医用X射线工作人员染色体畸变及微核分析

目的 研究长期小剂量受照者辐射损伤细胞遗传效应。方法 用微量全血法培养检测X射线工作人员的微核胞浆分裂阻滞微核法 (CB法 )及染色体畸变率。结果 X射线诊断组与介入放射组染色体畸变率及微核率分别为0 3 8%、0 62 %、12 80 %、2 0 40 % ,均显著高于对照组 ,并随工龄的增加而增高。结论 X射线工作人员的染色体畸变率及微核率随放射工龄的增加呈现剂量累积效应 。

钙和钾对延胡索幼苗镉毒害的缓解作用

通过探讨外源钙(Ca^(2+) )、钾(K^+)对重金属镉(Cd)(0~25mg/kg)胁迫下延胡索幼苗的缓解作用,为延胡索经济高效优质高产的栽培模式提供理论依据和实践指导。以大叶延胡索为材料,采用土培法,研究外源Ca^(2+) 、K^+处理对不同浓度Cd胁迫下延胡索幼苗株高、生物量、生理特征、重金属含量及药用品质的变化。结果表明,各浓度Cd胁迫下外源Ca^(2+) 、K^+处理的最适缓解浓度分别为100和200mg/kg,在该浓度下Ca^(2+) 、K^+能明显缓解Cd对延胡索幼苗的抑制作用。在低浓度Cd胁迫下,添加最适浓度的外源Ca^(2+) 处理后幼苗可溶性糖、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)活性相比未添加外源Ca^(2+) 处理的对照组升高,而丙二醛(MDA)含量低于对照。添加最适浓度的外源K^+处理后幼苗上述各指标无明显变化。高浓度Cd胁迫下,添加最适浓度的外源Ca^(2+) 处理后幼苗可溶性糖、SOD、POD和CAT活性显著高于对照,MDA含量显著降低。在各浓度Cd胁迫下,添加最适浓度的外源Ca^(2+) 、K^+处理后幼苗根部细胞微核率降低,从而缓解了Cd对延胡索幼苗的毒害。因此,在Cd胁迫(尤其是25mg/kg浓度Cd胁迫)下,外源Ca^(2+) 、K^+通过提高延胡索幼苗的抗氧化能力来缓解Cd对幼苗毒害和细胞染色体损伤。此外,外源Ca^(2+) 、K^+影响Cd胁迫下延胡索幼苗地上及地下部分Cd的积累,其影响机制比较复杂。25mg/kg Cd胁迫下添加Ca^(2+) 能够显著改善延胡索的药用品质,延胡索乙素比25mg/kg Cd胁迫下增加了27.52%。在Cd污染的土壤上种植延胡索,可加入适量的外源Ca^(2+) 通过改变延胡索幼苗的抗氧化酶活性等方式达到缓解Cd毒害,降低块茎中Cd含量,改善药用品质。

卵巢肿瘤患者外周血淋巴细胞染色体分析

本实验对45例卵巢肿瘤患者与10名正常人外周血淋巴细胞染色体的SCE、微核、染色体脆性部位进行分析和对比,发现恶性肿瘤患者上述三个指标比良性肿瘤患者和正常人都显著升高。6915-924断裂频率最高。