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The action mechanism by which C1q/tumor necrosis factor-related protein-6 alleviates cerebral ischemia/reperfusion injury in diabetic mice
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作者 Bo Zhao Mei Li +6 位作者 Bingyu Li Yanan Li Qianni Shen Jiabao Hou Yang Wu Lijuan Gu Wenwei Gao 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2024年第9期2019-2026,共8页
Studies have shown that C1q/tumor necrosis factor-related protein-6 (CTRP6) can alleviate renal ischemia/reperfusion injury in mice. However, its role in the brain remains poorly understood. To investigate the role of... Studies have shown that C1q/tumor necrosis factor-related protein-6 (CTRP6) can alleviate renal ischemia/reperfusion injury in mice. However, its role in the brain remains poorly understood. To investigate the role of CTRP6 in cerebral ischemia/reperfusion injury associated with diabetes mellitus, a diabetes mellitus mouse model of cerebral ischemia/reperfusion injury was established by occlusion of the middle cerebral artery. To overexpress CTRP6 in the brain, an adeno-associated virus carrying CTRP6 was injected into the lateral ventricle. The result was that oxygen injury and inflammation in brain tissue were clearly attenuated, and the number of neurons was greatly reduced. In vitro experiments showed that CTRP6 knockout exacerbated oxidative damage, inflammatory reaction, and apoptosis in cerebral cortical neurons in high glucose hypoxia-simulated diabetic cerebral ischemia/reperfusion injury. CTRP6 overexpression enhanced the sirtuin-1 signaling pathway in diabetic brains after ischemia/reperfusion injury. To investigate the mechanism underlying these effects, we examined mice with depletion of brain tissue-specific sirtuin-1. CTRP6-like protection was achieved by activating the sirtuin-1 signaling pathway. Taken together, these results indicate that CTRP6 likely attenuates cerebral ischemia/reperfusion injury through activation of the sirtuin-1 signaling pathway. 展开更多
关键词 brain c1q/tumor necrosis factor-related protein-6 cerebral apoptosis diabetes inflammation ischemia/reperfusion injury NEURON NEUROPROTEcTION oxidative damage Sirt1
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非酒精性脂肪性肝病患者血清IL-1RA、CTRP13和CK-18水平变化及其临床意义探讨
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作者 高洋 张静 卢宣霖 《实用肝脏病杂志》 CAS 2024年第2期185-188,共4页
目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1RA)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)和细胞角蛋白18(CK-18)水平变化及其临床意义。方法2021年1月~2023年1月我院收治的67例NAFLD患者和55例健康体检者,... 目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1RA)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)和细胞角蛋白18(CK-18)水平变化及其临床意义。方法2021年1月~2023年1月我院收治的67例NAFLD患者和55例健康体检者,经肝活检诊断肝脏脂肪变性分级,采用ELISA法检测血清IL-1RA、CTRP13和CK-18水平。应用多元Logistic回归分析危险因素。结果NAFLD组血清IL-1RA和CTRP13水平分别为(328.6±54.3)pg/ml和(2634.2±397.5)pg/ml,显著低于健康人组【分别为(673.1±125.4)pg/ml和(3425.7±423.8)pg/ml,P<0.05】,而血清CK-18水平为(15.2±3.1)ng/ml,显著高于健康人组【(3.9±0.7)ng/ml,P<0.05】;17例F3级肝脂肪变性患者血清IL-1RA和CTRP13水平分别为(256.3±47.6)pg/ml和(2056.3±308.4)pg/ml,显著低于29例F1级患者【分别为(388.3±59.4)pg/ml和(3071.5±409.3)pg/ml,P<0.05】或21例F2级患者【分别为(304.7±50.1)pg/ml和(2498.1±374.2)pg/ml,P<0.05】,而血清CK-18水平为(23.4±4.7)ng/ml,显著高于F1级患者【(8.1±1.3)ng/ml,P<0.05】或F2级患者【(18.5±2.9)ng/ml,P<0.05】;F3级肝脂肪变性患者肥胖、合并糖尿病、合并高脂血症、有代谢综合征家族史、血清IL-1RA≥256.5pg/ml、CTRP13≥2056.5pg/ml和CK-18≥21.6 ng/ml占比分别为70.6%、76.5%、88.2%、70.6%、35.3%、35.3%和70.6%,与50例F1/F2级的38.0%、42.0%、40.0%、30.0%、92.0%、80.0%和10.0%比,差异显著(P<0.05);多因素Logistic回归分析表明,肥胖【OR(95%)为2.0(1.1~3.6)】、合并糖尿病【OR(95%)为2.1(1.1~4.1)】、合并高脂血症【OR(95%)为1.6(1.0~2.6)】、IL-1RA【OR(95%)为0.5(0.3~0.9)】、CTRP13【OR(95%)为0.5(0.3~0.9)】和CK-18【OR(95%)为1.7(1.2~2.5)】为影响NAFLD患者肝脏脂肪变性程度的危险因素(P<0.05)。结论NAFLD患者血清IL-1RA、CTRP13和CK-18水平异常变化可能为评估肝脏脂肪变性程度提供一定的依据。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 白细胞介素-1受体拮抗剂 补体c1q肿瘤坏死因子相关蛋白13 细胞角蛋白18 临床意义
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C1q/TNF-related protein 1 promotes vasodilatory dysfunctions by increasing arginase 1 activity and uncoupling of endothelial nitric oxide synthase 被引量:1
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作者 Xiaoqun Wang Chang Li +4 位作者 Jiawei Chen Ying Shen RuiyanZhang Weifeng Shen Lin Lu 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2018年第S01期131-131,共1页
Objective C1q/TNF-related protein(CTRP)1 was initiallyidentified as a paralog of adiponectin based on the similarity in C1q domain of these two proteins.Previously,we showed that CTRP1promotes the development of ather... Objective C1q/TNF-related protein(CTRP)1 was initiallyidentified as a paralog of adiponectin based on the similarity in C1q domain of these two proteins.Previously,we showed that CTRP1promotes the development of atherosclerosis by increasing endothelial adhesiveness.Here,we sought to investigate whether CTRP1 also influences vascular dilatory functions. 展开更多
关键词 c1q/tnf-related PROTEIN 1 INcREASING ARGINASE 1 AcTIVITY endothelial nitric oxide synthase
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C1q/TNF-related protein 5 promotes atherogenesis by enhancing transcytosis and oxidative modification of low-density lipoprotein through increasing 12/15-lipoxygenase
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作者 Xiaoqun Wang Chang Li +5 位作者 Jiawei Chen Ying Shen Zhuhui Liu Ruiyan Zhang Weifeng Shen Lin Lu 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2018年第S01期121-122,共2页
Objective Increased transcytosis of low-density lipoprotein (LDL)across the endothelium and oxidation of LDL deposited within the subendothelial space are crucial early events in atherogenesis. C1q/TNF-related protein... Objective Increased transcytosis of low-density lipoprotein (LDL)across the endothelium and oxidation of LDL deposited within the subendothelial space are crucial early events in atherogenesis. C1q/TNF-related protein (CTRP) 5 is a novel secreted glycoprotein and its biological functions are largely undefined. 展开更多
关键词 c1q/tnf-related PROTEIN 5 low-density lipoprotein(LDL) subendothelial space
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补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13的研究进展 被引量:2
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作者 牛想娥 张琦 +2 位作者 余静 蔺文燕 刘静 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1188-1192,共5页
补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)是CTRP家族成员中一个新发现的脂肪因子,主要表达于大脑和脂肪组织,以三聚体作为基本结构单元发挥生物学功能。CTRP13具有明显的性别二态性,其基因表达和血清水平受饮食、代谢状况以及激素的调节... 补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)是CTRP家族成员中一个新发现的脂肪因子,主要表达于大脑和脂肪组织,以三聚体作为基本结构单元发挥生物学功能。CTRP13具有明显的性别二态性,其基因表达和血清水平受饮食、代谢状况以及激素的调节,参与调节细胞能量代谢和糖脂代谢。此外,CTRP13可作为一种新型厌食信号调节食物摄取和体质量。CTRP13在代谢紊乱(糖尿病、肥胖和非酒精性脂肪肝)及心血管疾病中具有重要作用。现对CTRP13的分子结构与聚合形式、组织分布与表达调控、主要生物学功能及与疾病的关系做一综述。 展开更多
关键词 补体c1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13 糖脂代谢 胰岛素抵抗 大脑 脂肪组织
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血清CTRP13和UACR与不稳定型心绞痛合并2型糖尿病的相关性研究 被引量:4
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作者 李青联 王瑞旭 +2 位作者 金凤表 高宇 侯瑞田 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2022年第4期341-346,共6页
目的探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)及尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)与不稳定型心绞痛(UAP)合并2型糖尿病(T2DM)的关系。方法选取2019年10月—2020年10月在承德医学院附属医院心内科和内分泌科住院的150例患者,根据是... 目的探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)及尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)与不稳定型心绞痛(UAP)合并2型糖尿病(T2DM)的关系。方法选取2019年10月—2020年10月在承德医学院附属医院心内科和内分泌科住院的150例患者,根据是否诊断UAP和T2DM分为UAP+T2DM组(n=50)、UAP组(n=50)和T2DM组(n=50),选取同期体检的健康人为对照组(n=50)。分别测定四组患者的血清CTRP13浓度和晨尿UACR水平。比较各组间的一般资料及CTRP13和UACR水平的差异,分析UAP+T2DM组CTRP13和UACR与各指标的相关性;使用倒数f[CTRP13(ng/L)]=1/[CTRP13(ng/L)]转换CTRP13(ng/L),用ROC曲线分析f(CTRP13)和UACR单独检测及联合检测对UAP+T2DM的预测效能。结果血清CTRP13水平在UAP+T2DM组最低,T2DM组和UAP组次之,对照组水平最高(P<0.05);UACR水平在UAP+T2DM组最高,UAP组和T2DM组次之,对照组最低(P<0.05)。UAP+T2DM组Gensini评分高于UAP组(P<0.05)。相关性分析显示,在UAP+T2DM组,血清CTRP13水平与空腹血糖(FPG)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及Gensini评分呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)呈正相关(均P<0.05);UACR与腰围、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、hs-CRP及Gensini评分呈正相关(均P<0.05)。ROC曲线显示,f(CTRP13)、UACR单独检测及联合检测预测UAP合并T2DM的曲线下面积(AUC)分别为0.820(95%CI:0.759~0.882)、0.846(95%CI:0.786~0.905)和0.876(95%CI:0.820~0.931),其灵敏度分别为88%、82%和86%,其特异度分别为64%、80%和77.3%。结论CTRP13和UACR不仅可作为UAP合并T2DM患者临床诊断的辅助指标,还可用于评估冠状动脉病变的严重程度;二者联合检测对UAP合并T2DM的诊断价值更高。 展开更多
关键词 补体c1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13 尿微量白蛋白/肌酐比值 不稳定型心绞痛 2型糖尿病
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血清IL-34及CTRP13水平与不稳定型心绞痛合并糖尿病的关系探讨
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作者 刘慧卿 金凤表 +2 位作者 吕苗苗 高宇 侯瑞田 《天津医药》 CAS 北大核心 2021年第9期987-991,共5页
目的探讨血清白细胞介素(IL)-34、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)与不稳定型心绞痛(UA)合并2型糖尿病(T2DM)的关系。方法选取150例行冠状动脉造影检查的患者,结合临床表现和实验室检查分为UA合并糖尿病(UA+T2DM)组50例、单纯UA... 目的探讨血清白细胞介素(IL)-34、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)与不稳定型心绞痛(UA)合并2型糖尿病(T2DM)的关系。方法选取150例行冠状动脉造影检查的患者,结合临床表现和实验室检查分为UA合并糖尿病(UA+T2DM)组50例、单纯UA(UA)组50例、单纯T2DM(T2DM)组50例,选取同期健康体检者50例为对照组。采用酶联免疫吸附试验测定血清IL-34和CTRP13水平。分析各组临床指标差异,相关性分析探究UA+T2DM组IL-34、CTRP13与腰围(WC)、体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及Gensini积分的关系,受试者工作特征(ROC)曲线分析IL-34、CTRP13及两者联合对UA合并T2DM的诊断价值。结果血清IL-34水平在对照组、T2DM组、UA组、UA+T2DM组依次升高,血清CTRP13水平在对照组、UA组、T2DM组、UA+T2DM组依次降低,UA+T2DM组Gensini积分显著高于UA组(均P<0.05)。相关性分析显示,在UA+T2DM组,IL-34与WC、FPG、hs-CRP及Gensini积分呈正相关,与CTRP13呈负相关;CTRP13与hs-CRP、FPG及Gensini积分呈负相关(均P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清IL-34、CTRP13及两者联合诊断UA合并T2DM的曲线下面积分别为0.784(0.716~0.852)、0.820(0.759~0.882)和0.847(0.787~0.906)。结论UA合并T2DM患者血清IL-34水平较高、CTRP13水平较低,IL-34和CTRP13对UA合并T2DM及其冠状动脉病变严重程度有一定的诊断及预测价值。 展开更多
关键词 心绞痛 不稳定型 糖尿病 2型 炎症 白细胞介素34 补体c1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13 糖脂代谢
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并2型糖尿病患者CXCL13,KIM-1,CTRP5,Klotho表达水平及其临床意义 被引量:10
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作者 朱育年 孔朝红 江健 《临床与病理杂志》 2020年第3期682-688,共7页
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者的肾损伤因子-1(kidney injury molecule 1,KIM-1)、趋化因子配体13(chemokine ligand 1... 目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者的肾损伤因子-1(kidney injury molecule 1,KIM-1)、趋化因子配体13(chemokine ligand 13,CXCL13)、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(C1q/tnf-associated protein 5,CTRP5)及Klotho表达水平及临床意义。方法:选择2017年3月至2019年1月武汉大学人民医院收治的OSAHS合并T2DM者(合并组)50例、单独OSAHS者(OSAHS组)46例、单独T2DM者(T2DM组)52例,并以同期来我院正常体检的健康人50例作为对照组。比较各组受试者呼吸参数、血脂、血糖、尿KIM-1及血清CXCL13,CTRP5,Klotho水平变化,采用Pearson法对空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、呼吸紊乱指数(apnea hypopnea index,AHI)与尿KIM-1及血清CXCL13,CTRP5,Klotho指标相关性进行分析,并通过受试者工作特征曲线(ROC)分析KIM-1,CXCL13,CTRP5及Klotho对OSAHS合并T2DM患者的诊断价值。结果:与对照组比较,合并组、OSAHS组以及T2DM组尿KIM-1及血清CXCL13,CTRP5升高,血清Klotho水平降低(均P<0.001);与OSAHS组以及T2DM组比较,合并组患者上述指标改变明显(P<0.05)。与T2DM组比较,合并组和OSAHS组患者M-SaO2,L-SaO2明显降低,SIT90,AHI明显升高(P<0.001);与OSAHS组比较,合并组患者FBG和HbA1c水平明显升高(均P<0.001)。OSAHS合并T2DM患者FBG,AHI均与尿KIM-1及血清CXCL13,CTRP5水平呈现正相关,与Klotho水平呈现负相关(P<0.001)。结论:尿KIM-1及血清CXCL13,CTRP5,Klotho指标与OSAHS和T2DM患者发生发展关系密切,对OSAHS合并T2DM均具有一定的诊断价值,但联合诊断价值更高。 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并2型糖尿病 趋化因子配体13 肾损伤因子-1 补体c1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5 KLOTHO
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C1q肿瘤坏死因子相关蛋白13、摄食抑制因子1与2型糖尿病患者新发心血管疾病相关性
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作者 谢环 杨雪瑶 +3 位作者 宋俊华 陈海滨 张沥 杨艳丽 《临床军医杂志》 CAS 2024年第7期733-736,共4页
目的探讨血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)、摄食抑制因子1(nesfatin-1)与2型糖尿病患者新发心血管疾病的相关性。方法选取湖南师范大学附属长沙医院自2019年1月至2021年6月收治的153例2型糖尿病患者为研究对象。对所有患者进行为... 目的探讨血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)、摄食抑制因子1(nesfatin-1)与2型糖尿病患者新发心血管疾病的相关性。方法选取湖南师范大学附属长沙医院自2019年1月至2021年6月收治的153例2型糖尿病患者为研究对象。对所有患者进行为期3年的随访,根据患者是否新发心血管疾病,将患者分入发生心血管疾病组和未发生心血管疾病组。比较两组的一般资料和CTRP13、nesfatin-1表达水平,采用多因素Logistic回归分析影响2型糖尿病患者新发心血管疾病的因素,采用Spearman法分析CTRP13、nesfatin-1与2型糖尿病患者新发心血管疾病的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析CTRP13、nesfatin-1水平对2型糖尿病患者新发心血管疾病的预测效能。结果经过3年随访,153例患者中失访11例,31例患者新发心血管疾病(21.83%)。两组体质量指数、有吸烟史和合并高血压比例比较,差异有统计学意义(P<0.05)。发生心血管疾病组CTRP13和nesfatin-1表达水平均低于未发生心血管疾病组,差异有统计学意义(P<0.05)。体质量指数、吸烟史、高血压、CTRP13、nesfatin-1均为2型糖尿病患者新发心血管疾病的危险因素(P<0.05)。CTRP13、nesfatin-1水平与2型糖尿病患者新发心血管疾病呈负相关(r=-0.454、-0.338,P=0.002、0.001)。CTRP13、nesfatin-1、CTRP13+nesfatin-1预测2型糖尿病患者新发心血管疾病的ROC曲线下面积分别为0.833、0.805、0.782,特异度分别为72.24%、75.33%、80.35%,灵敏度分别为75.08%、77.69%、83.50%。结论血清CTRP13、nesfatin-1水平与2型糖尿病患者新发心血管疾病之间具有一定关联,患者CTRP13和nesfatin-1表达水平越低,心血管疾病的发生风险越高。 展开更多
关键词 c1q肿瘤坏死因子相关蛋白13 摄食抑制因子1 2型糖尿病 心血管疾病
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补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13通过盐诱导激酶1/环磷酸腺苷调节转录共激活因子2通路参与高糖诱导的人肝窦内皮细胞滤过功能障碍 被引量:1
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作者 张娜 刘静 +9 位作者 田利民 余静 王志宏 张雅娟 司惠玲 段奇党 汪霞 刘亚倩 张延燕 张琦 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期642-648,共7页
目的探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)参与高糖诱导的人肝窦内皮细胞(HLSEC)滤过功能障碍的分子机制。方法体外培养HLSEC,构建慢病毒CTRP13过表达载体(LV-CTRP13)并感染HLSEC,依据不同处理条件将细胞分为正常对照(5.5 mm... 目的探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)参与高糖诱导的人肝窦内皮细胞(HLSEC)滤过功能障碍的分子机制。方法体外培养HLSEC,构建慢病毒CTRP13过表达载体(LV-CTRP13)并感染HLSEC,依据不同处理条件将细胞分为正常对照(5.5 mmol/L葡萄糖,NC)组、高糖(25 mmol/L,HG)组、NC+LV-CTRP13组、HG+LV-CTRP13组、NC+空载对照(LV-CON)组、HG+LV-CON组、HG+LV-CTRP13+盐诱导激酶1(SIK1)抑制剂(HG-9-91-01)组、HG+LV-CON+HG-9-91-01组、HG+LV-CTRP13+环磷酸腺苷调节转录共激活因子2(CRTC2)抑制剂(GW4064)组、HG+LV-CON+GW4064组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting法检测CTRP13、SIK1、CRTC2、P130 Crk相关底物(P130Cas)的mRNA及蛋白表达水平。采用单因素方差分析进行组间比较。结果与NC组相比,HG组CTRP13、SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达降低,CRTC2的mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。与HG+LV-CON组相比,HG+LV-CTRP13组CTRP13、SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达升高,CRTC2的mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。与HG+LV-CTRP13组相比,HG+LV-CTRP13+HG-9-91-01组CRTC2的mRNA和蛋白表达升高,而SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。与HG+LV-CTRP13组相比,HG+LV-CTRP13+GW4064组CRTC2的mRNA和蛋白表达降低,P130Cas的mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。结论CTRP13、SIK1、CRTC2、P130Cas参与了高糖诱导的HLSEC滤过功能障碍,CTRP13过表达可以抑制高糖诱导的HLSEC滤过功能障碍,这一机制是通过SIK1/CRTC2通路实现的。 展开更多
关键词 血清补体c1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13 盐诱导激酶1 P130crk相关底物 肝窦内皮细胞
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C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13通过单磷酸腺苷激活的蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶点复合物通路对高糖诱导的大鼠原代肝窦内皮细胞自噬功能影响的研究
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作者 余静 张琦 +7 位作者 刘静 钱子冰 田利民 曾佩芸 杨瑞霞 杨洁 崔睿 常正平 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期929-937,共9页
目的探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)通过单磷酸腺苷激活的蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶点复合物(AMPK/mTOR)通路对高糖诱导的大鼠原代肝窦内皮细胞(rLSECs)自噬功能的影响。方法分离、鉴定、培养rLSECs,分为正常对照(NC)组、高... 目的探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)通过单磷酸腺苷激活的蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶点复合物(AMPK/mTOR)通路对高糖诱导的大鼠原代肝窦内皮细胞(rLSECs)自噬功能的影响。方法分离、鉴定、培养rLSECs,分为正常对照(NC)组、高糖(HG)组、HG+LV-CTRP13组、HG+慢病毒空载体(LV-Con)组(HG+LV-Con),构建CTRP13慢病毒过表达载体(LV-CTRP13)及慢病毒空载体(LV-Con)并转染r LSECs,分别使用AMPK抑制剂Compound C、mTOR抑制剂Torin1、自噬抑制剂3MA干预,分为HG+LV-Con+Compound C组、HG+LV-CTRP13+Compound C组、HG+LV-Con+Torin1组、HG+LV-CTRP13+Torin1组、HG+LV-Con+3MA、HG+LV-CTRP13+3MA组。透射电子显微镜观察自噬小体,qRT-PCR、Western blot法检测各组CTRP13、自噬相关蛋白Beclin1、人微管相关蛋白轻链3II(LC3II)、人质膜膜泡关联蛋白(PLVAP)及p-AMPK、p-mTOR mRNA和蛋白表达。结果与NC组比较,HG、HG+LV-CTRP13组自噬小体数量降低(P<0.05)。与HG组比较,HG+LV-CTRP13组自噬小体数量升高(P<0.05)。NC、HG+LV-CTRP13组CTRP13 mRNA和蛋白表达高于HG、HG+LV-Con组(P<0.05)。HG+LV-CTRP13组Beclin1、LC3II、p-AMPK、AMPK mRNA表达,Beclin1、LC3II/LC3I蛋白表达高于HG、HG+LV-Con组(P<0.05),PLVAP、p-mTOR、mTOR mRNA表达,PLVAP蛋白表达低于HG、HG+LV-Con组(P<0.05)。与HG+LV-CTRP13比较,HG+LV-CTRP13+Compound C组p-mTOR蛋白表达升高(P<0.05),CTRP13、Beclin1、LC3II/LC3I蛋白表达降低(P<0.05),HG+LV-CTRP13+Torin1组p-AMPK、Beclin1、LC3II/LC3I蛋白表达升高(P<0.05),CTRP13、p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05),HG+LV-CTRP13+3MA组p-AMPK、p-mTOR、LC3II/LC3I蛋白表达升高(P<0.05),LC3II/LC3I蛋白表达降低(P<0.05)。结论CTRP13过表达通过激活AMPK/mTOR信号通路对rLSECs自噬功能发挥保护作用,延缓肝窦毛细血管化。 展开更多
关键词 大鼠原代肝窦内皮细胞 c1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13 单磷酸腺苷激活的蛋白激酶 哺乳动物雷帕霉素靶点复合物 自噬
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天麦消渴片联合中医药膳治疗糖耐量异常的临床研究
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作者 杨琳 朱建宇 《世界临床药物》 CAS 2023年第2期168-174,共7页
目的观察天麦消渴片联合中医药膳治疗糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)的临床疗效。方法选择2018年6月至2019年6月于我院确诊的IGT患者共96例,随机分为治疗组和对照组,每组各48例。对照组予以天麦消渴片治疗,治疗组在对照组... 目的观察天麦消渴片联合中医药膳治疗糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)的临床疗效。方法选择2018年6月至2019年6月于我院确诊的IGT患者共96例,随机分为治疗组和对照组,每组各48例。对照组予以天麦消渴片治疗,治疗组在对照组的基础上予以中医药膳治疗。治疗12个月后,比较两组治疗前后的总有效率,观察空腹血糖和胰岛素、餐后2 h血糖和胰岛素以及糖化血红蛋白,稳态模型评估胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数、内-中膜厚度、颈动脉坚硬度、应变弹性系数、顺应性、抗分泌型卷曲相关蛋白(secreted frizzled-related protein,SFRP)-4、Apelin-13以及补体C1q/肿瘤坏死相关蛋白(tumor necrosis factor-related protein,CTRP)-5水平的变化。结果治疗组的中医证候总有效率为91.67%明显优于对照组的总有效率70.83%(χ^(2)=5.539,P<0.05),治疗组的IGT恢复正常率明显高于对照组(P<0.01),而糖尿病发生率明显低于对照组(P<0.01)。治疗后两组的空腹血糖、空腹胰岛素、餐后2 h血糖、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、内-中膜厚度、颈动脉坚硬度、应变弹性系数、SFRP-4和CTRP-5水平均较治疗前明显降低(P<0.01),而胰岛β细胞功能指数、顺应性和Apelin-13水平较治疗前明显升高(P<0.01),治疗组与对照组比较降低或者升高更为明显(P<0.01)。结论天麦消渴片联合中医药膳能够降低IGT患者的血糖,改善胰岛素抵抗,缓解颈内动脉粥样硬化和改善血管弹性。 展开更多
关键词 天麦消渴片 中医药膳 糖耐量异常 分泌型卷曲相关蛋白-4 APELIN-13 补体c1q/肿瘤坏死相关蛋白-5
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脑源性神经营养因子对幼儿前体脂肪细胞分化的抑制作用 被引量:2
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作者 刘雨东 王美霞 +4 位作者 邓跃林 罗建峰 柴华 李杨柳 孙新 《中国儿童保健杂志》 CAS 2016年第4期340-343,349,共5页
目的探究脑源性神经营养因子(BDNF)对幼儿脂肪细胞增殖和分化的影响,为儿童肥胖症的治疗提供借鉴。方法采集正常和肥胖儿童脂肪,real-time qPCR和Western blotting分别检测脂肪组织中BDNF、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)和IL-6... 目的探究脑源性神经营养因子(BDNF)对幼儿脂肪细胞增殖和分化的影响,为儿童肥胖症的治疗提供借鉴。方法采集正常和肥胖儿童脂肪,real-time qPCR和Western blotting分别检测脂肪组织中BDNF、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)和IL-6mRNA以及蛋白的表达;分离培养原代前体脂肪细胞,采用不同浓度的BDNF和BDNF siRNA分别处理细胞,MTT和油红O染色分别检测细胞增殖和分化,甘油三酯(TG)测定试剂盒检测细胞成脂情况,Western blotting技术检测PPARγ、aP2、CTRP13和IL-6的表达。结果与正常组相比,肥胖组脂肪组织中IL-6的表达较高,而CTRP13和BDNF的表达较低;BDNF对脂肪细胞的增殖没有影响;BDNF促进CTRP13的表达,抑制脂肪细胞分化和IL-6的表达,而BDNF siRNA则作用相反。结论肥胖儿童脂肪组织中IL-6表达增高,CTRP13和BDNF表达降低,BDNF可抑制幼儿原代脂肪细胞的分化。 展开更多
关键词 儿童肥胖症 脑源性神经营养因子 脂肪细胞分化 补体c1q肿瘤坏死因子相关蛋白13 白细胞介素6
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