兴安直流C1不平衡保护采用计数方式的研究

介绍了兴安直流近年发生的扰动导致C1不平衡保护误动作事件,对扰动波形进行了分析。分析了兴安直流滤波器C1电容器结构特点,C1不平衡保护原理和配置。对C1不平衡保护程序中至关重要的积分功能模块INT进行了分析。为避免C1不平衡保护再次误动作,根据C1电容器不平衡故障的发展过程,提出兴安直流C1电容器不平衡保护修改方案。动态段采用计数方式,可以限制扰动对保护造成的影响,避免误动。根据C1电容器不平衡故障造成的过电压水平,在过电压可承受的范围安排不同的动作出口策略:短路小串数较少,过电压较低时告警出口;短路小串数较多,过电压较高时跳闸出口。

腺病毒载体介导C/ebp delta改善小鼠心脏缺血性损伤

目的探讨腺病毒载体介导C/ebp delta对缺血性心脏病的治疗作用。方法构建腺病毒C/ebp delta增强型绿色荧光蛋白(Ad C/ebp delta-EGFP)载体,局部注射小鼠心脏左心室前壁,观察其对心肌细胞的转染效率。取C57BL/6小鼠,以腺病毒空载体局部注射心肌为对照组,Ad C/ebp delta-EGFP载体局部注射心肌为实验组。2组小鼠心肌局部注射腺病毒载体后行冠状动脉左前降支结扎,用心脏超声检测C/ebp delta对心脏功能的影响。无痛苦处死小鼠,收获心脏,TUNEL染色观察C/ebp delta对心肌细胞凋亡的影响;CD31免疫组化观察C/ebp delta对心肌梗死后梗死交界区毛细血管密度的影响;蛋白免疫印迹检测C/ebp delta对心肌梗死后心脏低氧诱导因子-1(HIF-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。结果成功构建Ad C/ebp delta-EGFP载体。超声显示实验组小鼠心肌梗死后心脏左室短轴缩短分数(LVFS,0.323±0.031)和心脏左室射血分数(LVEF,0.605±0.085)较对照组(0.221±0.031和0.464±0.071)显著改善(P<0.05);心肌细胞凋亡率较对照组明显减少(20.36%±3.07%vs. 44.26%±6.25%,P<0.01);心肌梗死交界区毛细血管密度(毛细血管数目/每个视野)较对照组显著增加(145.41±15.52 vs. 77.60±5.19,P<0.01);HIF-1、HO-1和VEGF蛋白的表达较对照组均显著增加(P<0.01)。结论腺病毒介导的C/ebp delta可能通过激活HIF-1信号通路增加HO-1和VEGF表达,进而通过保护心肌细胞及促进心脏血管新生治疗缺血性心脏病。

外源性磷酸肌酸对行择期经皮冠状动脉介入治疗的冠心病患者的肾脏保护作用研究

背景造影剂肾病是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的常见、严重并发症之一。磷酸肌酸是一种改善细胞能量代谢的药物,对心肌细胞具有保护作用,但其肾脏保护作用尚不清楚。目的探讨外源性磷酸肌酸对行择期PCI的冠心病患者的肾脏保护作用。方法选取2016年8月-2018年6月在山东大学齐鲁医院老年心血管病科行择期PCI的冠心病患者82例,采用随机数字表法并结合组间均衡原则分为对照组和试验组,每组41例。在冠心病基础(标准)药物治疗基础上,试验组患者于PCI前30 min内给予磷酸肌酸钠治疗,对照组患者于PCI前30 min给予0.9%氯化钠注射液治疗。比较两组患者术前与术后4、8、12、24、36、48 h肾功能指标〔包括肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率(eGFR)、肾损伤分子1(KIM-1)及胱抑素C(Cys-C)〕,术前及术后4、24 h肝功能指标〔包括丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBiL)、直接胆红素(DBiL)〕、血脂指标〔包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)〕及空腹血糖(FPG),并观察两组患者术后48 h内不良心血管事件发生情况。结果(1)时间与方法在血清肌酐、尿素氮、KIM-1、Cys-C水平及e GFR上无交互作用(P>0.05);时间在血清肌酐、尿素氮水平及eGFR上主效应不显著(P>0.05),在血清KIM-1、Cys-C水平上主效应显著(P<0.05);方法在血清肌酐、尿素氮、KIM-1、Cys-C水平及eGFR上主效应不显著(P>0.05)。试验组患者术后4、12、24、36、48 h血清KIM-1水平低于对照组,术后36、48 h血清Cys-C水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)两组患者术前及术后4、24 h ALT、AST、ALP、TBiL、DBiL、TC、TG、HDL、LDL及FPG比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)两组患者术后48 h内不良心血管事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论术前补充外源性磷酸肌酸对行择期PCI的冠心病患者具有肾脏保护作用,未增加不良心血管事件发生风险,且安全性较高。

氯胺酮复合乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的 探讨氯胺酮复合乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的影响。方法 成年雄性SD大鼠100只，体重280 g ~ 320 g，采用计算机简单随机分组法随机分为5组（每组20只）：对照组（C组）、内毒素组（L组）、氯胺酮组（K组）、乌斯他丁组（U组）、氯胺酮复合乌斯他丁组（K＋U组）。除C组外，其余大鼠腹腔注射0.03 %脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）1 mg/kg，注射后16 h时，由尾静脉再次注射0.l % LPS 1.5 mg/kg，建立大鼠ALI 模型。U组、K＋U组分别在第2次注射LPS后经尾静脉注射乌司他丁 50 000 U/kg，注射乌司他丁后即刻，K 组、K＋U 组经尾静脉以微量泵持续输注氯胺酮 10 ㎎？㎏-1？h-1，其余组注射等容量生理盐水。于第2次注射 LPS 后1、2、3、4 h （T1~4）时，各组取5只大鼠，抽取腹主动脉血样0.5 ml，测定氧分压（PaO2），抽取下腔静脉血样2 ml，测定血清肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α和白介素（interleukin，IL）-6浓度；放血处死大鼠，取右肺上叶组织，光镜下观察肺组织病理学结果，进行肺组织病理半定量评分及测定核因子（nuclear factor-κB, NF-κB）抑制蛋白α （inhibitor of nuclear factor-κBα, IκBα）表达；取右肺中叶组织100 mg测定肺组织NF-κB活性；取右肺下叶组织，计算肺湿干重比（W/D）。结果 与C组比较，L组、K组、U组和K＋U组PaO2降低，血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性升高，IκBα表达降低， W/D升高（P〈0.01）；与L组比较，K组、U组和K＋U组PaO2升高，血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性降低，IκBα表达升高，W/D降低，肺组织病理评分降低 （P〈0.05或0.01）；与K组和U组比较，K＋U组各时点PaO2升高，血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性（2.49±0.23）降低，IκBα表达（35.1±3.4）升高，W/D（4.91±0.16）降低，肺组织病理评分（7.8±0.8）降低（P〈0.05或0.01） 。结论 氯胺酮复合乌司他丁可减轻大鼠ALI，较两者单独应用效果显著。