血清CC型趋化因子2、CC型趋化因子18与声门型喉癌患者临床病理参数和预后的关系

目的研究血清CC型趋化因子2(CC type chemotactic factor 2,CCL2)、CCL18与声门型喉癌患者临床病理参数和预后的关系。方法选择邯郸市中心医院和河北工程大学附属医院2015年8月~2018年12月收治的168例声门型喉癌患者为研究对象,受试者工作特征(ROC)曲线确定血清CCL2、CCL18最佳截点,将患者分为CCL2高表达组和低表达组、CCL18高表达组和低表达组,分析血清CCL2、CCL18水平与声门型喉癌患者临床病理参数的关系,采用Kaplan-Meier曲线和Log-Rankχ^(2)检验分析血清CCL2高表达组和低表达组、CCL18高表达组和低表达组的5年无病生存率,采用Cox回归模型分析声门型喉癌预后的影响因素,并分析血清CCL2和CCL18表达与肿瘤复发/转移的关系。结果根据ROC曲线计算得出CCL2、CCL18的最佳截点分别为100.81、218.99 pg/ml。相较于CCL2、CCL18低表达组,CCL2、CCL18高表达组T3~T4a级、N1~N3级、肿瘤低分化占比明显升高(P<0.05)。168例声门型喉癌患者随访5年失访8例,完成随访160例。67例发生复发/转移,39例因复发/转移而死亡,肿瘤复发/转移率为41.88%(67/160),无病生存率为58.13%(93/160)。Kaplan-Meier生存曲分析显示,血清CCL2、CCL18高表达组5年无病生存率均明显低于血清CCL2、CCL18低表达组(P<0.05)。Cox回归分析显示,T分级升高、颈淋巴结复发、N分级升高、咽喉部复发、CCL2高表达、CCL18高表达是声门型喉癌预后不良的危险因素(P<0.05)。分析血清CCL2和CCL18表达与肿瘤复发/转移的关系发现,CCL2和CCL18均高表达时其复发/转移率明显高于CCL2和CCL18均低表达、CCL2低表达且CCL18高表达、CCL2高表达且CCL18低表达,差异比较有统计学意义(χ^(2)=10.450,P=0.015)。结论声门型喉癌患者血清CCL2、CCL18高表达与T分级、N分级、肿瘤低分化和预后不良显著相关。

西南油气田CCUS/CCS发展现状、优势与挑战

中国石油西南油气田公司(以下简称西南油气田)是中国西南地区首个天然气年产量超400×10^(8) m^(3)的油气生产企业,其天然气新建产能、产量的增量分别占到全国增量的1/4和1/3,预计2030年天然气开发的碳排放量将突破500×10^(4) t。为解决天然气高质量上产过程中碳排放量刚性增长的问题,西南油气田主动围绕“天然气+CCUS”的战略规划,积极部署CCUS/CCS工作,以期打造“绿色能源西南模式”,助力实现“双碳”目标。为此,系统阐述了西南油气田在CCUS/CCS业务规划、标准体系、技术系列等方面的发展现状,梳理了其CCUS/CCS业务在资源、技术方面的优势,并分析了面临的技术成熟度不高、经济效益缺乏、社会接受度不高等挑战,最后作出了展望并有针对性地提出了下一步建议:①攻关形成具有气田特色的CCUS/CCS技术体系,打造气田CCUS/CCS原创技术策源地;②建立气田CCUS/CCS标准体系,推广应用气田CO_(2)驱气提高采收率(CCUS-EGR)和CO_(2)埋存技术;③依托西南油气田自有碳捕集、输送、驱气、封存等技术,进一步延伸拓展传统油气主营业务产业链,建立西南片区CCUS/CCS产业集群和碳库,助力中国石油成为CCUS/CCS产业链链长;④探索页岩气注CO_(2)及混合气体提高采收率技术,支撑在页岩气领域开辟新的CCUS方向。

miR-124通过抑制TLR4/NF-κB/CCL2对脑梗死大鼠神经元凋亡的影响

目的探讨微小RNA(miR)-124通过抑制Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB/CC类趋化因子配体(CCL)2对脑梗死(CI)大鼠神经元凋亡的影响。方法通过线栓闭塞大脑中动脉法建立CI大鼠模型60只,以随机数表法平均分为5组:模型组、miR-124激活剂(miR-124 agomir)组、TLR4过表达质粒组、miR-124 agomir阴性对照+空载质粒组、miR-124 agomir+TLR4过表达质粒组,另取12只大鼠只分离颈动脉,作为假手术组。分组干预后,评测大鼠神经功能缺损情况,比较各组神经功能缺损评分;采用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测大鼠CI情况,比较各组CI面积;采用TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况,比较各组海马神经元凋亡率;采用试剂盒测量各组血清活性氧(ROS)及炎症因子环氧合酶(COX)-2、白细胞介素(IL)-17水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)实验检测各组脑组织miR-124表达;采用Western印迹实验检测各组脑组织凋亡及TLR4/NF-κB/CCL2通路蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组、miR-124 agomir阴性对照+空载质粒组、miR-124 agomir+TLR4过表达质粒组脑组织miR-124与B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)蛋白表达水平显著降低(P<0.05),神经功能缺损评分、CI面积、海马神经元凋亡率、血清ROS及炎症因子COX-2、IL-17水平、脑组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TLR4、核内NF-κB p65、CCL2蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组、miR-124 agomir+TLR4过表达质粒组分别比较,miR-124 agomir组脑组织miR-124与Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),神经功能缺损评分、CI面积、海马神经元凋亡率、血清ROS及炎症因子COX-2、IL-17水平、脑组织Bax、TLR4、核内NF-κB p65、CCL2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),而TLR4过表达质粒组脑组织miR-124与Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),神经功能缺损评分、CI面积、海马神经元凋亡率、血清ROS及炎症因子COX-2、IL-17水平、脑组织Bax、TLR4、核内NF-κB p65、CCL2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组相比,miR-124 agomir阴性对照+空载质粒组各指标水平无显著变化(P>0.05)。结论miR-124可通过下调TLR4/NF-κB/CCL2通路蛋白表达,抑制炎症,减轻脑组织梗死及海马神经元凋亡,修复CI大鼠神经功能。

血清HMGB1、CCL20、HSP27水平与慢性牙周炎患者牙周病变程度的相关性分析

目的探讨血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)、CC趋化因子配体20(CCL20)、热休克蛋白27(HSP27)水平与慢性牙周炎(CP)患者牙周病变程度的相关性。方法选取2021年9月至2023年8月在新乡医学院第一附属医院诊治的60例CP患者纳入观察组,根据1∶1原则,另选取同期牙周健康者60例纳入对照组。比较两组及不同牙周病变程度CP患者血清HMGB1、CCL20、HSP27水平,分析各指标水平与CP牙周病变程度的相关性及联合诊断价值,并分析不同血清水平患者发生CP的危险度。结果观察组血清HMGB1、CCL20、HSP27水平高于对照组(P<0.05);不同牙周病变程度CP患者血清HMGB1、CCL20、HSP27水平比较:轻度<中度<重度,且各指标水平与牙周病变程度均呈正相关(P<0.05);入院时HMGB1、CCL20、HSP27水平联合诊断CP的曲线下面积(AUC)为0.905,最佳诊断敏感度为91.67%,特异度为88.33%,约登指数0.800,且各指标高水平患者发生CP的危险度是低水平的1.105倍、1.034倍、1.105倍(P<0.05)。结论HMGB1、CCL20、HSP27在CP患者血清中呈异常高表达,各指标水平与牙周病变程度均呈正相关,且联合检测对CP具有较高诊断价值,可作为临床诊断CP、评估牙周病变程度的有效指标。

拮抗CC趋化因子受体5信号诱导肿瘤细胞凋亡并调节肿瘤微环境抑制肿瘤生长

目的探索拮抗CC趋化因子受体5(CCR5)信号通路对肿瘤生长和肿瘤微环境的影响。方法采用CCK8细胞毒试验研究CCR5选择性拮抗剂Maraviroc体外对小鼠Lewis肺腺癌细胞增殖的影响,并运用流式细胞术和RT-PCR检测肿瘤细胞凋亡和Caspase 8基因的表达。然后采用免疫荧光组织化学染色法研究了Maraviroc对小鼠体内肿瘤生长和肿瘤微环境中CD4^(+)和CD8^(+)以及Foxp3^(+)细胞比例的影响。结果拮抗CCR5信号在体内外均能够抑制癌细胞的生长。体外研究发现:CCR5拮抗剂可通过增强凋亡基因Caspase 8表达而诱导肿瘤细胞凋亡。在小鼠体内,CCR5拮抗剂可明显增加肿瘤微环境中CD4^(+)和CD8^(+)细胞的浸润而减少Foxp3^(+)细胞的浸润。结论拮抗CCR5信号可能通过诱导肿瘤细胞凋亡,逆转免疫抑制性肿瘤微环境而抑制肿瘤生长。

鄂尔多斯盆地CCS-EOR项目CO_(2)泄漏环境风险评估

以鄂尔多斯盆地乔家洼CCS-EOR项目为例,通过工程活动指标分解及选项设计,形成涵盖油区特征、储盖层特征、工程设计、工程监管4大类20个指标的环境风险可能性判定指标体系,利用问卷调查和专家打分法,界定驱油工程环境风险可能性。结合国内外文献分析,开展项目对空气、土壤和微生物、作物、动物及人群等环境风险受体的影响程度界定,基于界定结果,按照风险评估矩阵,对该工程CO_(2)泄漏环境风险水平的评估结论为低风险,在后期运行过程中应强化风险防范与监测。

注意缺陷多动障碍患儿血清ACE2,TWEAK和CCL5水平检测及诊断价值研究

目的 探究血清血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2),细胞因子肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)和CC趋化因子配体5(CC motif chemokine ligand 5,CCL5)水平在注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)患儿诊断、病情严重程度评估中的价值。方法 选取2022年10月~2023年10月在河北省儿童医院就诊的125例ADHD患儿记为ADHD组,另选105例在河北省妇幼保健中心体检的健康儿童为对照组,根据临床总体印象严重程度量表(CGI-S)将患儿分为轻中度组(n=83)和重度组(n=42)。ELISA方法检测血清ACE2,TWEAK,CCL5,促黄体生成素(LH)和催乳素(PRL)水平,联合型瑞文测验(CRT)和Conners父母症状问卷(PSQ)对患儿认知和行为状况进行评分。Spearman相关性分析重度组血清ACE2,TWEAK,CCL5与CGI-S,CRT,PSQ评分的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析ACE2,TWEAK,CCL5对ADHD及严重程度的诊断价值。结果 ADHD患儿血清ACE2(284.35±92.34 pg/ml),TWEAK(2.56±0.76 pg/ml)水平低于对照组(379.23±106.28 pg/ml,3.52±1.12 pg/ml),CCL5水平(7.36±2.37ng/ml)高于对照组(5.24±1.63 ng/ml),差异具有统计学意义(t=7.244,7.703,7.753,均P<0.05);重度组患儿CRT,血清ACE2,TWEAK水平低于轻中度组(t=5.318,6.686,6.490),而PSQ,CCL5水平较高于轻中度组(t=5.220,6.134),差异具有统计学意义(均P<0.05);Spearman相关性分析结果显示,重度组患儿血清ACE2,TWEAK水平与CGI-S,PSQ评分负相关(r=-0.432,-0.453;-0.421,-0.426,均P<0.001),与CRT评分呈正相关(r=0.427,0.418,均P<0.001);CCL5与CGI-S,PSQ评分呈正相关(r=0.421,0.433,均P<0.001),与CRT评分呈负相关(r=-0.446,P<0.001)。血清ACE2,TWEAK和CCL5诊断ADHD发生的AUC分别为0.814,0.803和0.807,三者联合诊断的AUC为0.945,优于各自单独诊断(Z=5.439,4.258,5.576,均P<0.001);血清ACE2,TWEAK,CCL5诊断重度ADHD的AUC分别为0.853,0.796和0.805,三者联合诊断的AUC为0.930,优于各自单独诊断(Z=2.604,3.851,3.567,均P<0.001)。结论 血清ACE2,TWEAK在ADHD患儿血清中低表达,而CCL5高表达,三者表达水平具有相关性,并且诊断ADHD发生和严重程度具有较高的价值。

重组CC16蛋白质抑制香烟烟雾提取物诱导人支气管上皮细胞衰老的初步研究

目的探讨重组人CC16蛋白质(rhCC16)对香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)衰老的抑制作用及机制。方法CCK-8法检测CSE(0%、1%、2.5%、5%、7.5%和10%)及rhCC16(0、10、100、250和500 ng/mL)对HBECs细胞活力的影响;β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测对照组、CSE组以及CSE+rhCC16组细胞β-半乳糖苷酶活性;实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组细胞P16、P21 mRNA表达水平;Western blot检测各组细胞P16、P21、p-P53、P38、p-P38、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平。结果与对照组相比,5%CSE刺激细胞72 h对HBECs细胞活力无显著影响;500 ng/mL及以下浓度rhCC16对HBECs细胞活力无显著影响;与对照组相比,5%CSE刺激HBECs细胞72 h致β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显升高(P<0.05),且P16和P21蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-P53、p-P38与p-ERK1/2蛋白表达量显著增加(P<0.05);与CSE组相比,250 ng/mL rhCC16干预下,HBECs细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率显著下降(P<0.05),P16和P21蛋白和mRNA表达水平显著下降(P<0.05),p-P53、p-p38和p-ERK1/2的表达量降低(P<0.05)。结论rhCC16蛋白质抑制香烟烟雾诱导的HBECs衰老,抑制P38 MAPK和ERK1/2信号通路可能是其作用机制。

海上CCS/CCUS作业模式探讨与分析

CO_(2)地质封存与利用是应对温室气体排放、实现碳达峰碳中和目标的关键技术。从CCS/CCUS作业类型、CO_(2)来源等角度对全球海上CCS/CCUS项目进行分析,总结形成4类海上CCS/CCUS作业模式。通过对CO_(2)相态变化、杂质含量等因素对CO_(2)性能的影响研究,分析了海上CO_(2)源汇匹配、运输、注入的难点。结合国内海上CCS/CCUS业务现状与发展需求,从海上CO_(2)集群枢纽式源汇匹配模式探索、注入模式优化及配套设备研发、流动保障技术能力建设3个方向明确今后海上CCS/CCUS作业技术发展方向。

急性胰腺炎患者血清CXC趋化因子配体10和CC类趋化因子22水平与疾病严重程度关系及临床诊断价值研究

目的:分析急性胰腺炎患者血清CXC趋化因子配体10(CXCL10)和CC类趋化因子22(CCL22)水平与疾病严重程度的关系及临床诊断价值。方法:选取急性胰腺炎患者102例,分为轻症组(轻症急性胰腺炎患者,47例)、中度重症组(中度重症急性胰腺炎患者,31例)和重症组(重症急性胰腺炎患者,24例)。选择52例体检健康者为健康组。采用全自动生化分析仪检测受试者肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]、肾功能指标[肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)]以及淀粉酶(AMY)水平。采用酶联免疫吸附法检测血清中CXCL10、CCL22水平。采用急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)评分评估急性胰腺炎患者疾病严重程度。采用Logistic回归分析中度重症和重症急性胰腺炎发生的影响因素。采用Pearson法分析急性胰腺炎患者血清CXCL10、CCL22水平及BISAP评分间的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CXCL10、CCL22水平诊断中度重症和重症急性胰腺炎的价值。结果:与健康组比较,轻症组ALT、Scr、BUN、AMY水平升高,中度重症组和重症组ALT、AST、Scr、BUN、AMY水平升高(均P<0.05)。与轻症组比较,中度重症组BUN水平升高,重症组ALT、AST、Scr、BUN水平升高(均P<0.05)。与中度重症组比较,重症组BUN水平升高(P<0.05)。四组血清CXCL10、CCL22水平及BISAP评分依次升高(均P<0.05)。急性胰腺炎患者血清CXCL10和CCL22水平呈正相关(P<0.05);血清CXCL10、CCL22水平与BISAP评分呈正相关(均P<0.05)。血清CXCL10、CCL22、BISAP评分是中度重症和重症急性胰腺炎发生的独立危险因素(均P<0.05)。血清CXCL10、CCL22对中度重症和重症急性胰腺炎均有一定诊断价值,且两项联合诊断价值更高(均P<0.05)。结论:急性胰腺炎患者血清CXCL10、CCL22水平呈高表达,且随疾病严重程度的加重而升高,两者联合诊断中度重症和重症急性胰腺炎的价值较高。

ZCCHC10通过激活P53促进急性髓系白血病细胞中CCL18基因的转录

肿瘤抑制因子P53是一种转录因子,可激活一系列靶基因的转录,从而调控细胞周期停滞、DNA修复、免疫、炎症和细胞凋亡等多种生理或病理过程。前期研究表明,CCHC型锌指蛋白10(zinc finger CCHC-type containing 10,ZCCHC10)通过激活P53在肺癌和急性髓系白血病中发挥抑癌作用。为进一步探讨ZCCHC10在急性髓系白血病中的作用机制,本文通过RNA测序(RNA sequencing,RNA-seq)技术对过表达ZCCHC10或空载体的ML2细胞进行了转录组分析,一共鉴定到1284个差异基因[|log2(fold change)|逸1,q值约0.05],包括778个上调基因和506个下调基因。其中,趋化因子CCL18在过表达ZCCHC10的ML2细胞中上调18倍。生物信息学分析显示,CCL18基因启动子上含有两个P53反应元件。生物素标记DNA亲和实验和染色质免疫共沉淀实验证实,P53可结合到CCL18基因启动子上。荧光素酶活性分析表明,P53可以增强CCL18基因启动子的活性。这些研究表明ZCCHC10通过激活P53促进CCL18基因的表达。

木犀草素对神经性疼痛模型大鼠MCP-1/CCR2信号轴的影响

目的:探讨木犀草素调节单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴,对神经性疼痛(NP)模型大鼠神经胶质细胞激活和免疫炎症的影响。方法:采用坐骨神经慢性压迫损伤法构建大鼠NP模型。将大鼠按随机数字表法分为模型组、阿魏酸钠组及木犀草素低、中、高剂量组,每组12只;另选择同期12只大鼠为假手术组。各组大鼠腹腔注射及灌胃相应药物,每天1次,连续14 d。测定大鼠机械性缩足反射阈值(MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(TWL);实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及免疫组织化学法检测脊髓中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)mRNA及蛋白表达;流式细胞仪检测大鼠外周血中CD4^(+)、CD8^(+)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脊髓病理损伤情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脊髓中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;蛋白质印迹法(Western blotting)检测脊髓中MCP-1、CCR2蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠MWT、TWL、CD4^(+)T细胞比例及CD4^(+)/CD8^(+)比值降低,Iba-1、GFAP mRNA及蛋白表达、CD8^(+)T细胞比例、炎症因子水平(IL-6、IL-1β、TNF-α)、MCP-1及CCR2蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,木犀草素低、中、高剂量组及阿魏酸钠组大鼠MWT、TWL、CD4^(+)T细胞比例及CD4^(+)/CD8^(+)比值升高,Iba-1、GFAP mRNA及蛋白表达、CD8^(+)T细胞比例、炎症因子水平(IL-6、IL-1β、TNF-α)、MCP-1及CCR2蛋白表达降低,且木犀草素作用效果呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:木犀草素具有抗炎、增强免疫、抑制胶质细胞活化,缓解NP的作用,其作用机制可能与抑制MCP-1/CCR2信号轴的激活有关。

脊髓背根神经节ZXDC介导CCL2对慢性压迫性 神经损伤小鼠神经性疼痛的作用

目的探讨脊髓背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中转录因子锌指X连锁复制C(zinc finger X-linked duplicated C,ZXDC)介导CCL2/CCR2信号通路对慢性压迫性神经损伤(chronic construction injury model,CCI)诱导神经性疼痛的作用及机制。方法构建小鼠坐骨神经慢性压迫性损伤模型,免疫荧光染色、Western blot法和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测正常情况和CCI造模后DRG中ZXDC及CCL2表达变化;将实验动物分为假手术(Sham)组、CCI+AAV-NC组和CCI+AAV-ZXDC siRNA组;Western blot法和免疫荧光染色检测各组小鼠CCI造模后各时间点DRG中ZXDC、CCL2和CCR2表达,RT-qPCR检测DRG中促炎性细胞因子TNF-α和IL-1βmRNA表达,机械性缩足反射测试检测神经性疼痛行为改变。结果ZXDC表达定位在DRG大、中、小神经元。CCI损伤后1~3天DRG中ZXDC和CCL2蛋白和mRNA表达显著增高,CCI后7天二者表达显著降低,ZXDC和CCL2mRNA表达量呈正相关(P均<0.05)。CCI后3天,与Sham组比较,CCI+AAV-NC组和CCI+AAV-ZXDC siRNA组ZXDC、CCL2、CCR2蛋白表达、TNF-α和IL-1βmRNA表达显著增高,其中CCI+AAV-ZXDC siRNA组较CCI+AAV-NC组ZXDC、CCL2、CCR2蛋白表达、TNF-α和IL-1βmRNA显著降低(P均<0.05)。与Sham组比较,CCI+AAV-ZXDC siRNA组和CCI+AAV-NC组CCI后各时间点机械缩足阈值均显著降低,其中CCI后7天,CCI+AAV-ZXDC siRNA组机械缩足阈值显著高于CCI+AAV-NC组(P均<0.05)。结论脊髓背根神经节ZXDC基因敲减通过抑制CCL2/CCR2信号通路介导CCI诱导的神经性疼痛。

CC类趋化因子受体2、Th1/Th2细胞在IgA肾病大鼠肾间质纤维化中的表达及意义

目的检测IgA肾病大鼠肾间质纤维化中CC类趋化因子受体2(C-C motif chemokine receptor 2,CCR2)的表达和辅助性T细胞1/2(helper T cell 1/2,Th1/Th2)的含量,并观察其在肾脏纤维化中的作用。方法40只SD雄性大鼠,随机分为模型组和对照组,每组20只。采用脂多糖+改良牛血清白蛋白+四氯化碳法构建免疫球蛋白A(IgA)肾病模型。观察大鼠肾组织病理改变和IgA沉淀,计算胶原纤维占肾组织百分比,采用Katafuchi评分标准评估肾小管间质损伤程度。蛋白质印迹测定肾组织CCR2水平。双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平。流式细胞术检测Th1/Th2细胞比例。结果模型组大鼠肾组织胶原纤维面积百分比和Katafuchi评分显著高于对照组(P<0.05);模型组大鼠肾组织CCR2、血清IL-4水平、Th2细胞含量及IL-4/IFN-γ比值显著高于对照组,血清IFN-γ水平、Th1细胞含量显著低于对照组(P<0.05);CCR2和IL-4水平及IL-4/IFN-γ比值与胶原纤维面积百分比、Katafuchi评分呈正相关(P<0.05);IFN-γ水平与胶原纤维面积百分比、Katafuchi评分呈负相关(P<0.05)。结论CCR2和Th1/Th2失衡参与IgA肾病大鼠肾间质纤维化发生和发展,拮抗CCR2和调节Th1/Th2平衡有可能减轻IgA肾病大鼠肾脏纤维化改变。

妊娠糖尿病患者血清LRG1和CCL2水平对产后血糖转归的预测价值

目的 观察血清富亮氨酸α2-糖蛋白(LRG1)和CC趋化因子配体2(CCL2)水平对妊娠糖尿病(GDM)患者产后血糖转归的预测价值。方法 回顾性选取2020年1月至2023年6月邯郸市第一医院收治的110例GDM患者作为研究对象,根据产后6周血糖转归情况将患者分为正常组(n=65)与异常组(n=45)。比较两组患者孕晚期及产后的糖脂代谢指标[糖化血红蛋白(GHb)、空腹血糖、餐后2 h血糖(2 hPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]和血清LRG1、CCL2水平。采用多因素Logistic回归分析对患者产后血糖转归的影响因素进行分析,应用受试者工作特征(ROC)曲线评估LRG1、CCL2水平及两者联合对GDM患者产后血糖转归的预测价值。结果 两组患者孕晚期及产后的GHb、总胆固醇、HDL-C、LDL-C水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);正常组患者孕晚期及产后的空腹血糖、2 hPG、HOMA-IR、甘油三酯水平均低于异常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组孕晚期及产后的LRG1、CCL2水平均低于异常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistci回归分析显示,空腹血糖、HOMA-IR、LRG1、CCL2与GDM患者产后血糖转归密切相关(P<0.05)。血清LRG1、CCL2水平联合检测对GDM患者产后血糖转归预测的曲线下面积为0.879。结论 GDM患者产后血糖正常者的孕晚期及产后的血清LRG1、CCL2水平均明显低于异常者。LRG1、CCL2联合检测能够有效预测GDM患者产后血糖转归情况。

毛兰素调节CCL2⁃CCR2轴对关节软骨细胞炎性损伤的影响

目的探讨毛兰素调节CC趋化因子配体2(CCL2)/CC趋化因子受体2(CCR2)轴对关节软骨细胞炎性损伤的影响。方法将人关节软骨细胞分为control组(正常培养)、LPS组、毛兰素低(10 nmol/L)、中(25 nmol/L)、高(50 nmol/L)剂量组、pcDNA组(转染pcDNA3.1)、pcDNA⁃CCL2组(转染pcDNA3.1⁃CCL2),实时荧光定量PCR(qRT⁃PCR)检测细胞中CCL2、CCR2 mRNA表达水平;MTT法、平板克隆实验与流式细胞仪分别检测细胞增殖和凋亡情况;qRT⁃PCR和ELISA检测IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃α水平;Western blot法检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞抗凋亡因子B细胞淋巴瘤蛋白2(Bcl⁃2)、Bcl⁃2相关X蛋白(Bax)及CCL2/CCR2通路蛋白表达。结果与control组比较,LPS组细胞凋亡率、IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃αmRNA表达水平、CCL2、CCR2 mRNA及Bax、CCL2、CCR2蛋白表达水平显著升高,OD490值、集落形成数、PCNA、Bcl⁃2蛋白表达水平降低(P<0.05);与LPS组比较,毛兰素低、中、高剂量组细胞凋亡率、IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃αmRNA表达水平、CCL2、CCR2 mRNA及Bax、CCL2、CCR2蛋白表达水平逐渐降低,OD490值、集落形成数、PCNA、Bcl⁃2蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05);过表达CCL2减弱了毛兰素对LPS诱导的关节软骨细胞的影响(P<0.05)。结论毛兰素可抑制LPS诱导的关节软骨细胞凋亡和炎症反应,其机制可能与抑制CCL2/CCR2通路有关。

借助能源化工企业优势以CCUS技术方案实现脱碳

“企业开展CCS的技术水平与项目实施成本,也是在CCS竞争中获利的关键因素。在目前阶段,企业需要提前谋划和布局CCS,才能在低碳转型中获得优势。”党中央、国务院印发的《关于完整准确全面贯彻新发展理念做好碳达峰碳中和工作的意见》和国务院印发的《2030年前碳达峰行动方案》中,强调了发展CCUS(碳捕集、利用与封存)对我国减排的重要性。

海洋碳捕集和储存(CCS)技术发展的现状、挑战和建议

海洋碳捕集和储存(CCS)技术是绿色低碳发展的关键技术之一,在减少大气中二氧化碳浓度方面具有不可替代的战略价值。本文介绍了当前国内外应用海洋CCS技术的具体实践,重点关注了储存技术的应用案例及其对碳减排的潜在贡献。海洋CCS技术应用所面临的挑战主要包括技术成本高昂、泄漏风险较高以及相关法律政策不明确等。针对上述挑战,本文提出如下建议:逐步完善支持海洋CCS技术研发和试点应用的政策体系,为海洋CCS技术的商业化落地提供保障;加大科研投入与技术创新,尤其是在二氧化碳捕集效率、安全长距离碳运输及高效碳封存技术等关键环节上,应尽量降低其对生态环境的影响;探索可盈利的商业模式,最终促进CCS一体化技术项目的商业化规模扩展,进而推动整个行业的技术进步和市场竞争力提升。

基于CC2530的隐终端实验案例设计与实现

传统的通信网络和计算机网络课程在涉及无线接入技术教学时,往往侧重于纯理论模型和相关原理的阐述,在实验环节更多依赖于计算机仿真手段,很少有基于真实硬件设备的实验教学。为丰富授课内容,使学生更直观且全面地了解无线局域网及移动自组网(Ad Hoc Network)的媒体访问控制(Media Access Control,MAC)技术,掌握隐藏终端的概念,提出了一种基于CC2530的隐终端实验案例设计与实现方式。介绍了将CC2530作为实验平台硬件的优势,阐述了实验原理,说明了实验平台的搭建、实验的实施过程和结果分析的方法。通过学习实验原理并自主地完成实验,学生能够对无线网络中的隐终端现象有更加深刻的认识。该实验也为相关课程的教师提供了教学参考。

替诺福韦对肝星状细胞活化及CCR2表达水平的影响

目的:研究药物替诺福韦(TDF)对人肝星状细胞(LX-2)的CC趋化因子受体2(CCR2)表达的影响,探讨TDF在肝纤维化疾病发展中发挥抗纤维化的作用机制。方法:以LX-2作为体外实验研究对象,使用HE染色观察用药后细胞增殖情况。利用蛋白质印迹法检测使用不同浓度TDF和CCR2小干扰RNA(siRNA)对LX-2细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及CCR2蛋白表达水平的影响。结果:siRNA沉默CCR2表达可显著下调肝纤维化相关蛋白α-SMA表达(P<0.01);TDF抑制LX-2细胞的增殖活化,明显降低细胞CCR2及α-SMA的蛋白表达水平(P<0.01)。结论:TDF可通过抑制CCR2表达抑制肝星状细胞活化,发挥抗肝纤维化作用。