网络访问控制技术的分析与比较

当今网络访问控制领域有3种主流的技术,分别是:TCG组织的TNC、微软公司的NAP和思科公司的C-NAC。比较了这3种技术的相似性与差异性,并分析了TNC架构的主要组成部分。通过上述比较研究,指出了TNC技术在3方面具有独特优势:客户端的安全评估准确性更高;标准开放;客户端的安全更有保障。

Nac-1在神经干/祖细胞自我更新维持中的作用

目的研究Nac-1在神经干/祖细胞(NSPCs)自我更新维持中的作用及其机制。方法以胚胎干细胞(ESCs)来源的NSPCs为细胞模型,利用RNA干扰法敲低Nac-1表达并通过定量RT-PCR和Western blot检测干扰效率;通过细胞计数和流式细胞技术,检测NSPCs的增殖和凋亡情况;并利用荧光素酶等实验检测Nac-1对c-Myc的转录调控作用。结果 Nac-1在NSPCs中高表达,分化后其mRNA水平下降了77%。与对照组相比,实验组(干扰组)NSPCs中Nac-1的mRNA水平显著下降,干扰效率分别是69%和66%。Nac-1敲低组的NSPCs增殖缓慢,凋亡增多,趋向于分化,c-Myc的mRNA水平降低46%和57%。荧光素酶分析显示,Nac-1敲低组中,c-Myc启动子的活性下降了24%和36%,提示Nac-1可以调节c-Myc基因的启动子活性。结论Nac-1促进NSPCs增殖并抑制其分化,是NSPCs自我更新维持所必需;Nac-1促自我更新的作用可能通过调控c-Myc的转录而实现。

C-erbB-2、p-Akt蛋白在乳腺癌中的表达水平及其在保留NAC的乳腺癌手术中的临床意义研究

目的探讨C-erbB-2、p-Akt蛋白在乳腺癌中的表达水平及其在保留NAC乳腺癌手术中的临床意义。方法自2010年6月~2011年3月,随机选择86例经穿刺病理诊断确诊乳腺非浸润性导管癌,且符合保留NAC乳腺癌手术的女性患者为患者组。在我院健康体检中心随机选择86例健康女性为健康对照组。对患者组患者进行保留NAC乳腺癌手术,术后对癌组织及癌旁正常组织进行免疫组化染色。检测C-erbB-2、p-Akt蛋白在癌组织及癌旁正常组织中的表达水平。使用ELISA法对患者手术前后及健康对照组外周血的C-erbB-2、p-Akt表达水平进行检测,记录各组数据并进行统计学分析。按照C-erbB-2、p-Akt表达情况分为双阳性、双阴性以及单阳性。使用Kaplan-Meier法分析患者生存预后。结果在乳腺癌组织及癌旁正常组织中,C-erbB-2、p-Akt蛋白均有表达,但在癌组织表达水平明显高于正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌患者外周血C-erbB-2、p-Akt与健康对照组相比均明显升高。Kaplan-Meier法分析患者生存预后发现,C-erbB-2、p-Akt均阳性表达者生存率明显降低,总生存期明显缩短,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺癌患者外周血C-erbB-2、p-Akt水平明显高于健康对照组,C-erbB-2、p-Akt对患者接受保留NAC乳腺癌术后生存期有重要的临床意义。

游泳运动对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆及伏隔核c-fos表达的影响

目的:探讨8周游泳运动对注射D-半乳糖致雄性衰老大鼠空间学习记忆能力、血清睾酮及伏隔核c-fos表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C)、衰老模型对照组(AC)和衰老模型训练组(AT),每组10只。检测血清睾酮,利用八臂迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对伏隔核c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果:1)与正常对照组比较,衰老模型对照组大鼠血清睾酮水平显著降低(P<0.01),VME、RME及TE均显著增加(P<0.01);与衰老模型对照组比较,衰老模型训练组大鼠血清睾酮水平增高(P<0.05),VME、RME及TE均显著减少(P<0.05,P<0.01);2)与正常对照组比较,衰老模型对照组Nac c-fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均减少(P<0.01),灰度没有显著差异(P>0.05);与衰老模型对照组比较,衰老模型训练组Nac c-fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均增加(P<0.05),灰度增加,但没有显著差异(P>0.05)。结论:游泳运动可提高老年大鼠的记忆能力,机理可能与长期游泳运动提高老年大鼠的血清睾酮水平及增强大脑伏隔核c-fos的表达有关。

中国长三角背景点冬季大气棕碳污染特征及来源解析

为探究长三角城市群背景点大气棕碳(brown carbon,Br C)的污染特征及来源,本研究采集并分析了长三角城市群下风向地区上海崇明岛2018年12月~2019年1月大气PM_(2.5)样品的化学组成及光学特性.结果表明,甲醇萃取的棕碳在波长365nm处的吸光系数(absorption coefficients,Abs365,M)平均为(5.39±3.33)M^(-1)·m^(-1),是水萃取棕碳的1.3倍,且二者均随p H值的增大而显著增加,显示大气颗粒物酸度较弱时有利于棕碳光吸收.冬季Abs365和单位质量吸光效率(mass absorption efficiency,MAE365)均呈现出夜高昼低的变化趋势,且夜间Abs365与左旋葡聚糖呈强线性相关(R^(2)=0.72),说明生物质燃烧排放大量的吸光性物质是导致夜间Abs365较高的一个重要原因.冬季硝基芳香族化合物(nitro-aromatic compounds,NACs)和多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)平均浓度分别为(1.5±1.1)ng·m^(-3)和(8.3±4.7)ng·m^(-3),作为棕碳重要的发色基团,二者在365 nm波长处对Br C的吸光贡献分别为0.1%和0.067%.正交矩阵源解析(positive matrix factorization,PMF)分析表明,生物质和化石燃料等燃烧源的直接排放是冬季崇明岛棕碳的主要来源,贡献达56%,其次是二次生成棕碳,占比为24%,而道路扬尘源仅占6%.

抗氧化剂对砷诱导人正常膀胱上皮细胞HIF-1α表达的影响

目的探讨抗氧化剂对砷诱导人正常膀胱上皮细胞HIF-1α表达的影响。方法人膀胱上皮细胞(SVHUC-1)暴露于0、0.5、1、2、4、8、10μmol/L亚砷酸钠(Na As O2)24 h,RT-PCR检测HIF-1α的mRNA水平;选择4和10μmol/L剂量组,分别处理4、12、24、48、72 h,再以RT-PCR法检测HIF-1α的mRNA水平;SV-HUC-1细胞同时暴露于Na As O2和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)、维生素C(VC),检测HIF-1α的蛋白含量。结果经砷处理后,SV-HUC-1细胞HIF-1α的mRNA含量显著升高(P<0.05),并与染砷剂量呈显著剂量-反应关系;抗氧化剂NAC和VC均显著降低了HIF-1α的蛋白水平。结论砷能诱导人正常膀胱上皮细胞HIF-1α表达增加,抗氧化剂NAC和VC对砷诱导的HIF-1α表达具有显著的抑制作用。

可卡因环境相关奖赏记忆提取激活伏隔核中央核和杏仁核基底外侧核神经元

奖赏刺激和伴药环境之间的强烈关联记忆,使得成瘾者在戒除药物数月或数年后暴露于类似环境即可诱发复吸。研究成瘾记忆的神经生物学基础有重要意义。本研究以可卡因条件位置偏爱(conditioned place preference,CPP)实验为行为学模型模拟分析药物与环境之间关联的建立。c-Fos、Zif268是常用的反映神经元活动增加的即早基因标记物。本文旨在通过采用免疫组织荧光染色方法,对可卡因环境相关的奖赏记忆提取后小鼠各脑区c-Fos、Zif268表达进行定量,比较分析它们的表达差异,以此来观察环境相关奖赏记忆提取时不同脑区神经元的激活情况。C57BL/6小鼠分为三组:生理盐水提取组、可卡因环境相关奖赏记忆提取组以及可卡因未提取组。后两组均接受CPP训练(一侧为伴可卡因侧,另一侧为伴生理盐水侧),训练结束后可卡因环境相关奖赏记忆提取组提取相关记忆,可卡因未提取组不提取。生理盐水提取组在放入CPP箱两侧前均腹腔注射生理盐水。结果显示,在药物成瘾相关脑区伏隔核核部,可卡因环境相关奖赏记忆提取组c-Fos、Zif268蛋白表达量显著高于生理盐水提取组。可卡因环境相关奖赏记忆提取组杏仁核基底外侧核Zif268蛋白表达量显著高于生理盐水提取组。在中脑边缘多巴胺系统的其他相关脑区如前额叶皮层、海马等,各组间c-Fos、Zif268蛋白表达量并未观察到明显的差异。以上结果表明伏隔核中央核和杏仁核基底外侧核在可卡因环境相关奖赏记忆提取过程中被激活,这提示伏隔核中央核和杏仁核基底外侧核脑区内激活的神经元是可卡因环境相关奖赏记忆的重要神经基础,为进一步解析药物成瘾记忆机制打下了基础。