上调(P<0.01)。通过沉默小鼠胚胎神经管中PKC-α表达,胚胎中LC3Ⅱ和LAMP2蛋白表达增加(P<0.05)。此外,NTD+sh-PKC-α组小鼠胚胎中的NTD发生率低于NTD组(P<0.01)。在高糖条件下,C17.2神经干细胞中LC3Ⅱ、LAMP2蛋白表达水平和Cyto-ID染色点的数量均低于正常葡萄糖条件下水平(P<0.05)。PKC-α蛋白敲低增加了高糖条件下的LC3Ⅱ、LAMP2蛋白表达水平和Cyto-ID染色点的数量(P<0.05)。结论:PKC-α介导的线粒体功能障碍与母体糖尿病诱导的NTD胚胎相关,通过沉默母体PKC-α减弱了神经管自噬抑制导致的NTD形成。

超敏C-反应蛋白、血清降钙素原及白细胞计数在新生儿感染性疾病中的早期诊断价值

目的研究超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血清降钙素原(PCT)及白细胞(WBC)计数在新生儿感染性疾病的早期诊断价值,为降低临床抗生素使用率及新生儿病死率等提供科学依据。方法将2021年1月—2021年12月本院收治的62例患有感染性疾病的新生儿为病例组,同期同科室收住的50例患新生儿非感染性疾病的病例为对照组,在入院第1天和第7天分别采静脉血对比两组患儿hs-CRP、PCT和WBC的差异,计算hs-CRP、PCT和WBC灵敏度、特异度并绘制ROC曲线。结果入院时病例组hs-CRP、PCT和WBC计数均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001);入院7天时,病例组hs-CRP、PCT均明显下降,与对照组差异无统计学意义(P>0.05),WBC计数虽较入院时明显下降,但仍较对照组高,差异具有统计学意义(P<0.05);hs-CRP、PCT、WBC计数和hs-CRP+PCT在诊断新生儿感染性疾病的ROC曲线下面积分别是0.954、0.962、0.732和0.985。Hs-CRP+PCT的约登指数最高,曲线下面积最大,其次是PCT、hs-CRP、WBC,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论hs-CRP、PCT和WBC计数在新生儿患有感染性疾病的早期均具有一定的诊断价值,hs-CRP联合PCT有助于早期判断是否使用抗生素。

2型糖尿病患者血清hsa-miR-30c-5p水平表达对微血管并发症的预测价值研究

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清人微小核糖核酸(homo sapiensmicroRNA,hsa-miR)-30c-5p表达对微血管并发症的预测价值。方法选取2021年5月~2022年9月巴中市中心医院收治的T2DM患者205例为糖尿病组,并根据患者微血管并发症情况将糖尿病组进一步分为并发组(n=124)和未并发组(n=81),另选取同期健康体检者205例为对照组,均采用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcriptionpolymerasechain reaction,RT-PCR)检测受试者血清hsa-miR-30c-5p表达并进行比较。采用多因素Logistic回归分析影响微血管并发症的因素,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线预测血清hsa-miR-30c-5p表达对T2DM患者发生微血管并发症的价值。结果并发组、未并发组的血清hsa-miR-30c-5p表达分别为0.58±0.06,0.72±0.08,均低于对照组(0.89±0.21),差异具有统计学意义(t=16.038,7.079,均P=0.001);并发组低于未并发组,差异具有统计学意义(t=14.289,P=0.001)。糖尿病病程[OR(95%CI):3.873(2.976~4.770)]、尿酸[OR(95%CI):2.125(1.211~3.040)]、糖化血红蛋白[OR(95%CI):2.680(1.745~3.616)]均为T2DM患者发生微血管并发症的独立危险因素(均P<0.05),葡萄糖目标范围内时间[OR(95%CI):0.491(0.135~0.846)]、血清hsa-miR-30c-5p[OR(95%CI):0.532(0.146~0.817)]均为T2DM患者发生微血管并发症的保护因素(均P<0.05)。血清hsa-miR-30c-5p表达预测T2DM患者发生微血管并发症的敏感度、特异度、曲线下面积(95%置信区间)分别为81.45%,85.19%,0.802(0.741~0.854)。结论T2DM患者血清hsa-miR-30c-5p表达异常降低,且血清hsa-miR-30c-5p为T2DM患者发生微血管并发症的保护因素,对T2DM患者发生微血管并发症具有一定的预测价值。

miR-29c-3p调控ERLIN2抑制肺腺癌发展的作用

目的:探讨miR-29c-3p在肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)发生发展中的作用。方法:利用公共数据库分析miR-29c-3p和ERLIN2在肺腺癌中的表达及其与临床病理参数的相关性。采用qRT-PCR检测miR-29c-3p在LUAD细胞系和正常支气管上皮细胞系中的表达,CCK8、细胞克隆形成、Transwell和伤口愈合实验评估miR-29c-3p在细胞增殖、迁移和侵袭中的作用,利用生物信息学工具预测miR-29c-3p下游靶基因,并通过双荧光素酶报告基因分析验证靶向关系。结果:miR-29c-3p在肺腺癌组织和细胞中低表达。miR-29c-3p低表达患者的预后较差,miR-29c-3p是肺腺癌患者的独立预后因素,并与淋巴结转移状态和临床分期密切相关。细胞实验表明,抑制miR-29c-3p可促进A549细胞的增殖、迁移和侵袭。生物信息学分析表明,ERLIN2是miR-29c-3p的靶基因,二者表达呈负相关。通过双荧光素酶报告基因测定验证了上述靶向关系。在UALCAN数据库中,ERLIN2在肺腺癌组织中高表达,并与患者年龄、性别、吸烟、肿瘤分期、淋巴结转移和TP53突变状态密切相关,ERLIN2高表达患者总生存率低于低表达患者。结论:miR-29c-3p通过靶向ERLIN2抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,是肺腺癌患者的独立预后因素。

冠心病经皮冠状动脉介入术治疗前后患者血清肺炎衣原体抗体IgA、超敏C-反应蛋白、血管生成素-2变化及预后预测价值研究

目的:探讨冠心病(CHD)经皮冠状动脉介入术治疗前后患者血清肺炎衣原体抗体IgA(CP-IgA)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及血管生成素-2(Ang-2)变化及预后预测价值。方法:选取CHD患者135例为观察组,根据患者预后情况分为预后良好组(119例)及预后不良组(16例)。另选取同期体检健康者135例为对照组。比较观察组和对照组、观察组PCI前后以及两个亚组血清CP-IgA、hs-CRP及Ang-2水平。分析血清CP-IgA、hs-CRP及Ang-2与PCI术后CHD患者预后的相关性。分析血清CP-IgA、 hs-CRP及Ang-2对PCI术后CHD患者预后的预测价值。结果:观察组血清CP-IgA、hs-CRP及Ang-2水平高于对照组(均P<0.05)。观察组患者PCI术后血清CP-IgA及Ang-2水平较PCI术前降低,血清hs-CRP水平较PCI术前升高(均P<0.05)。预后良好组患者血清CP-IgA、hs-CRP及Ang-2水平低于预后不良组(均P<0.05)。血清CP-IgA、hs-CRP及Ang-2与PCI术后CHD患者预后呈正相关(均P<0.05)。血清CP-IgA、hs-CRP及Ang-2单独预测PCI术后CHD患者预后的曲线下面积(AUC)小于三项联合(均P<0.05)。结论:CHD患者血清CP-IgA、hs-CRP及Ang-2水平升高,PCI术后血清CP-IgA和Ang-2水平降低,hs-CRP水平升高。预后不良患者血清CP-IgA、hs-CRP及Ang-2水平升高,且三者联合对PCI术后CHD患者预后的预测价值较高。

磁共振成像联合脑脊液乳酸脱氢酶和C-反应蛋白检测对新生儿化脓性脑膜炎临床诊疗的影响

目的 分析磁共振成像(MRI)联合脑脊液乳酸脱氢酶(LDH)和C-反应蛋白(CRP)检测对新生儿化脓性脑膜炎临床诊疗的影响。方法 将2020年6月—2023年5月在莆田学院附属医院就诊的30例新生儿化脓性脑膜炎患儿纳入观察组,同期30例非中枢神经系统感染(包括新生儿窒息和新生儿缺氧缺血性脑病)患儿纳入对照组。所有患儿均进行MRI检查,比较两组的异常率。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)并计算ROC曲线下面积(AUC),考察MRI联合脑脊液LDH和CRP检测对新生儿化脓性脑膜炎的诊断效能。结果 观察组MRI异常率显著高于对照组(100.00%比36.67%,P <0.05),脑脊液LDH和CRP水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义[LDH(U/L):41.57±4.80比37.55±4.49;CRP(mg/L):7.83±2.49比5.27±1.68;均P <0.05]。ROC曲线分析表明,MRI、脑脊液LDH、CRP诊断新生儿化脓性脑膜炎的AUC分别为0.817[95%可信区间(95%CI)为0.703~0.931]、0.737(95%CI为0.609~0.866)、0.793(95%CI为0.676~0.909),均有一定诊断价值,各指标联合检测的AUC为0.843(95%CI为0.744~0.943),诊断价值比各指标单独应用更高。结论 MRI联合脑脊液LDH与CRP检测对新生儿化脓性脑膜炎具有较高的诊断价值,能有效指导临床诊疗。

血清miR-184、miR-513c-5p表达与复发性流产相关性研究及临床意义

目的研究血清微小RNA-184(miR-184)、微小RNA-513c-5p(miR-513c-5p)表达与复发性流产(RSA)相关性及临床意义。方法选取2019年3月至2022年7月我院收治的67例RSA患者(RSA组)及67例正常早孕期女性(对照组),比较两组、RSA组血清miR-184、miR-513c-5p表达,将RSA组根据妊娠结局分为再次流产与未再次流产亚组,比较两亚组血清miR-184、miR-513c-5p表达。依次运用Pearson、受试者工作特征(ROC)曲线、临床决策分析曲线(DCA)、比值比(OR)进行相关性、预测效能、临床效用、危险度分析。结果RSA组妊娠前、后血清miR-184、miR-513c-5p均高于对照组,且RSA组妊娠后高于妊娠前(P<0.05);RSA组再次流产患者妊娠后血清miR-184、miR-513c-5p高于未再次流产患者(P<0.05)。RSA组妊娠前、后血清miR-184均与miR-513c-5p呈显著正相关(r=0.800、0.750,P<0.001);血清miR-184+miR-513c-5p表达预测RSA再发流产的ROC曲线下面积(AUC)为0.901,高于单独的血清miR-184、miR-513c-5p(Z=3.892、3.411,P<0.05)。采用该预测方案进行预测和干预,具有良好的临床效用。妊娠后血清miR-184高表达RSA患者再发流产的风险是低表达患者的7.407倍,血清miR-513c-5p高表达RSA患者再发流产的风险是低表达患者的18.125倍(P<0.05)。结论血清miR-184、miR-513c-5p的高表达与RSA及其再妊娠结局有关,联合检测两者可为再妊娠结局的预测提供一定参考,从而指导做出进一步的决策与治疗。

术前淋巴细胞和C-反应蛋白比值与结直肠癌术后并发症相关性研究

探究术前淋巴细胞和C-反应蛋白比值(LCR)与结直肠癌术后并发症之间的关系。选择2018年12月—2021年12月在寿光市人民医院接受根治性结直肠癌手术的119例患者作为研究对象,根据是否出现并发症将其分为两组,对比分析两组患者的一般资料和实验室指标。通过多因素Logistic回归分析,研究诱发结直肠癌术后并发症的相关因素。在本研究中,计划使用受试者工作特性(ROC)曲线来确定LCR的最佳节点值,同时评估LCR、C-反应蛋白(CRP)和中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)等指标,以探讨LCR在预测结直肠癌术后并发症方面的价值。结果显示,119例患者中,共有35例患者(29.41%)出现术后并发症。ROC曲线分析表明,LCR是预测结直肠癌术后并发症的主要指标。研究发现,结直肠癌患者的术前LCR值可作为预测结直肠癌术后并发症的重要因子。

血清淀粉酶、脂肪酶及C-反应蛋白在急性胰腺炎患者中的应用价值

目的探讨血清淀粉酶、脂肪酶及C-反应蛋白联合检验对诊断急性胰腺炎的临床价值。方法选取2020年4月—2022年5月甘肃省天水市第一人民医院收治的50例急性胰腺炎患者为研究组,包括30例轻型急性胰腺炎患者及20例重型急性胰腺炎患者;同时选择50例非急性胰腺炎急腹症患者作为A1组,50例健康体检人员作为A2组;对所有研究对象均展开血清淀粉酶水平检测、脂肪酶水平检测以及C反应蛋白检测,比较3组的血清淀粉酶水平、脂肪酶水平以及C反应蛋白检测结果,比较轻型、重型急性胰腺炎患者指标测定结果,并进行相关性分析。结果研究组血清淀粉酶水平、血清脂肪酶水平及C反应蛋白水平均高于A2组和A1组,差异有统计学意义(P均<0.05);重型急性胰腺炎患者血清淀粉酶水平为(768.49±43.22)U/L、血清脂肪酶水平为(1694.88±300.15)mg/L、C反应蛋白水平为(137.49±13.35)mg/L,高于轻型急性胰腺炎患者的(591.85±48.22)U/L、(1232.49±300.13)mg/L、(26.25±4.13)mg/L,差异有统计学意义(t=19.288、7.702、56.288,P均<0.05)。随着急性胰腺炎病情的严重,患者的血清淀粉酶水平、血清脂肪酶水平以及C反应蛋白水平呈现出显著提升(r=0.128、0.139、0.137,P均<0.05)。结论临床对急性胰腺炎患者在开展早期诊断工作期间,合理展开血清淀粉酶水平、血清脂肪酶水平以及C反应蛋白水平检测工作,可为疾病顺利诊断提供一定依据,发现随着急性胰腺炎病情的严重,患者的血清淀粉酶水平、血清脂肪酶水平以及C反应蛋白水平呈现出显著提升对于疾病的有效治疗可以奠定基础。

基于FXR-Srebp1c-FAS通路及CD36探讨祛痰活血方抗非酒精性脂肪性肝病的机制

目的 以内源性脂肪酸合成相关法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)-固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element-bindingprotein-1c,Srebp1c)-脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)通路及外源性脂肪酸摄入相关的白细胞分化抗原36(cluster of differentiation 36,CD36)为切入点,探讨祛痰活血方抗非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的分子机制。方法 雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照组、模型组、祛痰活血方组和易善复组,每组各10只。模型组、祛痰活血方组和易善复组给予高脂饲料喂养,4周后祛痰活血方组和易善复组开始给药干预,给药8周后取各组小鼠血清用于生化检测;肝组织用于病理、肝脏总胆固醇(cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)含量及FXR、Srebp1c、FAS、CD36基因及蛋白表达的检测。结果 与对照组比较,模型组小鼠体质量、肝质量明显增加(P<0.05);肝组织病理结果及肝脏TC、TG含量的升高(P<0.01)均提示明显脂肪变性;肝组织FXR、Srebp1c的m RNA表达水平,以及CD36的m RNA和蛋白表达均明显上升(P<0.01),FAS蛋白表达下降(P<0.05);与模型组比较,祛痰活血组小鼠体质量、肝质量均明显降低(P<0.01);肝组织脂肪变性明显减轻;肝组织中FXR m RNA表达明显升高(P<0.01),Srebp1c、FAS、CD36的m RNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论 外源性脂肪酸摄入增加可能是高脂引起的NAFLD的主要成因,祛痰活血方既抑制外源性脂肪酸摄入,亦减少内源性脂肪酸合成,双向调节改善NAFLD。

样本采集时间对老年慢性胃炎患者^(13)C-尿素呼气试验结果的影响

目的:分析样本采集时间对老年慢性胃炎患者^(13)C-尿素呼气试验结果的影响。方法:选取2019年6月—2021年6月山东省荣军总医院收治的150例老年慢性胃炎患者作为研究对象。所有患者于空腹及餐后3 h进行^(13)C-尿素呼气试验,并以快速尿素酶检测结果作为“金标准”,比较两个样本采集时间^(13)C-尿素呼气试验结果的准确率、特异度及灵敏度。结果:空腹时采集样本的^(13)C-尿素呼气试验准确率、灵敏度高于餐后3 h,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:老年慢性胃炎患者空腹时进行^(13)C-尿素呼气试验的诊断效能较高。

尿常规检验与C-反应蛋白对小儿急性阑尾炎的诊断价值对比分析

分析尿常规检验与C-反应蛋白对小儿急性阑尾炎的诊断价值。方法 德阳市人民医院于2022年5月~2023年5月选择60例小儿急性阑尾炎患儿与20例非小儿急性阑尾炎患儿开展研究,研究金标准为手术病理诊断结果,所有患儿均接受尿常规检验与C-反应蛋白检验,回顾性分析各项数据。结果 尿常规检验小儿急性阑尾炎异常值低于C-反应蛋白、低于联合检验,P<0.05;C-反应蛋白检验小儿急性阑尾炎异常值低于联合检验,但差异无统计学意义P>0.05。尿常规检验真阳30例,假阳0例,真阴20例,假阴30例,敏感度50.00%、特异度100.00%、准确性62.50%、误诊率0.00%、漏诊率50.00%、阳性预测值100.00%、阴性预测值40.00%、正确指数50.00%。C-反应蛋白检验真阳54例,假阳0例,真阴20例,假阴6例,敏感度90.00%、特异度100.00%、准确性92.50%、误诊率0.00%、漏诊率1.00%、阳性预测值100.00%、阴性预测值76.92%、正确指数90.00%。联合检验真阳56例,假阳0例,真阴20例,假阴4例,敏感度93.33%、特异度100.00%、准确性95.00%、误诊率0.00%、漏诊率6.66%、阳性预测值100.00%、阴性预测值83.33%、正确指数93.33%。结论 小儿急性阑尾炎诊断中应用尿常规检验与C-反应蛋白均可以筛查阳性患者,但联合检查精准度要高于各组单一检查方案,诊断效能更高。

miR-181c-5p调控BIRC5对前列腺癌细胞生物学行为的影响

目的探讨miR-181c-5p对前列腺癌细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法通过TCGA数据库中前列腺癌数据分析BIRC5、miR-181c-5p与前列腺癌病理关系,采用miRNA靶基因预测数据库分析miR-181c-5p与BIRC5靶结合位点并使用双色荧光素酶活性实验验证,Western blot检测miR-181c-5p过表达细胞中BIRC5蛋白表达。以前列腺癌细胞PC3、DU145为研究背景,构建miR-181c-5p过表达细胞系(miR-181c-5p组)及其阴性对照(miR-NC组)并用qRT-PCR验证,CCK-8法检测细胞增殖情况[450 nm处光密度值(OD_(450 nm)值)],流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡率,Western blot检测细胞增殖、凋亡相关蛋白表达。建立miR-181c-5p/BIRC5双过表达调细胞系(miR-181c-5p+BIRC5组),用上述相同方法检测细胞生长、细胞周期分布、细胞凋亡率及相关蛋白表达。结果BIRC5在前列腺癌组织表达升高且在肿瘤高侵犯程度、淋巴结转移和复发患者呈现更高表达趋势,BIRC5高表达患者生存情况较差;miR-181c-5p在前列腺癌癌组织表达降低,miR-181c-5p水平与BIRC5水平呈负相关,miR-181c-5p靶向抑制BIRC5表达。在PC3、DU145细胞中,miR-181c-5p组细胞miR-181c-5p水平高于miR-NC组(P<0.05),OD_(450 nm)值和S期细胞百分比低于miR-NC组(P<0.05),G_(0)/G_(1)期细胞百分比、细胞凋亡率和BAX、caspase-3、PARP蛋白表达高于miR-NC组(P<0.05),CDK2、CCNB1、BCL-2蛋白表达弱于miR-NC组(P<0.05)。miR-181c-5p+BIRC5组细胞的BIRC5蛋白表达和OD_(450 nm)值高于miR-181c-5p组(P<0.05),G_(0)/G_(1)期细胞百分比低于miR-181c-5p组(P<0.05),S期细胞百分比高于miR-181c-5p组(P<0.05),细胞凋亡率低于miR-181c-5p组(P<0.05),CDK2、CCNB1和BCL-2蛋白表达高于miR-181c-5p组,BAX、caspase-3、PARP蛋白表达低于miR-181c-5p组。结论miR-181-5p可以靶作用BIRC5抑制人前列腺癌细胞增殖,使细胞周期在G_(0)/G_(1)期阻滞,促进细胞凋亡。

单一内标定量核磁法测定肺炎链球菌多糖抗原中荚膜多糖、C-多糖和磷含量

肺炎糖疫苗在预防由肺炎链球菌引起的肺炎和脑膜炎等疾病中发挥关键作用。荚膜多糖、C-多糖和磷含量是疫苗研发和生产中多糖抗原质量控制的重要指标,研究发展了基于单一内标物六甲基磷酰三胺(hexamethylphosphoramide,HMPA)的定量1H NMR和31P NMR法,实现6A,6B,18C,19A,19F及23F型肺炎链球菌多糖抗原中荚膜多糖、C-多糖和磷含量的同步测定。利用内参物比较法,探究了多糖溶解性质对定量核磁测定的影响,发现定量1H NMR的测定结果受到多糖水溶液黏度和浓度的影响。发现高黏度多糖在3~15 mg/mL,低黏度多糖在5-25 mg/mL是最适检测液浓度范围。该“一内标三定量”NMR法具有良好的精密度、特异性和准确度,为肺炎链球菌疫苗的质量控制提供了一种有价值的新策略。

基于^(13)C-NMR偶极去相技术的有机肥料中有机组分特征研究

【目的】在固体13C-NMR的交叉极化魔角旋转全边带抑制(cross polarization/magic angle spinning/total suppression of sidebands,CP/MAS/TOSS)技术得到的谱图中,质子碳与非质子碳的信号重叠。偶极去相(dipolar dephasing,DD)技术利用13C-1H异核耦合作用大小的差异,区分与不同质子结合的13C核基团。本研究基于DD技术探讨有机肥料中碳结构特征。【方法】供试有机肥料样品包括3种秸秆(小麦秸秆、玉米秸秆、水稻秸秆)、3种粪肥(鸡粪、牛粪、猪粪)和3种腐植酸肥(腐植酸铵、腐植酸钠、腐植酸钾)样品,利用13C-NMR谱的CP/MAS/TOSS结合DD技术,测定了不同来源的有机肥料样品图谱,比较其碳分布比例。【结果】秸秆和粪肥样品中烷氧碳组分较多,占鉴定出所有碳组分的比例分别为55%和31%~37%,非质子化的烷氧碳占比不到3%;秸秆、猪粪样品中非质子芳香碳占3%~4%,鸡粪和牛粪样品中非质子芳香碳分别占15%和11%,较秸秆和猪粪样品含有更多的非质子化芳香族化合物。粪肥和秸秆样品中甲氧基碳占比低于烷基氮。腐植酸样品以芳香碳、羧基碳和酰胺基碳为主,羧基碳和酰胺基碳占到12%~16%,总芳香族碳占48%~72%,非质子芳香碳占25%~37%,表明腐植酸芳香骨架上可能存在较多取代。【结论】基于CP/TOSS结合DD技术(偶极相移延时时间设置为40μs)分析结果发现,鸡粪和牛粪中非质子芳香碳占比高于猪粪和秸秆;腐植酸肥芳香族碳比例高于粪肥和秸秆,尤其是非质子芳香碳占比较高,表明腐植酸肥芳香化程度高于粪肥和秸秆。

MiR-130c-5p靶向乌鳢水泡病毒g基因抑制病毒增殖

为了研究miR-130c-5p在乌鳢水泡病毒(snakehead vesiculovirus,SHVV)感染中潜在靶基因g的靶向关系以及对病毒复制的影响,本研究以斑点叉尾鮰卵巢(channel catfish ovary,CCO)为实验材料,通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)和免疫印迹(Western blot)技术测定SHVV不同感染时间和感染剂量条件下,病毒基因水平和蛋白水平以及miR-130c-5p变化情况。此外,将SHVV的g基因上miR-130c-5p对应的靶序列克隆到质粒pmirGLO,构建质粒pmirGLO-G用于双荧光素酶报告实验进行靶基因验证。结果显示,随着SHVV感染时间及剂量的不断增加,miR-130c-5p和g基因的表达水平都显著上调。进一步实验证明,miR-130c-5p类似物和pmirGLO-G质粒共转染可显著抑制荧光素酶活性强度,而转染miR-130c-5p抑制剂则明显上调了pmirGLO-G报告载体的荧光信号。此外,miR-130c-5p的过表达显著降低了病毒g基因的mRNA及蛋白表达,而抑制miR-130c-5p的表达则上调了g基因的mRNA及蛋白的表达水平。研究结果表明,miR-130c-5p通过靶向SHVV的g基因,引起G蛋白的降解,从而抑制SHVV的增殖。本研究结果为理解microRNA调控SHVV的致病机制提供了重要基础,为抗SHVV疫苗等药物的研发提供了理论支持。