C反应蛋白/白蛋白比值对2型糖尿病合并急性心肌梗死患者远期不良心脑血管事件的预测价值研究

背景急性心肌梗死(AMI)是威胁全球公众健康的主要原因之一。虽然已有相应的再灌注治疗策略,但AMI相关的主要不良心脑血管事件(MACCEs)仍然是全世界人口死亡的原因之一。尤其合并糖尿病的AMI患者,因冠状动脉病变复杂,病变程度严重,尽早发现和判断该部分患者远期预后相对困难,因此寻找相对简便、易获得的实验室指标,有利于为2型糖尿病(T2DM)合并AMI患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后MACCEs的预测提供依据。目的探讨血清C反应蛋白(CRP)/白蛋白(Alb)比值(CAR)对T2DM合并AMI患者PCI术后远期MACCEs的预测价值。方法纳入2014—2019年就诊于宁夏医科大学总医院心血管内科1683例T2DM合并AMI患者为研究对象,收集患者的一般临床资料与检查结果。对所有患者进行电话或门诊随访,以全因死亡、非致死性心肌梗死、再发不稳定型心绞痛、非致死性脑卒中、新发心力衰竭或心力衰竭加重再入院、再次血运重建作为MACCEs。根据患者随访期间是否发生MACCEs分为MACCEs组(508例)和非MACCEs组(1175例)。采用单因素及多因素Logistic回归分析探讨T2DM合并AMI患者MACCEs事件的影响因素。采用Kaplan-Meier法绘制患者的生存曲线,生存曲线的比较采用Log-rank检验。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析CAR对T2DM合并AMI患者远期发生MACCEs的预测效能,使用净重分类改善指标(NRI)和综合判别指数(IDI)评价CAR对T2DM合并AMI患者预后评估的改善效果。结果1683例患者中508例(30.18%)患者发生MACCEs。多因素Logistic回归分析显示高血压病[OR(95%CI)=1.994(1.142~3.483)]、冠状动脉植入支架长度[OR(95%CI)=1.031(1.002~1.062)]、CRP[OR(95%CI)=0.950(0.915~0.986)]、Alb[OR(95%CI)=0.933(0.880~0.989)]及CAR[OR(95%CI)=5.582(1.705~18.277)]是T2DM合并AMI患者PCI术后发生MACCEs的影响因素(P<0.05)。根据CAR中位表达水平(0.86),将患者分为CAR<0.86组和CAR≥0.86组,Log-rank检验结果显示,CAR≥0.86组MACCEs发生率高于CAR<0.86组(52.68%与22.92%;χ^(2)=65.65,P<0.001)。ROC曲线显示CAR预测T2DM合并AMI患者发生MACCEs的ROC曲线下面积为0.728(95%CI=0.702~0.754),最佳截断值为0.576,灵敏度为0.617,特异度为0.747。在基线模型基础上,与CRP、Alb相比,CAR能明显改善对患者发生MACCEs的预测效果(NRI=0.377,IDI=0.166,C指数=0.690;P<0.05)。结论CAR是T2DM合并AMI患者PCI术后远期MACCEs发生风险的有效预测指标。

血清可溶性CD40配体、腱糖蛋白C、甲壳质酶蛋白-40联合检测对维持性血液透析并发心血管事件的预测作用

目的:探讨血清可溶性CD40配体(sCD40L)、腱糖蛋白C(TN-C)、甲壳质酶蛋白-40(YKL-40)联合检测对维持性血液透析(MHD)并发心血管事件的预测价值。方法:选择170例MHD患者为研究对象,依据不良心血管事件(MACE)发生情况分两组,即MACE组(n=63)和非MACE组(n=107),另选同期健康体检者为对照组(n=152)。比较各组血清sCD40L、TN-C、YKL-40水平,分析以上指标与MHD发生MACE的相关性及MHD并发MACE的危险因素,绘制受试者工作曲线(ROC)分析其预测价值。结果:MHD组血清sCD40L、TN-C、YKL-40水平高于对照组(均P<0.05)。MACE组的年龄、透析龄及血清sCD40L、TN-C、YKL-40水平高于非MACE组(均P<0.05)。MHD并发MACE与年龄、透析龄及血清sCD40L、TN-C、YKL-40水平呈正相关(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,MHD并发MACE的独立危险因素包括高水平sCD40L、TN-C、YKL-40以及高年龄和透析龄(均P<0.05)。血清sCD40L、TN-C、YKL-40单独及联合预测MHD并发MACE的AUC分别为0.701、0.679、0.754、0.875,联合预测价值最高,其次为YKL-40、sCD40L、TN-C(均P<0.05)。结论:MHD并发MACE患者血清sCD40L、TN-C、YKL-40水平有升高趋势,三者均为MACE发生独立危险因素,联合检测对MHD发生MACE有一定的预测价值。

肺痹方干预肺纤维化小鼠肺泡上皮细胞线粒体途径凋亡的机制

背景:研究表明,线粒体介导的肺泡上皮细胞凋亡在肺纤维化发病中起着重要的作用,而肺痹方可以减轻肺纤维化,抑制肺纤维化小鼠细胞外机制转化。目的:探讨肺痹方对博来霉素致肺纤维化小鼠肺泡上皮细胞线粒体途径凋亡的机制。方法:40只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照组、模型组、吡非尼酮组、肺痹方组,每组10只。除空白对照组外,其他3组腹腔注射博来霉素[7.5 mg/(kg·d)]建立肺纤维化模型,连续注射10 d。造模后第1天各药物组小鼠灌胃给药[51.43/(kg·d)]吡非尼酮或[12.86 mg/(kg·d)肺痹方],连续给药28 d。用药结束后取材,采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察小鼠肺组织的形态学变化,ELISA法检测血清中白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素17、白细胞介素37水平,Western-blot法检测肺组织中Bax、Bcl-2、Beclin-1和Caspase3表达。结果与结论:①肺组织的形态学观察显示,模型组肺泡间隔及肺泡腔有大量炎症细胞浸润,出现大片融合成团的纤维灶;吡非尼酮组肺泡间隔增厚,炎症细胞少量浸润,出现肺纤维灶;肺痹方组肺泡结构增宽,少量的炎症细胞浸润,肺泡结构几乎无明显受损,少量肺纤维灶。②与空白对照组相比,模型组小鼠血清白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素17和白细胞介素37质量浓度明显升高(P<0.01),两用药组明显低于模型组(P<0.01),肺痹方组低于非尼酮组。③与空白对照组相比,模型组小鼠肺组织Bax和Caspase3蛋白表达显著升高,两用药组均低于模型组;与空白对照组相比,模型组Bcl-2和Beclin-1蛋白表达显著降低,两用药组均高于模型组。④结论:肺痹方可以减轻肺纤维化,其机制可能与下调白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素17和白细胞介素37水平,以及调节线粒体凋亡Bax、Bcl-2、Beclin-1和Caspase3相关蛋白从而减少肺泡上皮细胞凋亡有关。

血清MC-CP、CCL26、DcR3水平在COPD并发OSAS诊断中的临床价值

目的探究血清肥大细胞羧肽酶(MC-CP)、趋化因子26(CCL26)、诱饵受体3(DcR3)水平在慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)诊断中的临床价值。方法选取2021年1月至2023年1月河北北方学院附属第一医院收治的COPD患者90例,其中单纯COPD患者48例即为COPD组,COPD合并OSAS患者42例即为COPD-OSAS组。同期选取在河北北方学院附属第一医院体检健康志愿者48例为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清MC-CP、CCL26、DcR3水平。受试者工作特征(ROC)和曲线下面积(AUC)分析血清MC-CP、CCL26、DcR3水平在COPD并发OSAS诊断中的临床价值。多因素Logistic回归分析COPD并发OSAS的影响因素。结果与对照组相比,COPD组和COPD-OSAS组患者吸烟指数、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)水平依次显著升高,1秒钟用力呼气容积与用力肺活量的比(FEV1/FVC)依次显著降低(P<0.05);与对照组相比,COPD组和COPD-OSAS组患者MC-CP、CCL26、DcR3水平依次显著升高(P<0.05);血清MC-CP、CCL26、DcR33者联合对COPD并发OSAS诊断的AUC比单独诊断的更高(Z=4.066,P<0.001;Z=2.391,P<0.05;Z=2.353,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,吸烟指数、MC-CP、CCL26、DcR3水平是COPD并发OSAS的影响因素(P<0.05)。结论COPD并发OSAS患者血清中MC-CP、CCL26、DcR3表达水平升高,三者联合可提高对COPD并发OSAS的诊断价值。

敏感环境下地下水池基坑围护施工技术

杨树浦水厂深度处理改造工程具有地质条件复杂、场地工况敏感、施工组织及环境保护要求高等特点。结合周边建筑物密集,且离运营中的文保工业建筑最近距离仅为15 m的特点,从支撑选型、回填及降水、土方开挖等方面介绍了敏感环境下地下水池处理改造基坑围护施工技术,有效地保障了重大工程的高效、安全实施,为今后类似环境下地下结构建造涉及到的基坑施工提供了借鉴和参考。

基于YOLOv8算法改进模型检测梢斑螟虫蛀树木

梢斑螟是一种严重危害针叶树种的害虫,严重影响针叶树的健康和生长。梢斑螟虫的幼虫以针叶树的叶片为食物,在针叶树木中建立巢穴,逐渐摧毁叶片组织,导致叶片变黄、褪绿,最终树木枯萎。此外,幼虫也可能侵蚀树木的树皮,导致树皮剥落和树干暴露,使树木易受其他害虫、病菌和自然元素的侵害,增加树木的脆弱性,降低其生存能力。为辅助地面治疗被梢斑螟虫蛀树木,采用YOLOv8s目标检测算法,实现对梢斑螟虫蛀树木的检测与识别。通过采用C2f-GAM和动态检测头建立模型(YOLOv8-DM),来提高YOLOv8s对于梢斑螟虫蛀树木的检测能力。试验结果表明,YOLOv8-DM能够有效地识别梢斑螟虫蛀树木,其平均精准度达到84.8%。与其他目标检测算法相比,YOLOv8-DM有更高的平均精准度。

木犀草素改善脊髓损伤大鼠血清诱导的心肌细胞死亡

背景:脊髓损伤导致的心功能不全是脊髓损伤患者死亡的重要原因,但具体机制并不清楚。因此,揭示脊髓损伤患者出现心功能不全的机制对于提高患者的生存质量和生存率有重要意义。目的:探讨木犀草素改善脊髓损伤大鼠血清诱导心肌细胞死亡的作用机制。方法:使用Allen’s冲击仪损伤雄性SD大鼠脊椎T9-T11,进行脊髓损伤造模,设置假手术组作为对照,取各组大鼠血清。将H9c2细胞分为空白对照组、假手术大鼠血清组、脊髓损伤大鼠血清组以及木犀草素预处理组,空白对照组为普通培养基培养,假手术大鼠血清组使用含体积分数10%假手术大鼠血清的培养基培养,脊髓损伤大鼠血清组使用含体积分数10%脊髓损伤大鼠血清的培养基培养,木犀草素预处理组预先使用含有终浓度为20μmol/L木犀草素的培养基培养心肌细胞4 h,之后更换含体积分数10%脊髓损伤大鼠血清的培养基培养,培养24 h后使用CCK-8法检测各组H9c2心肌细胞的存活率,采用Western blot检测各组H9c2心肌细胞自噬相关蛋白LC3及p62的蛋白表达。结果与结论:与空白对照组相比,假手术大鼠血清组细胞存活率无明显改变(P>0.05);与假手术大鼠血清组相比,脊髓损伤大鼠血清组细胞存活率显著降低(P<0.01),LC3蛋白表达显著降低(P<0.05),p62蛋白表达显著升高(P<0.05);与脊髓损伤大鼠血清组相比,木犀草素预处理组细胞存活率明显回升(P<0.0001),LC3蛋白表达显著升高(P<0.05),p62蛋白表达显著降低(P<0.05)。结果表明:木犀草素可能通过促进自噬进而改善脊髓损伤大鼠血清诱导的心肌细胞死亡。

SR9009联合吲哚丙酸通过核因子κB信号通路减轻C2C12成肌细胞的炎症反应

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成肌细胞时吲哚丙酸、SR9009与核因子κB信号通路的关系。方法:①1μg/mL脂多糖刺激C2C12成肌细胞,RNA转录组测序结合KEGG通路富集分析信号通路。②CCK-8法检测C2C12成肌细胞活性,筛选吲哚丙酸的最佳给药浓度;然后将细胞分为空白对照组、脂多糖(1μg/mL)组、SR9009(10μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸(80μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸+SR9009+脂多糖组,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素6水平,RT-qPCR检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。③siRNA敲减Rev-erbα,RT-qPCR评估敲减效率,检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达。结果与结论:①与空白对照组比较,脂多糖时间依赖性抑制成肌细胞融合形成肌管,白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达水平升高,细胞上清液中白细胞介素6水平显著升高;KEGG通路分析支持脂多糖刺激激活核因子κB信号通路。②吲哚丙酸浓度>80μmol/L时抑制C2C12成肌细胞活性;吲哚丙酸和SR9009通过抑制核因子κB信号通路发挥抗炎作用,降低白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达水平,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值低于脂多糖组。SR9009联合吲哚丙酸显著降低脂多糖诱导的炎症,Toll样受体4、CD14、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达水平进一步下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值显著低于吲哚丙酸+脂多糖组和SR9009+脂多糖组。③Rev-erbα随脂多糖刺激时间依赖性升高;siRNA敲减Rev-erbα效率达58%以上,成功敲减Rev-erbα后添加脂多糖,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达较脂多糖组显著上调。④结果说明,Rev-erbα可以作为调节炎症反应的靶点,SR9009靶向激活Rev-erbα联合吲哚丙酸能抑制核因子κB信号通路显著减轻C2C12成肌细胞的炎症反应,联合抗炎效果优于单独干预。

基于质谱的脂质C=C和脂肪酰基位置鉴定方法及其在食品分析中的应用研究进展

脂质在生命体中发挥着重要作用,结构影响功能,脂质精细结构解析至关重要。但脂质结构的多样性和相似性对脂质分析提出了巨大挑战。质谱是脂质分析的重要技术之一,在脂质C=C和脂肪酰基位置结构解析中有着较好的应用。本文介绍脂质分析的前处理方法,综述基于质谱的C=C位置和脂肪酰基位置鉴定方法,并讨论该方法在食品分析中的应用,最后展望质谱在脂质化合物精确结构解析方面的发展趋势,以期为不饱和脂质C=C位置和脂肪酰基位置鉴定以及异构体识别和定量分析技术发展和应用提供参考。

骨髓间充质干细胞来源的外泌体抑制地塞米松诱导的C2C12肌管萎缩

目的研究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)来源的外泌体(exsomes,EXOs)对地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导的C2C12肌管萎缩的影响。方法(1)分离提取培养C57BL/6J小鼠BMSCs。(2)提取并鉴定BMSCs-EXOs。(3)C2C12细胞成肌分化。(4)将肌管细胞分为对照组(Control,2%马血清培养基培养48 h)、地塞米松组(DEX、浓度为10μmol·L^(-1)的DEX干预肌管48 h)、外泌体组(EXOs、外泌体干预肌管48 h)、外泌体抑制剂组(GW4869、10μmol的GW4869干预BMSCs后提取的外泌体干预肌管48 h)。48 h后测量各组肌管直径,CCK-8法检测各组细胞活力,Western blot检测各组肌肉萎缩及成肌分化相关蛋白的表达量。结果BMSCs呈长梭形,BMSCs-EXOs在透射电镜下为圆形的双层膜结构,直径约200 nm,且高表达CD9、CD63和CD81。相比于Control组,DEX组细胞活性降低(P<0.01),肌管细胞直径减少(P<0.01),atrogin-1(P<0.05)和MuRF-1(P<0.01)的表达明显上调,MYOD(P<0.01)蛋白表达降低;相比于DEX组,BMSCs-EXOs组细胞活性升高(P<0.01),肌管细胞直径增加(P<0.01),atrogin-1(P<0.05)和MuRF-1(P<0.01)的表达明显下调,MYOD(P<0.01)蛋白表达升高;相比于BMSCs-EXOs组,BMSCs-EXOs(GW4869)组细胞活性降低(P<0.05),肌管细胞直径减少(P<0.01),atrogin-1(P<0.05)和MuRF-1(P<0.05)的表达上调,MYOD(P<0.01)蛋白表达降低。结论骨髓间充质干细胞来源的外泌体(BMSCs-EXOs)可抑制地塞米松诱导的C2C12肌管萎缩。

血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白、胱抑素C、C反应蛋白与冠状动脉病变严重程度的相关性及预后影响因素分析

目的:探究血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、胱抑素C(Cys C)、C反应蛋白(CRP)与冠状动脉病变严重程度的相关性并分析预后的影响因素。方法:选取170例冠状动脉病变患者为观察组,以冠状动脉病变严重程度分为轻度狭窄组(53例)、中度狭窄组(62例)、重度狭窄组(55例),并选同期100例健康体检者为对照组。比较不同组别患者血清sST2、CysC、CRP水平差异,Pearson相关性分析其与冠状动脉病变严重程度的关系。对所有患者进行6个月随访,预后良好(118例)、预后不良(52例),以多元Logistic回归分析影响预后的危险因素。结果:观察组血清sST2、CysC、CRP水平较对照组升高(均P<0.05)。重度狭窄组患者血清sST2、CysC、CRP水平高于轻度、中度狭窄组,中度狭窄组高于轻度狭窄组(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,冠状动脉病变严重程度与血清sST2(r=0.727)、CysC(r=0.644)、CRP(r=0.889)均表现为显著正相关(均P<0.05)。多元Logistic回归分析显示,高血压史、糖尿病史、高血脂症、病变血管、经皮冠状动脉介入术使用支架类型、sST2与CysC均为影响预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论:冠状动脉病变程度越严重,患者血清sST2、CysC、CRP水平越高,且高血压史、糖尿病史、高血脂症、病变血管、经皮冠状动脉介入术使用支架类型、sST2与CysC均是影响患者预后的独立危险因素。

血清降钙素原、C反应蛋白、前白蛋白联合检测评估急性胰腺炎病情进展的价值

目的 探讨血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、前白蛋白(PA)联合检测评估急性胰腺炎病情进展的价值,为临床提供参考。方法 回顾性分析2019年12月至2023年12月北京市垂杨柳医院收治的92例急性胰腺炎患者的临床资料,根据病情程度分为轻症急性胰腺炎(MAP)组(68例,未合并器官衰竭)和重症急性胰腺炎(SAP)组(24例,合并器官衰竭)。比较两组患者临床资料,分析影响SAP发生的独立危险因素,分析PCT、CRP、PA水平单独及联合检测预测SAP发生的价值。结果 SAP组患者急性生理学与慢性健康状况评分系统(APACHE Ⅱ)评分、PCT、白细胞介素-6(IL-6)、CRP、D-二聚体(D-D)水平均高于MAP组,PA水平低于MAP组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,APACHE Ⅱ评分升高、PCT升高、IL-6升高、CRP升高、PA降低、D-D升高均是影响SAP发生的独立危险因素(均P<0.05)。受试者操作特征(ROC)曲线分析结果显示,PCT、CRP、PA水平单独及联合检测预测SAP发生的曲线下面积(AUC)分别为0.863、0.789、0.757、0.953,灵敏度分别为0.750、0.708、0.708、0.958,特异度分别为0.853、0.824、0.271、0.912(均P<0.05)。结论 APACHE Ⅱ评分升高、PCT升高、IL-6升高、CRP升高、PA降低、D-D升高均是影响SAP发生的独立危险因素,且血清PCT、CRP、PA水平联合检测预测SAP的发生有较高价值。

加强型Q460C方钢管间隙N型节点承载力研究

为考察加强构造对N型节点失效机理和承载力的影响规律,对加强节点和基本节点进行了主管轴压静力加载试验,试验结果表明:基本节点的破坏模式为主管上翼缘受拉鼓曲开裂,加强节点破坏模式为加劲板屈曲和覆板焊缝受拉开裂;加强节点的承载力较基本节点提高了9.4%~36.5%;增加覆板厚度,可明显提高节点承载力。采用ABAQUS软件对覆板和加劲板加强的Q460C方钢管间隙N型节点进行了有限元参数研究,考察了主管宽厚比γ、主支管厚度比η、主支管宽度比β、受拉支管与主管夹角θ、支管间距与主管宽度比ξ对节点破坏模式、应力分布、主管荷载-位移曲线和覆板焊缝断裂指数I f的影响规律。根据试验和数值模拟结果,提出了覆板和加劲板加强的Q460C方钢管间隙N型节点承载力计算式和构造设计建议。

颈前路减压融合ROI-C^(TM)自锁系统治疗退行性颈椎病的Meta分析

目的:颈前路减压融合术是治疗退行性颈椎病的经典手术方式,钉板的使用增加了融合率及稳定性的同时,间接导致了邻近椎体退变和术后吞咽困难的发生。文章通过Meta分析方法比较ROI-C^(TM)自锁系统和传统融合器联合钉板内固定治疗退行性颈椎病患者的临床结果和并发症情况,为颈前路减压融合术中内固定方式的选择提供循证学支持。方法:检索中国知网、万方、维普、PubMed、Cochrane Library、Web of Science和Embase数据库,检索关于颈前路减压融合术中应用ROI-C^(TM)自锁系统与融合器联合钉板内固定治疗退行性颈椎病的中英文文献。检索时间范围为各数据库建库至2023年7月。由2名研究者严格按照纳入与排除标准选择文献,采用Cochrane偏倚风险工具对随机对照试验进行质量评价,NOS量表对队列研究进行质量评价。采用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结局指标包括手术时间、术中出血量、日本骨科协会(Japanese Orthopaedic Association Scores,JOA)评分、颈椎功能障碍指数、C_(2)-C_(7)Cobb角、融合率、邻近椎体退变发生率、融合器沉降率和吞咽困难发生率。结果:共纳入13项研究,其中回顾性队列研究11项,随机对照试验2项,共1136例患者,ROI-C组569例,融合器联合钉板组567例。Meta分析结果显示:ROI-C组与融合器联合钉板组在手术时间(MD=-15.52,95%CI:-18.62至-12.42,P<0.00001),术中出血量(MD=-24.53,95%CI:-32.46至-16.61,P<0.00001),术后邻近节段退变率(RR=0.40,95%CI:0.27-0.60,P<0.00001)和术后总吞咽困难发生率(RR=0.18,95%CI:0.13-0.26,P<0.00001)均具有显著性差异。两者在术后JOA评分、颈椎功能障碍指数、C_(2)-C_(7)Cobb角、融合率和融合器沉降率方面无显著性差异(P≥0.05)。结论:在颈椎前路减压融合术中应用ROI-C^(TM)自锁系统与传统融合器联合钉板内固定治疗退行性颈椎病均可达到满意的临床效果,ROI-C^(TM)自锁系统操作更加简单,相比融合器联合钉板内固定能明显减少手术时间及术中出血量,在减少术后吞咽困难及邻近节段退变发生率等方面具有明显优势,对于跳跃型颈椎病及邻椎病翻修患者,更加推荐使用ROI-C^(TM)自锁系统。但鉴于其可能存在较高的沉降率,对于多节段且合并融合器沉降高危因素如骨质疏松、椎体终板破损的退行性颈椎病患者,仍建议使用融合器联合钉板内固定。

丹酚酸B调控脂质代谢改善非酒精性脂肪肝实验研究

目的探讨丹酚酸B(SalB)可能通过调控Lcn2改善非酒精性脂肪肝的作用。方法体内实验,8周龄♂C57BL/6J小鼠用普通维持饲料喂养,作为对照组,8周龄ApoE-/-小鼠用高脂饲料喂养,随机分为模型组和SalB组。在饲养8周后,SalB组小鼠用SalB灌胃,低剂量为15 mg·kg^(-1)·d^(-1),高剂量为30 mg·kg^(-1)·d^(-1),对照组和模型组用等剂量生理盐水灌胃。肝脏转录组测序结果揭示模型组和SalB组的差异表达基因,HE染色、油红O染色观察肝组织的病理变化,试剂盒检测血清和肝组织的脂质、氧化应激和炎症指标,RT-qPCR检测Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶的mRNA水平。体外实验,用棕榈酸(PA)诱导L02和LX-2细胞24 h建立NAFLD模型,用SalB(30μmol·L^(-1))和PA(0.2 mmol·L^(-1))共孵育检测SalB体外改善NAFLD的情况。试剂盒检测L02细胞TC、TG的含量,细胞油红O染色试剂盒检测L02细胞的脂质积累,RT-qPCR检测LX-2细胞Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶基因的mRNA水平。结果模型组血清、肝脏的生化指标异常,肝组织脂质、炎症和氧化应激水平升高,出现大面积脂肪空泡和大量的脂质沉积,PA诱导的L02细胞也出现大量的脂质积累,在SalB干预后均有明显改善。转录组测序结果表明SalB可以调控肝脏脂质代谢和炎症。肝脏和LX-2细胞mRNA水平显示模型组Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶基因表达明显上调,SalB干预后均能降低这些基因的表达。结论丹酚酸B可以明显改善非酒精性脂肪肝,其机制可能是通过下调Lcn2、SREBP-1C和脂质合成酶的表达。

白细胞介素-17C在自身免疫性皮肤病中的研究进展

白细胞介素17家族(interleukin-17s,IL-17s)具有促炎效应,参与各种自身免疫性疾病的发生发展。IL-17C是IL-17细胞因子家族中的重要成员之一,不同于广泛来源于各种免疫细胞的IL-17A,IL-17C主要由上皮细胞分泌并通过IL-17RE/A受体复合物发挥作用,在银屑病、特应性皮炎等自身免疫性皮肤病中均存在表达异常。本文综述了IL-17C与自身免疫性皮肤病之间关系的研究进展。

超敏C反应蛋白和D-二聚体及同型半胱氨酸水平在急性脑梗死患者中的表达意义及其与预后的相关性

目的:探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)、D-二聚体(D-D)、同型半胱氨酸(Hcy)在急性脑梗死(ACI)患者中的表达意义及其与预后的相关性。方法:选取2021年1月—2023年12月体检的健康人群150例作为对照组,选取同期收治的ACI患者150例作为观察组。按照病情严重程度将150例ACI患者分为重度组(32例)、中度组(64例)、轻度组(54例);依据梗死面积将其分为小、中、大梗死组,分别为51例、70例、29例,同时根据预后情况将其分为预后良好组(96例)和不良组(54例)。比较对照组和观察组不同病情严重程度、不同梗死面积、不同预后ACI患者hs-CRP,D-D,Hcy水平;受试者工作曲线(ROC)分析hs-CRP,D-D,Hcy水平对ACI患者预后的临床价值。结果:观察组hs-CRP,D-D,Hcy水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度组、大梗死组、预后不良组hs-CRP,Hcy,D-D水平分别高于中、轻度组和中、小梗死组及预后良好组(P<0.05);ROC曲线分析示,hs-CRP,D-D,Hcy水平联合检测的曲线下面积(AUC)值最高,为0.940,且灵敏度、特异度分别为85.19%和92.71%。结论:ACI患者的hs-CRP,D-D,Hcy水平较高,且ACI病情越严重,hs-CRP,D-D,Hcy水平越高。hs-CRP,D-D,Hcy联合检测评估ACI患者预后具有较高的诊断效能。

外周血细胞形态学改变联合CRP和SAA与小儿呼吸道感染治疗效果相关性及预测意义研究

目的:探讨外周血细胞形态学改变联合C反应蛋白(CRP)、淀粉样蛋白(SAA)与小儿呼吸道感染治疗效果的相关性及预测意义,以期为临床早期制订相应干预方案提供参考。方法:回顾性选取2021年5月—2023年11月就诊的呼吸道感染的90例患儿作为观察组,并依据检查结果分为细菌感染组(n=48)和病毒感染组(n=42),另选取90例同期健康体检儿童作为对照组。比较各组入院时中性粒细胞百分比(NEUT%)、白细胞计数(WBC)、血清SAA和CRP水平,并比较观察组不同疗效患儿入院时WBC,NEUT%,CRP,SAA水平,分析其与小儿呼吸道感染治疗效果的关系及预测价值。结果:WBC,NEUT%,CRP和SAA水平比较:细菌感染组>病毒感染组>对照组(P<0.05);经相关性分析结果显示,WBC,NEUT%,CRP,SAA水平与小儿呼吸道感染类型均呈正相关(P<0.05);与治疗无效患儿比较,治疗有效患儿WBC,NEUT%,CRP,SAA水平较低(P<0.05);经Logistic回归方程分析结果显示,WBC,NEUT%,CRP,SAA水平均与小儿呼吸道感染治疗效果呈正相关(P<0.05);WBC,NEUT%,CRP,SAA水平对小儿呼吸道感染治疗效果联合预测的ROC曲线下面积(AUC)为0.938。结论:外周血细胞形态学改变及CRP和SAA水平可用于评估小儿呼吸道感染类型,为临床早期评估预测小儿呼吸道感染治疗效果提供参考,以制订后续干预方案,改善预后。

IL-6、PCT、CRP及WBC与老年腹部手术患者术后肺部感染的相关性

目的研究血白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)及白细胞计数(WBC)与老年腹部手术后早期肺部感染的相关性。方法收集2023年1月至2023年12月濮阳市中医医院收治的45例老年腹部手术后早期肺部感染患者作为感染组,另按1∶2比例抽取同期行腹部手术但术后早期未出现肺部感染的90例作为未感染组,所有病例术后次日清晨均采集血样完成IL-6、PCT、CRP、WBC检测,比较感染组与未感染组上述指标差异,分析早期肺部感染患者病原菌分布,比较不同感染严重程度患者上述指标的差异,分析以上各指标与肺部感染严重程度的关系,并应用受试者工作曲线(ROC)分析以上参数诊断老年腹部手术后早期肺部感染的效能。结果腹部手术后早期肺部感染病原菌分布主要以革兰阴性菌(77.78%)为主,其中铜绿假单胞菌所占比例最高(53.33%,其次为大肠埃希菌(15.56%);革兰阳性菌(17.78%)中金黄色葡萄球菌所占比例最高(11.11%);真菌占4.44%,均为白假丝酵母菌;感染组术后次日清晨血IL-6、PCT、CRP、WBC水平均高于未感染组,差异均有统计学意义(P<0.05);不同严重程度肺部感染患者术后次日各实验室指标比较差异有统计学意义,随感染严重程度的上升,IL-6、PCT、CRP、WBC水平上升,差异均有统计学意义(P<0.05);IL-6、PCT、CRP、WBC均与临床肺部感染评分(CPIS)呈正相关,差异均有统计学意义(r=0.716、0.765、0.725、0.735,P<0.05);IL-6、PCT、CRP、WBC联合检测诊断腹部手术早期肺部感染的曲线下面积(AUC)值高于单项检测,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论IL-6、PCT、WBC及CRP对老年腹部外科术后早期肺部感染皆有一定的诊断价值,且联合检测诊断效能更高,可将其作为腹部外科术后早期肺部感染筛查的重要指标。

lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞低氧诱导因子1α的作用

背景:LncRNA-TNFRSF13C是B细胞发育和功能中的一个重要因子,在牙周炎患者牙周组织中高表达,但具体机制还不清楚。目的:探讨lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞低氧诱导因子1α的作用机制。方法:人牙周膜细胞经过脂多糖处理后分为7组:A组(无转染的人牙周膜细胞株)、B组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C NC-siRNA)、C组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA)、D组(人牙周膜细胞株转染miR-1246 mimics)、E组(人牙周膜细胞株转染miR-1246 siRNA)、F组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA+miR-1246 mimics)及G组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA+miR-1246 siRNA)。采用qRT-PCR检测各组细胞lncRNA-TNFRSF13C、miR-1246相对表达;CCK-8检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫印迹检测细胞中低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白的表达;Pearson分析lncRNA-TNFRSF13C与miR-1246相关性,双荧光素酶分析靶向关系。结果与结论:①A、B两组人牙周膜细胞活性、凋亡率及蛋白指标比较差异均无显著性意义(P>0.05),与B组相比,C组细胞活性升高、凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白降低(P<0.05),与C组相比,D组细胞活性降低,凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白均升高(P<0.05),D组相比,E组细胞活性升高(P<0.05),F组细胞活性低于E组,E、F组细胞凋亡率降低(P<0.05),与F组相比,G组细胞活性升高、凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白降低(P<0.05)。②lncRNA-TNFRSF13C与miR-1246呈现正相关(P<0.05)。③TNFRSF13C-siRNA组与TNFRSF13C-NC组在miR-1246-wt荧光活性降低(P<0.05);与miR-1246-NC组相比,miR-1246 mimics组低氧诱导因子1α-wt、血管内皮生长因子-wt荧光活性升高(P<0.05)。④结果说明,下调lncRNA-TNFRSF13C对脂多糖处理的牙周细胞具有促进活性、降低凋亡的作用,同时也可抑制低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子的表达,其机制与调控miR-1246活性相关。