D3-C42X2(X=H,F,Cl)的密度泛函理论研究

应用密度泛函理论B3LYP在6-31G(d)水平上对D3-C42的衍生物D3-C42X2(X=H,F,Cl)进行几何优化,从总能量、反应热以及前线分子轨道HOMO-LUMO能级角度判断,D3-C42X2(X=H,F,Cl)在热力学上是稳定的,相同衍生位置的C—F键的强度最大,C—Cl键比C—H键稍强。经过振动频率计算验证衍生物在势能面上的属性后,进一步明确1-4加成的异构体D3-C42X2-2-9(X=H,F,Cl)在所研究的分子中较为稳定。

摸球游戏 雪铁龙C42°活动精品

谁会在香榭丽舍大街上设立一个海洋球池？雪铁龙就这么做了。这个充满夏季和童趣气息的活动被称为C42°,只要你在球池里找到了带有记号的球,就可以获得以下雪铁龙精品一件,还不来试试？耳机这款戴耳式拥有非常现代、永远不会出错的白色机身。它的耳罩附有可以改善音质的立体声垫,并且可以收集耳机线,避免凌乱;耳罩上的雪铁龙暗刻Logo显示了其身份。

梭梭NAC转录因子HaNAC38、HaNAC42克隆及表达分析

本研究从梭梭中克隆得到2个NAC转录因子,分别命名为Ha NAC38和Ha NAC42。Ha NAC38读码框长879 bp,编码292个氨基酸;Ha NAC42读码框长582 bp,编码198个氨基酸。序列比对显示Ha NAC38和Ha NAC42均含有NAC家族的A、B、C、D、E保守结构域。荧光定量PCR分析结果显示,梭梭（Haloxylon ammodendron,H.ammodendron）幼苗中Ha NAC38和Ha NAC42基因在干旱、高盐、IAA、ABA处理以及高温胁迫条件下的表达模式并不完全相同,为进一步研究梭梭NAC转录因子功能和调控机制打下基础。

PFKFB3参与了11'-deoxyverticillin A(C42)诱导的HeLa细胞自噬和凋亡

【目的】明确糖酵解调节基因PFKFB3参与11-脱氧轮枝菌素A(11'-deoxyverticillin A,C42)诱导He La细胞自噬和凋亡中的作用。【方法】利用电镜、荧光显微镜、蛋白免疫杂交、转染、MTS活性检测、siRNA干扰、定量RT-PCR等对C42处理的He La细胞自噬和凋亡情况进行了检测。【结果】C42能够引起He La细胞不同的死亡。敲降自噬关键基因BECN1或LC3后,明显增加PARP-1的切割和促进C42引起的细胞活性丢失。尽管高浓度C42能更明显地抑制细胞增殖,但却不能增加细胞的自噬流;C42促进的自噬能被糖酵解调节基因PFKFB3的抑制剂所降低;而过量表达糖酵解调节基因PFKFB3能促进细胞自噬。【结论】糖酵解调节基因PFKFB3直接参与了C42诱导的He La细胞自噬,这种自噬的发生抑制了其诱导的细胞凋亡。

真菌次级代谢产物11’-deoxyverticillin A(C42)通过降低自噬基因的表达抑制肝炎病毒(HBV)复制

C42属于epipolythiodioxopiperazines(ETPs)二酮呱嗪类化合物,具有多种生物学活性,包括抑制病毒复制;不过其对hepatitis B virus(HBV)复制的影响及机理鲜有报道。自噬是广泛存在于真核细胞、通过溶酶体降解长半衰期蛋白的现象,参与多种生理、病理过程。有研究发现自噬对HBV的复制至关重要。C42是否通过改变自噬来影响此病毒的复制目前还未见报道。在该研究中,我们发现表达HBV基因组的Hep G2.215细胞较原始的Hep G2细胞,自噬体明显增加并伴随着Akt磷酸化的增高。C42可以降低自噬基因LC3-II和p62的水平,同时会影响Akt信号通路。氯喹是一种自噬抑制剂,它的存在可以抑制C42导致的LC3-II降低,表明C42可以引起该细胞的自噬。敲降自噬基因和抑制Akt磷酸化均可以减少HBV-X蛋白表达。而利用氯喹抑制自噬体与溶酶体的融合却提高了HBV-X蛋白水平。由于HBV-X对该病毒的复制至关重要,因此,我们认为,C42通过自噬和Akt信号通路来抑制HBV的复制。

特异的柴胡皂苷糖苷酶的分离纯化

研究了微生物Aspergillus oryzaec42菌株产特异的柴胡皂苷糖苷酶的分离纯化及其酶学性质.结果表明,该酶能够水解柴胡皂苷A或柴胡皂苷B2侧链的3-O-β-(1→3)-Glc和3-O-β-Fuc,其分子量约为58000.柴胡皂苷糖苷酶首先水解柴胡皂苷A或B2侧链的3-O-β-(1→3)-Glc生成3-O-β-Fuc-柴胡皂苷元A或B2,然后进一步水解3-O-β-Fuc-柴胡皂苷元A或B2的3-O-β-Fuc生成柴胡皂苷元A或B2.柴胡皂苷糖苷酶的最适反应温度为4℃,最适pH值为5.0;Na+和K+对酶活力的影响不明显;Cu2+,Hg2+和Ag+对酶活力有显著的抑制作用;Ca2+和Mg2+对酶活力有轻微的激活作用.

垂直外腔面发射激光器的模拟分析

垂直外腔面发射激光器芯片的生长工艺要求精确到nm量级,制作成本高,有必要用软件对设计好的VECSEL芯片进行仿真,实现优化。通过PICS3D软件对已经设计好的一个底发射的VECSEL芯片结构进行仿真,获得了量子阱有源区的带隙结构、材料增益曲线及子腔谐振谱线等特性。结果表明,InGaAs/GaAsP/AlGaAs材料体系能够有效地吸收808 nm的泵浦光,产生足够多的光生载流子(电子—空穴对),这些载流子能轻易地渡越应变补偿层,被量子阱俘获,产生复合发光。其发光带隙1.25 eV,相应波长992 nm,接近设计波长980 nm。InGaAs的材料增益峰值波长正好在980 nm处,增益系数高达4 000 cm-1。InGaAs/GaAsP/AlGaAs量子阱的谐振峰值波长为983 nm,与980nm的分布布拉格反射镜(DBR)的反射中心波长非常接近,其峰值功率高达23 dB,理论上能够获得较大的输出功率。

香根草净油主要化学成分检测

以清远产的香根草根系为原料,采用有机物浸提法提取香根草净油并进行质谱分析,其化学成分含量在1%以上的化合物33个,占总化合物数量的66.00%;得谱图51张,用计算机检索谱库能确定化合物结构的有21个,占有质谱图数量的41.18%。

具有T_d对称性构型的C_4^(2+)分子的Tt_2系统的杨-泰勒效应分析

依据杨-泰勒效应理论,利用群论和对称性分析的方法探讨了具有Td对称性构型的C42+分子的Tt2系统的杨-泰勒效应.利用幺正平移变换将这一系统变换到了无声子激发的空间中,由此计算出了杨-泰勒畸变之后系统的基态与激发态及其能量.利用群论进一步探讨了C42+分子的杨-泰勒畸变方向与能级分裂.结果表明,由于电声耦合作用的缘故,在系统的势能面上形成了4个对称性为C3v的势阱.无论系统处在哪一个势阱中,系统的三重简并的能级都会分裂成两条能级,其中一条非简并的能级是系统的基态,另一条二重简并的能级是系统的激发态.C42+分子的杨-泰勒畸变方向是Td→C3v,其能级T2的分裂方式为T2→A1+E.而且系统的能级分裂大小会随着其电声耦合强度的增大而增大.

具有T_d对称性构型的C_4^(2+)分子的杨-泰勒效应分析

C42+分子在具有Td或者D4h对称性构型时都会发生杨-泰勒畸变。文中依据杨-泰勒效应理论与量子理论,利用群论和对称性分析的方法探讨了具有Td对称性构型的C42+分子的T(e+t2)系统的杨-泰勒畸变及其电子基态能级的分裂。借助么正平移变换将系统的哈密顿量分解为两部分,一部分是没有声子激发的哈密顿量,另一部分是有声子激发的哈密顿量,由此计算出了畸变后的系统电子基态与激发态及其能量,利用群论对系统的杨-泰勒畸变作了进一步的分析。结果表明:由于系统的电声耦合作用的缘故,在系统的势能面上形成了6个对称性为C2v的势阱。无论系统处在哪一个势阱中,系统3重简并的电子基态能级都将分裂成3条能级,因此畸变导致系统电子基态的简并性被完全消除。随着系统电声耦合强度的增大,系统电子能级的分裂间距也会增大。伴随着畸变的发生,系统将从Td对称性降低到C2v对称性。在杨-泰勒畸变之后,C42+分子的电子基态将具有C2v群下的B2对称性。

富勒烯C_(42)的密度泛函理论研究

对富勒烯C42进行了系统的密度泛函理论研究.结果显示,从能量最高的C42-01到能量最低的C42-45,分子中B55键数、五元环共用碳原子数均减少,五元环和碳原子分布更加均匀,表明这些异构体遵循五元环比邻惩罚规则.能量最低的异构体是含9个B55的C42-45.

气相色谱法测定环境水体中总石油烃

用气相色谱法测定环境水体中挥发性石油烃(VPHC)时,采集水样40mL,调节其酸度至pH<2.0,冷却至4℃后直接上机,用吹扫捕集进样。测定可萃取石油烃(EPHC),则采集水样后取500mL,用二氯甲烷萃取2次,每次用二氯甲烷15mL。合并萃取液,吹氮浓缩至1.0mL以下,用二氯甲烷定容至1.0mL,上机分析。以上两项分析均采用DB-5毛细管色谱柱分离和以火焰离子检测器(FID)测定。在上述两项测定中分别用石油标准溶液和柴油标准品制备标准溶液。测定VPHC时以保留时间在3.439~15.418min之间的C_6H_(14)至C_(10)H_(22)所有色谱峰总面积为纵坐标,以质量浓度为横坐标绘制标准曲线。测定EPHC,则以保留时间在9.027~40.479min之间的C_(10)H_(28)至C_(28)H_(58)所有色谱峰总面积对其相对质量浓度绘制标准曲线。测得的线性范围为:VPHC 0.018~0.25mg·L^(-1)和0.13~2.5mg·L^(-1);EPHC 23.7~474mg·L^(-1),两者的检出限依次为0.003,0.024 mg·L^(-1)。精密度与加标回收试验结果为:相对标准偏差(n=6)均不大于10%,回收率在89.0%~103%之间。

新蛋白C7orf42促进大鼠肝细胞BRL-3A增殖

目的探讨未知功能蛋白C7orf42对体外培养的大鼠肝细胞BRL-3A增殖的影响。方法基因干涉下调C7orf42表达后,用MTT、Ed U掺入法检测C7orf42对BRL-3A细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期进程以及Reat-time PCR和Western blotting检测细胞增殖相关基因表达。结果 MTT法检测表明,转染C7orf42干涉片段后48h,干涉组比阴性对照组细胞活力降低11%(P<0.05);Ed U掺入法检测表明,实验组的Ed U阳性细胞比率比对照组降低了13%(P<0.05);流式细胞术检测表明,干涉组比阴性对照组S+G2/M期的细胞数降低12%(P<0.05);Reat-time PCR检测表明,干涉C7orf42表达后细胞增殖相关基因JUN、CCND1、MYC和CCNA2的表达分别下调26%、31%、37%和14%(P<0.05);Western blotting检测表明,干涉C7orf42表达后细胞增殖相关蛋白JUN、CCND1、MYC和CCNA2的表达分别下调59%、54%、18%和27%(P<0.05)。结论 C7orf42可能通过上调细胞增殖相关蛋白JUN、CCND1、MYC和CCNA2的表达,促进体外培养的大鼠肝细胞BRL-3A增殖。

采用CS16F505X的线性直流稳压电源设计

采用低饱和压降功率的PNP型三极管TIP42C满足系统低压差(LDO)的需求,通过零漂移运算放大器OPA2188实现给定与输出反馈信号的比较,保证系统的稳定;采用CS16F505X超低功耗单片机,其内置3路独立高精度16位ADC模块、LCD驱动模块使外围电路更简化;漏电开关由单片机驱动继电器,保证了其动作的可靠和快速。设计中还通过软件滤波技术,保证了显示数据的稳定,并基于CS16F505X单片机实现负载侧电压、电流、功率和漏电等参数的显示。

[Cu(enMe)_2]_4[H_5V_(18)^(IV)O_(42)(Cl)]·8H_2O:由金属-氧簇和金属配合物构筑的微孔材料的合成和结构

合成了标题化合物[Cu(enMe)2]4[H5VIV18O42(Cl)]8H2O 1,晶体属于四方晶系,P4/nnc空间群,晶胞参数a = 15.0034(3), c = 18.8149(3) ? V = 4235.27(14) ?, Z = 2, Dc = 2.055 g/cm3, Mr = 2620.74, m = 2.988 mm-1, F(000) = 2608, R = 0.0766, wR = 0.2118, S = 1.193, (Δr)max = 0.969×103 , (Δr)min = 0.454×103 e/3。化合物1的阴离子[VIV18O42(Cl)]8-通过金属配合物阳离子[Cu(enMe)2]2+连接形成3-D骨架结构。

离子色谱法测定硫酸氧钒中的Cl-和C2O42-

采用离子色谱法测定硫酸氧钒中的Cl-和C2O42-。以水合肼沉淀除去硫酸氧钒溶液中的钒离子,上清液经OnguardⅡH柱过滤后,采用IonPac AS19阴离子分离柱和IonPac AG19阴离子保护柱,以氢氧化钾溶液为淋洗液进行梯度淋洗,电导检测器进行检测。Cl-和C2O42-的线性范围分别为0.01~0.50,0.10~50.0mg·L-1,测定下限分别为0.597,0.594mg·kg-1。加标回收率分别在96.9%~104%和88.2%~92.0%之间,测定值的相对标准偏差均小于5.0%。

TOSHIBA Satasia 42WP27C

无论从哪方面看，42英寸的东芝Satasia 42WP27C等离子监视器跟松下TH-42PW6CZ都极为接近。据经销商透露，东芝这款机器其实就是松下OEM(Original Equipment Manufacturer)生产的，实质上就是松下，只不过目前的东芝PDP均为日本原产，而国内销售的松下都在上海松下等离子显示器有限公司制造。所谓OEM，是产业界常用的一种生产手段．通俗地说就是贴牌加工。例如甲企业想推出一种产品，它不一定自己去做，而是找一家该产品的龙头制造商乙企业代工，

可见光-芬顿降解甲基橙效果的正交试验研究

在节能灯光照条件下,Fe2+/C2O42-/H2O2体系对甲基橙具有较好的降解效果,并通过正交试验得出降解1 000 mL 100 mg/L甲基橙溶液的最佳条件是:H2O2浓度为7.8 mmol/L,Fe2+浓度为0.8 mmol/L,草酸钠浓度为74.6 mmol/L,反应时间60 min。

全外显子组测序发现中国Joubert综合征家系C5orf42基因的新突变

目的探究一个中国Joubert综合征家系的致病基因及位点。方法对该Joubert综合征家系的先证者进行全外显子组测序,按照ACMG解读规则筛选致病性变异位点,利用聚合酶链式反应(PCR)和Sanger测序进行验证,并在其他家庭成员及192例健康对照者中进行测序验证。结果在先证者的5号染色体的C5orf42基因上存在2个杂合突变位点,分别为c.3676C>T,p.R1226X以及c.8310_8311insT,p.L2770fsX5,这两个位点在家系中符合遗传共分离规律。结论全外显子组测序结合Sanger测序发现C5orf42基因的c.3676C>T,p.R1226X以及c.8310_8311insT,p.L2770fsX5位点为引起该Joubert综合征家系临床病变的突变位点。