化瘀散水煎剂通过调控miR-129-5p/FOXC1轴抑制肝癌裸鼠移植瘤生长

目的:探讨化瘀散水煎剂通过调控微小RNA-129-5p/叉头框蛋白C1(FOXC1)轴对肝癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法:建立肝癌裸鼠移植瘤模型,并分为裸鼠NC组、化瘀散水煎剂组、化瘀散水煎剂+inhibitor-NC组、化瘀散水煎剂+miR-129-5p inhibitor组,每组8只。qRT-PCR法检测miR-129-5p、FOXC1 mRNA表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-129-5p与FOXC1靶向调控关系,观察记录裸鼠的瘤重及移植瘤体积,HE染色观察移植瘤组织形态,TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡,免疫组织化学染色检测瘤组织Ki-67、Cleaved Caspase-3、FOXC1表达,Western blot检测Ki-67、Cleaved Caspase-3、FOXC1蛋白表达。结果:miR-129-5p在肝癌细胞中表达显著下降,FOXC1 mRNA表达显著升高,其中HepG2细胞变化最显著(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验表明miR-129-5p与FOXC1存在靶向调控关系;与NC组相比,化瘀散水煎剂组肿瘤细胞出现坏死,凋亡数增加,miR-129-5p、Cleaved Caspase-3显著升高,移植瘤质量和体积、FOXC1、Ki-67表达显著降低(P<0.05);下调miR-129-5p逆转化瘀散水煎剂对肝癌移植瘤的抑制作用(P<0.05)。结论:化瘀散水煎剂可能通过上调miR-129-5p从而下调FOXC1表达,进而抑制肝癌移植瘤生长。

Niemann-Pick C1蛋白在埃博拉病毒感染中的作用及其靶向药物研究进展

埃博拉病毒属丝状病毒科,具有高传染性,能引起人类和灵长类动物出现严重出血热等症状,病死率高达90%。Niemann-Pick C1(NPC1)蛋白是埃博拉病毒感染过程中表达于宿主细胞内体膜上的一个重要受体,其与埃博拉病毒被组织蛋白酶裂解的糖蛋白(GP)的相互作用是病毒感染宿主的关键环节,介导病毒囊膜与内体膜的融合,进而将病毒基因组释放到宿主细胞。近年来,将NPC1蛋白作为广谱抗丝状病毒药物靶点研发的小分子抑制剂、单克隆抗体和基因治疗药物均有突破性进展。本文介绍了NPC1的结构及其在埃博拉病毒感染中的作用,并对靶向NPC1的小分子抑制剂、单克隆抗体药物和基因治疗药物的研究现状进行总结。

川崎病患儿血清CaN、NFATc1水平与免疫球蛋白治疗反应的相关性

目的探讨川崎病患儿血清钙调神经磷酸酶(CaN)、活化T细胞核因子c1(NFATc1)水平与免疫球蛋白(IVIG)治疗反应的相关性,以期为临床改善治疗效果提供理论参考。方法采用前瞻性研究,选取平顶山市第一人民医院2018年1月至2023年1月100例川崎病患儿作为研究对象,检测入院时患儿的血清CaN、NFATc1水平,同时收集患儿的一般资料,根据IVIG治疗反应情况分为IVIG治疗敏感组与IVIG治疗无反应组。比较两组患儿的血清CaN、NFATc1水平及一般资料,采用点二列相关性检验血清CaN、NFATc1水平与IVIG治疗反应之间的关系,并采用logistic回归性检验二者对IVIG治疗反应的影响。结果100例患儿中有20例为IVIG治疗无反应,占比为20%(20/100)。IVIG治疗无反应组患儿入院时血清CaN、NFATc1及C反应蛋白(CRP)水平高于IVIG治疗敏感组(P<0.05)。经点二列相关性检验显示血清CaN、NFATc1水平与川崎病患儿IVIG治疗无反应存在正相关关系(r>0,P<0.05)。经logistic回归性分析检验显示高水平血清CaN、血清NFATc1是导致患儿IVIG治疗无反应的影响因素(P<0.05)。结论川崎病患儿IVIG治疗无反应发生风险较高,且与血清CaN、血清NFATc1存在关系,二者的高水平表达是导致IVIG治疗无反应的影响因素。

TRPC1基因敲除小鼠心肌梗死组织纤维化指标表达变化

目的 观察瞬时受体电位通道C1(TRPC1)敲除的心肌梗死小鼠心肌纤维化指标变化。方法 野生型小鼠与TRPC1基因缺陷(TRPC1^(-/-))小鼠各20只,分为野生对照组、野生实验组、TRPC1^(-/-)对照组、TRPC1^(-/-)实验组,每组10只。野生实验组和TRPC1^(-/-)实验组结扎冠状动脉左前降支并缝合,制作心肌梗死模型;野生对照组和TRPC1^(-/-)对照组只穿线,不结扎。24 h后处死小鼠,获取心脏,对照组小鼠取左心室正常组织,实验组取左心室前壁梗死组织,采用RT-PCR法检测TRPC1 mRNA,采用Western blotting法检测TRPC1蛋白及纤维化指标Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。结果 野生实验组TRPC1 mRNA表达高于TRPC1^(-/-)实验组,野生对照组TRPC1 mRNA表达高于TRPC1^(-/-)对照组(P均<0.05);野生实验组TRPC1蛋白表达高于野生对照组和TRPC1^(-/-)实验组,TRPC1^(-/-)实验组TRPC1蛋白表达高于TRPC1^(-/-)对照组(P均<0.05)。野生实验组Col-Ⅰ、α-SMA蛋白表达高于野生对照组和TRPC1^(-/-)实验组,野生对照组Col-Ⅰ、α-SMA蛋白表达高于TRPC1^(-/-)对照组,TRPC1^(-/-)实验组Col-Ⅰ、α-SMA表达高于TRPC1^(-/-)对照组(P均<0.05)。结论 敲低TRPC1基因表达可下调心肌梗死小鼠心肌纤维化指标的表达。

补体C1s对食管鳞状细胞癌生物学行为的影响

目的:探究补体分子C1s对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖、迁移、黏附以及裸鼠移植瘤生长的影响。方法:利用NCBI-GEO数据库分析ESCC组织和癌旁正常组织(ANTs)中C1S mRNA的表达;采用RT-qPCR和Western blot检测ESCC细胞系中C1s的表达;利用C1s小干扰RNA(siRNA)、C1s短发夹RNA(shRNA)或C1s过表达慢病毒对ESCC细胞进行C1s的敲低或过表达,CCK-8法检测细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移,细胞-基质黏附实验检测细胞黏附能力;Western blot检测基质金属蛋白酶MMP1和MMP13表达;裸鼠皮下成瘤实验检测C1s对裸鼠移植瘤生长的影响,免疫组织化学法检测移植瘤中CD34表达,分析肿瘤微血管的形成。结果:ESCC组织中C1S mRNA表达明显高于ANTs,敲低C1s可明显抑制ESCC细胞的增殖、迁移、细胞-基质黏附以及裸鼠移植瘤的生长,而过表达C1S则具有相反的效果;C1s敲低的ESCC细胞TE-1中MMP1和MMP13的表达降低;与对照组相比,C1s过表达组移植瘤中的微血管更加丰富。结论:C1s在ESCC组织中显著上调,并促进ESCC细胞的增殖、迁移、细胞-基质黏附以及裸鼠移植瘤的生长。C1s可能在ESCC发生发展中发挥重要作用。

淫羊藿苷增强CIK细胞对B-MD-C1(ADR^(+/+))细胞杀伤敏感性的实验研究

目的观察淫羊藿苷(icariin,ICA)对CIK杀伤子宫内膜癌耐药细胞株的影响,初步探讨其作用机制。方法 MTT检测ICA对子宫内膜癌耐药细胞株B-MD-C1(ADR+/+)的增殖抑制作用;流式细胞术(FCM)检测ICA对肿瘤细胞周期分布和凋亡的影响;乳酸脱氢酶释放法(LDH)法检测CIK(细胞因子诱导的肿瘤杀伤细胞)对ICA处理前后肿瘤细胞的杀伤作用。RT-PCR法和流式细胞术检测肿瘤细胞表面粘附因子CD18和CD54基因和蛋白表达的影响。结果 12.5~50μg/ml ICA对B-MD-C1(ADR+/+)细胞活力和凋亡没有明显影响。100μg/ml ICA能明显抑制B-MD-C1(ADR+/+)细胞的增殖(P<0.01),且可诱导其凋亡。经0~100μg/ml ICA处理12 h后,S期细胞明显增加(P<0.01)。经12.5~50μg/ml ICA处理12 h后,B-MD-C1(ADR+/+)细胞CD18和CD54基因和蛋白表达均增加,且对CIK细胞的杀伤敏感性增强,呈现ICA浓度依赖性。结论 12.5~50μg/ml ICA增加了B-MD-C1(ADR+/+)细胞对CIK的杀伤敏感性,与ICA诱导肿瘤细胞CD18和CD54表达增加有关。

贲门癌组织FOXC1、SOX11表达及与病人临床病理特征和预后的关系

目的 观察贲门癌病人癌组织中和癌旁正常组织叉头框C1(FOXC1)、性别决定区Y框蛋白11(SOX11)的表达变化,并探讨二者表达与临床病理特征和预后的关系。方法 收集本院2018年3月~2020年3月期间确诊的94例贲门癌病人,所有病人均行腹腔镜近端胃切除+胃食管吻合术,根据病人3年预后情况分为生存组(54例)和死亡组(40例)。采用免疫组化法检测组织FOXC1、SOX11表达水平,采用Kaplan-Meier法分析贲门癌病人癌组织FOXC1、SOX11表达水平与3年生存率的关系,采用Cox风险回归模型分析贲门癌病人3年预后的影响因素。结果 贲门癌病人癌组织中FOXC1阳性表达率高于正常组织,SOX11阳性表达率低于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05)。病理分期Ⅲ+Ⅳ期、组织低分化、有淋巴结转移的贲门癌病人癌组织中FOXC1阳性表达率和SOX11阴性表达率显著高于病理分期Ⅰ+Ⅱ期、组织中/高分化、无淋巴结转移病人(P<0.05)。死亡组病理分期Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移、FOXC1阳性表达、SOX11阴性表达病人比例高于生存组(P<0.05)。贲门癌病人癌组织中FOXC1阳性表达病人3年生存率低于FOXC1阴性表达病人(P<0.05);贲门癌病人癌组织中SOX11阴性表达病人3年生存率低于SOX11阳性表达病人(P<0.05)。FOXC1是贲门癌病人3年随访期内死亡的独立危险因素,SOX11是贲门癌病人3年随访期内死亡的保护因素(P<0.05)。结论 FOXC1高表达、SOX11低表达可能参与贲门癌的发生发展,与病人不良预后有重要联系。

急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术前后血清CTRP12水平变化及其与支架内再狭窄的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)前后血清补体C1肿瘤坏死因子相关蛋白家族12(CTRP12)水平的变化及与对支架内再狭窄(ISR)的关系。方法选取2021年1月至2023年6月江苏省丹阳市人民医院确诊为AMI并行PCI的患者104例,统计术后12个月内ISR发生率,并根据复查冠脉造影结果将其分为ISR组和非ISR组。比较两组患者PCI术前和出院前日血清CTRP12水平。Logistic回归分析AMI患者PCI术后ISR的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析CTRP12对AMI患者PCI术后ISR的预测价值。结果104例AMI患者PCI术后12个月ISR发生率为14.4%(15/104)。ISR组术前TIMI血流≤1比例、白细胞计数、中性粒细胞计数、TC、LDL-C较非ISR组显著升高,出院前日血清CTRP12水平低于非ISR组(P<0.05)。非ISR组中,出院前日血清CTRP12水平较术前升高(P<0.05)。ISR组中,出院前日血清CTRP12水平较术前降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示,出院前日血清CTRP12水平降低是AMI患者PCI术后ISR的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,出院前日血清CTRP12对AMI患者PCI术后ISR预测的最佳截断点为3.89 ng/mL(敏感度93.3%,特异度73.0%),ROC曲线下面积(AUC)为0.849。结论出院前日血清CTRP12水平对AMI患者PCI术后ISR发生具有一定预测价值,CTRP12可能是AMI患者PCI术后ISR的治疗靶分子。

C_1^--酯酶抑制剂的检测及其临床意义

应用单向免疫扩散法检测98例健康成人和294例各种不同性质疾病患者血清C1-INH含量。结果表明,慢性乙型肝炎和肝硬化患者共41例血清C1-INH含量显著降低,其余患者都显著增高,恶性肿瘤组显著高于非恶性肿瘤组,未转移的恶性肿瘤患者在手术以后显著低于手术以前,而恶性肿瘤广泛转移和复发以后又重新增高。提示:C1-INH含量测定可以作为临床疾病的诊断、治疗和预后的一个指标。

高温高压CO_2含Cl^-环境下超级Cr13马氏体不锈钢的腐蚀行为

针对超级马氏体不锈钢Super-Cr13,研究其在150℃、CO2分压为1 MPa且有不同Cl-含量的模拟工况环境下的腐蚀行为,并与传统2Cr13马氏体不锈钢进行对比。采用腐蚀质量损失以及SEM观察等方法,对不锈钢的腐蚀程度、表面形貌和微观组织进行分析;比较高温高压腐蚀后钝化膜的结构特点,并分析讨论CO2和Cl-腐蚀的交互作用。结果表明:Super-Cr13表面能够形成保护性很强的钝化膜,可有效减缓均匀腐蚀和阻止点蚀的形成。

载脂蛋白C1基因多态性与缺血性中风痰瘀证血脂代谢相关性研究

目的:探讨载脂蛋白C1(apolipoprotein C1,APOC1)基因多态性与缺血性中风易感性及临床指标的相关性。方法:选择广西中医药大学第一附属医院脑病二科533例缺血性脑卒中患者为病例组,并选择同时期该院体检中心健康体检者或骨科及其他病势较轻的外伤患者531例为对照组。应用Sequenom技术对APOC1基因rs4420638位点进行基因分型。应用PLINK软件进行遗传关联分析。结果:两组受试者rs4420683的基因型频率比较,差异具有统计学意义(χ^(2)=8.725 P=0.013);在显性模型、隐形模型、加性模型中,APOC1基因rs4420683多态性与缺血性中风痰瘀证发生风险的关联比较,差异无统计学意义(P>0.05);经年龄、性别校正后,关联仍无统计学意义(P_(adj)>0.05);按性别分层分析,在男性、女性受试者中,APOC1基因的多态性与缺血性中风痰瘀证发生风险的关联均无统计学意义(P>0.05);校正年龄后,关联仍无统计学意义(P_(adj)>0.05)。在校正性别、年龄后结果显示,APOC1基因多态性与缺血性中风痰瘀证患者收缩压、舒张压水平的相关性比较,差异均无统计学意义(P_(adj)>0.05);APOC1基因rs4420683多态性与缺血性中风痰瘀证患者空腹血糖及餐后2 h血糖的相关性比较,差异均无统计学意义(P_(adj)>0.05);APOC1基因多态性与缺血性中风痰瘀证患者的高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)[显性模型:β=0.09,95%CI(0.02,0.16),P=0.010)]、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)[显性模型:β=0.25,95%CI(0.03,0.46),P=0.025)]显著相关;rs4420683多态性与缺血性中风痰瘀证患者HDL[显性模型:β_(adj)=0.08,95%CI adj(0.01,0.15),P_(adj)=0.021]、LDL[显性模型:β_(adj)=0.23,95%CI adj(0.01,0.44),P_(adj)=0.037]也具有相关性。结论:APOC1基因rs4420638的多态性可能会对缺血性中风痰瘀证的发生和发展产生影响,其作用机制可能涉及对血脂代谢的调节。

2型糖尿病并发视网膜病变患者血清皮质醇、肌生成抑制素、SCUBE-1水平变化及临床意义

目的探讨2型糖尿病(T2DM)并发糖尿病视网膜病变(DR)患者血清皮质醇、肌生成抑制素(Mstn)、信号肽-补体蛋白C1r/C1s、Uegf和Bmp1-表皮生长因子结构域包含蛋白1(SCUBE-1)的水平变化,并分析其与增生型DR的关系。方法将2018年3月至2021年12月北京中医医院怀柔医院眼科收治的T2DM并发DR患者365例纳入研究,根据有无新生血管分为增生型DR组(62例)和非增生型DR组(303例)。将同期北京中医医院怀柔医院内分泌科收治的单纯T2DM患者51例纳入研究作为T2DM组。另外,选取同期于北京中医医院怀柔医院体检健康者51例作为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清皮质醇、Mstn和SCUBE-1水平,同时收集纳入研究者基线资料,采用Pearson相关分析血清皮质醇、Mstn、SCUBE-1与基线资料中各指标的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清皮质醇、Mstn、SCUBE-1对增生型DR的诊断价值。结果血清皮质醇、Mstn、SCUBE-1水平的组间比较显示,增生型DR组均高于非增生型DR组,非增生型DR组均高于T2DM组,T2DM组均高于健康对照组(P<0.05)。单因素分析显示,增生型DR组体重指数(BMI)、空腹糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血清葡萄糖(FSG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、血尿素(Urea)、血肌酐(Cr)、尿清蛋白排泄率(UAER)高于非增生型DR组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,T2DM并发DR患者血清皮质醇、Mstn、SCUBE-1水平与BMI、糖尿病病程、HbA1c、FSG、FINS、HOMA-IR、TG、Urea、Cr、UAER均呈正相关(P<0.05)。血清皮质醇、Mstn、SCUBE-1、两两联合(皮质醇+Mstn、皮质醇+SCUBE-1、Mstn+SCUBE-1)及3项指标联合检测诊断增生型DR的ROC曲线下面积分别为0.695、0.747、0.742、0.768、0.758、0.771、0.838,3项联合应用的诊断效能较高。结论T2DM并发DR患者血清皮质醇、Mstn、SCUBE-1水平异常升高,与增生型DR有关,3项指标联合检测对增生型DR具有较高的诊断价值。

鸭圆环病毒ORF-C1基因的扩增及遗传进化分析

鸭圆环病毒(DuCV)感染能够引起鸭的免疫抑制,引起多种病原的继发性感染,在我国鸭群中广泛流行。为了解DuCV的遗传变异情况,对采自山东、江苏和贵州3个省份的19个鸭场的样品进行了PCR测定,并对DuCV的ORF-C1基因进行测序和遗传进化分析。PCR测定结果显示,19个鸭场中有9个鸭场的样品为DuCV阳性,总体阳性率为47.4%;ORF-C1基因序列测定结果显示,9株DuCV之间的核苷酸序列和氨基酸序列同源性分别为93.4%~100%和82.2%~100%,与NCBI中已公布的DuCV毒株的核苷酸序列和氨基酸序列同源性分别为77.8%~99.5%和71.5%~-99.6%;遗传进化分析显示,9株DuCV全部属于DuCV-1b亚型,其中有7株在同一分支上,与D11-JW-001等韩国毒株遗传距离较近,另外2株则与山东、广西的毒株遗传距离较近;此外,与已公布的毒株相比,9株DuCV都在158位发生了氨基酸突变,由E/D变为L/P。上述结果表明,DuCV-1仍然为我国鸭群中的优势流行基因型,但病毒的基因也在不断地发生变异,应该对其进行持续监测。

载脂蛋白C1表达对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的:探讨载脂蛋白C1 (APOC1)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步阐明其相关分子机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平及其与患者预后的关系。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测不同肝癌细胞中APOC1mRNA表达水平,筛选APOC1低表达的人肝癌HepG2细胞作为研究对象。将pcDNA3.1-APOC1质粒转染至HepG2细胞过表达APOC1 (APOC1过表达组),以转染空载体pcDNA3.1的HepG2细胞为对照组,采用MTS法和5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测2组细胞增殖活性和增殖率,Transwell小室实验检测2组细胞中迁移细胞数,流式细胞术和TUNEL法检测2组不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率,Western blotting法检测2组细胞中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、蛋白激酶B (AKT)、磷酸化AKT (p-AKT)、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)和活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (cleaved caspase-3)蛋白表达水平。结果:TCGA数据库分析,肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平低于正常肝组织(P<0.05),并且APOC1 mRNA低表达组肝癌患者预后较差。RT-qPCR法检测,HepG2细胞中APOC1 mRNA表达水平最低,选取该细胞作为后续研究对象。与对照组比较,APOC1过表达组细胞增殖活性和增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01),迁移细胞数明显减少(P<0.01), S期细胞百分率和细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。与对照组比较,APOC1过表达组细胞中p-ERK、 p-AKT和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:APOC1高表达能够抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与其抑制p-ERK、p-AKT、Bcl-2蛋白表达和促进cleaved caspase-3蛋白表达有关。

FOXC1人表皮干细胞向汗腺细胞分化的影响

目的探究叉头框C1(FOXC1)对人表皮干细胞向汗腺细胞分化的影响及可能机制。方法收集2021年1月至2022年6月行包皮环切术7例的患者正常包皮组织,分离培养得到表皮干细胞,采用慢病毒介导FOXC1基因进行转染,并为过表达组、干扰组和对照组,RT-PCR及Western blot检测细胞FOXC1 mRNA及蛋白表达,MTT实验及吉姆萨染色检测细胞增殖水平、克隆形成率,ELISA检测培养基中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9表达,激光共聚焦显微镜检测Ca^(2+)荧光强度,Western blot检测细胞角蛋白(CK19)、CK18、癌胚抗原(CEA)、β1整合素(ITGB1)表达。结果与对照组比较,过表达组细胞中FOXC1 mRNA及蛋白相对表达量、细胞增殖水平、细胞克隆形成率、Ca^(2+)荧光强度、MMP-2、MMP-9、表皮干细胞标记物CK18、CEA蛋白表达量升高(P<0.05),ITGB1、CK19蛋白表达量降低(P<0.05);与对照组比较,干扰组中FOXC1 mRNA及蛋白相对表达量、细胞增殖水平、细胞克隆形成率、Ca^(2+)荧光强度、MMP-2、MMP-9、表皮干细胞标记物CK18、CEA蛋白表达量降低(P<0.05),ITGB1、CK19蛋白表达量升高(P<0.05)。结论FOXC1可促进表皮干细胞向汗腺细胞分化的表型改变,其作用可能与其能促进表皮干细胞增殖及上调Ca^(2+)、MMP-2、MMP-9表达有关。

一类线性方程组弱解的C^(1,1)-正则性

应用Ｍｏｒｒｅｙ空间以及Ｃａｍｐａｎａｔｏ空间法，得到了线性方程组Ｎ），的弱解的局部 Ｃ１，μ－正则性以及对应的齐次方程组弱解的局部Ｃ１，１－正则性，从而将文献［１］中相应结果推广到λ≥ｎ＋２的情形，并且得出了μ（λ）的函数关系式．

感染性肺炎患儿血清APOC1、CCL5、MMP-9水平变化及相关性分析

目的探讨感染性肺炎患儿血清载脂蛋白C1(APOC1)、趋化因子C-C基元配体5(CCL5)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化及其相关性。方法选取2020年2月至2022年2月山西省儿童医院108例感染性肺炎患儿作为研究组,同期65例体检健康儿童作为对照组。统计两组血清APOC1、CCL5、MMP-9水平、肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)]。Pearson分析血清各指标间相关性及其与肺功能相关性,绘制受试者工作特征曲线评价血清各指标对感染性肺炎的诊断价值,并对血清各指标不同表达水平患儿发生感染性肺炎的危险性进行比较。结果轻症组、重症组血清APOC1、CCL5、MMP-9水平高于对照组,FEV1/FVC、FEV1%低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重症组血清APOC1、CCL5、MMP-9水平高于轻症组,FEV1/FVC、FEV1%低于轻症组,差异有统计学意义(P<0.05)。感染性肺炎患儿血清APOC1、CCL5、MMP-9水平与FEV1/FVC、FEV1%均呈负相关(P<0.05);感染性肺炎患儿血清APOC1与CCL5、MMP-9呈正相关,CCL5与MMP-9呈正相关(r=0.836,P<0.0001;r=0.805,P<0.0001;r=0.841,P<0.0001)。血清APOC1、CCL5、MMP-9联合检测诊断感染性肺炎的曲线下面积(AUC)高于各指标单项检测的AUC。APOC1、CCL5、MMP-9高表达水平可增加感染性肺炎发生风险。结论感染性肺炎患儿血清APOC1、CCL5、MMP-9水平升高,且与肺功能损伤有关,监测其水平变化有助于诊断感染性肺炎,可为评估该疾病发生风险、病情进展提供参考。

Aubin微分包含的C^1-轨Filippov型定理

为深入探讨无界微分包含可达集的性质,研究了自微分包含x(′t)∈F(x(t))的初值问题。基于预先给定的连续可微函数,应用投影算子的连续性及右端的集值映射F的Aubin性,给出了C1-轨Filippov型定理,证明了无界Lipschitz微分包含的C1-轨的存在性。

X120钢在含SO_4^(2-)的NaCl溶液中腐蚀行为研究

采用静态电化学测试技术,并结合失重法、扫描电镜等分析手段,研究X120管线钢在含Cl-与SO_4^(2-)离子溶液中的腐蚀速率、腐蚀形貌及腐蚀产物膜层特性。结果表明:X120钢在各测试溶液中均表现为活性溶解特征,随着Na Cl溶液中SO_4^(2-)浓度的增加,腐蚀速率呈先增大后减小的趋势;当SO_4^(2-)的浓度为0.1 mol/dm3时,极化电阻最小,X120钢均匀腐蚀最严重,当SO_4^(2-)的浓度为1.0 mol/dm3时,腐蚀反应严重受阻,金属表面腐蚀现象得到明改善。膜层观察结果表明:SO_4^(2-)浓度会影响膜层的形成,当浸泡介质中SO_4^(2-)浓度由0.1 mol/dm3增至1.0 mol/dm3时,对应基体表面的腐蚀产物不断积累,膜层致密性增加,对基体的保护作用增强。

FOXC1和E-Cadherin表达水平与肝癌临床预后的关系及对肝癌细胞生物学行为的影响

目的探讨叉头框转录基因C1(FOXC1)和上皮钙黏蛋白(E-Cadherin)在肝癌组织中的表达,并分析与预后相关性及对癌细胞生物学行为的影响。方法将2017年4月—2022年4月在西北大学附属医院/西安市第三医院接受根治术治疗的85例原发性肝细胞癌患者为研究对象,均术中采集癌灶组织和癌旁组织,通过免疫组织化学法测定FOXC1、E-Cadherin的表达水平,并分析两者表达与患者预后的相关性。并选用细胞系HepG2,分为sh FOXC1、sh NC及空白对照组,通过平板克隆实验、Transwell实验测定细胞的增殖与侵袭能力。结果通过测定,本组病例肝癌组织中FOXC1蛋白和E-Cadherin阳性表达率分别为74.12%、28.24%,癌旁组织分别为43.53%、100.00%,差异存在统计学意义(P<0.05)。TNM分期是Ⅲ~Ⅳ期、低中分化、肿瘤直径≥3cm患者的FOXC1阳性表达率高,E-cadherin阳性表达率低,差异均存在统计学意义(P<0.05)。通过Spearman分析显示,在肝癌组织中FOXC1表达与预后呈负相关(P<0.05),E-Cadherin表达水平与预后呈正相关(P<0.05)。通过细胞实验,空白对照组、sh NC组FOXC1表达水平高于正常组,而E-cadherin表达低于正常组,差异均存在统计学意义(P<0.05)。在敲低FOXC1后,癌细胞增殖、侵袭等能力均显著减弱(P<0.05)。结论FOXC1、E-cadherin表达和肝癌治疗预后存在相关性,前者通过促进癌细胞增殖,并抑制后者表达促进上皮-间充质转化进程,增强肝癌细胞侵袭性,影响到临床预后。