脑卒中患者CCR2和CRP水平与卒中相关性肺炎严重程度的关系及临床意义

目的检测脑卒中患者血清CC趋化因子受体2(CCR2)、C-反应蛋白(CRP)水平,分析二者与卒中相关性肺炎严重程度的关系及临床意义。方法选取2022年10月至2023年2月于该院诊治的78例卒中相关性肺炎患者作为研究组,根据肺炎严重程度将研究组患者分为轻度组(31例)、中度组(29例)和重度组(18例),另选取78例未并发肺炎的脑卒中患者作为对照组。采用Pearson法分析卒中相关性肺炎患者血清CCR2、CRP水平的相关性;采用多因素Logistic回归分析影响卒中相关性肺炎发生的因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CCR2、CRP对卒中相关性肺炎的诊断价值。结果研究组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及血清CCR2、CRP水平均高于对照组(P<0.05);血清CCR2、CRP水平均随肺炎严重程度的增加而升高(P<0.05);研究组血清CCR2与CRP水平呈正相关(r=0.799,P<0.05);NIHSS评分、CCR2、CRP水平为脑卒中患者发生卒中相关性肺炎的危险因素(P<0.05);血清CCR2、CRP单独检测诊断卒中相关性肺炎的曲线下面积(AUC)分别为0.873、0.888,二者联合检测的AUC为0.936,二者联合检测优于血清CCR2、CRP单独检测(Z二者联合-CCR2=1.987、Z二者联合-CRP=1.832,P=0.041、0.047)。结论血清CCR2、CRP与卒中相关性肺炎的严重程度密切相关,二者联合检测对卒中相关性肺炎具有较高的诊断价值。

CCL20及其受体CCR6在COPD气道内及外周血的变化及意义

目的研究CCL20、CCR6在COPD大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及外周血中的含量及CCL20抗体治疗后的变化,以了解CCL20/CCR6趋化轴在COPD发病过程中的可能作用机制及CCL20抗体的治疗作用。方法 30只Wistar大鼠随机分为正常组、COPD组及CCL20治疗组,每组10只,采用烟熏4周及气道内注入脂多糖(LPS)2次的方法制备COPD组模型,CCL20治疗组模型于造模前第1天腹腔内注入CCL20抗体,余处理同COPD组。3组大鼠均于4周后处死取其肺组织行病理HE染色,同时采用ELISA方法测定BALF及外周血中CCL20、CCR6的含量。结果 COPD组大鼠肺组织病理显示符合人类COPD特征性病理改变,CCL20治疗组肺组织病理显示其病变性质较COPD组减轻。CCL20治疗组大鼠BALF中CCL20及CCR6含量均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但低于COPD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CCL20治疗组大鼠外周血中CCL20的含量高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但与COPD组相比差异无统计学意义;外周血中CCR6的含量在3组差异无统计学意义。结论 CCL20及其受体CCR6可能参与COPD发病及进展过程,CCL20抗体可影响CCL20及CCR6在气道内的变化,可改善COPD大鼠一般状态及病理损伤进展。

溃疡性结肠炎患者血清CXCL16、CCL20与炎症因子和黏膜愈合的关系

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者血清CXC型趋化因子配体16(CXCL16)、趋化因子配体20(CCL20)与炎症因子和黏膜愈合的关系。方法选取2021年1月至2022年10月成都市双流区第一人民医院/四川大学华西空港医院收治的UC患者170例作为研究组,另选取同期在该院体检的健康者100例作为对照组。比较两组血清CXCL16、CCL20与炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]水平,并分析UC患者血清CXCL16、CCL20与炎症因子的相关性。根据UC患者治疗后黏膜愈合预后情况分为愈合良好组和愈合不良组,比较不同预后患者血清CXCL16、CCL20水平。采用单因素及多因素Logistic回归分析模型分析UC患者治疗后黏膜愈合不良的危险因素,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCL16、CCL20对UC患者治疗后黏膜愈合不良的预测价值。结果研究组血清CXCL16、CCL20、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17及CRP水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,UC患者血清CXCL16、CCL20分别与IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17及CRP呈正相关(P<0.05),血清CXCL16与CCL20呈正相关(P<0.05)。愈合不良组血清CXCL16、CCL20水平显著高于愈合良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,CXCL16水平升高、CCL20水平升高、饮酒史、病情分级重度、红细胞沉降率(ESR)水平升高、CRP水平升高是UC患者治疗后黏膜愈合不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清CXCL16、CCL20联合检测预测UC患者治疗后黏膜愈合不良的曲线下面积(AUC)较大,血清CXCL16、CCL20联合ESR、CRP预测UC患者治疗后黏膜愈合不良的AUC最大。结论UC患者血清CXCL16、CCL20水平与炎症因子密切相关,且联合检测对UC患者治疗后黏膜愈合不良具有较高的预测价值。

基于CC-OWG算子的区间数多属性群决策方法

针对属性权重和属性值均以区间数形式给出的不确定多属性决策问题,提出一种基于CC-OWG算子的区间数多属性群决策方法。该方法利用连续区间数据有序加权平均(C-OWA)集成算子对区间数属性权重进行处理,利用组合的连续区间数据有序加权几何(CC-OWG)集成算子对区间数属性值进行集成。最后,以实例分析说明了该方法的实用性和有效性。

老年冠心病血CC类趋化因子配体5和高敏C-反应蛋白水平与冠状动脉粥样硬化程度的相关性研究

目的探讨老年冠心病血浆中CC类趋化因子配体5(CCL5)和高敏C-反应蛋白(hcRP)与冠状动脉粥样硬化程度之间的相关性,为冠心病诊治提供参考。方法根据临床表现及冠状动脉造影结果,将330例患者分为2组:对照组(n=82)和冠心病组(n=248);根据Gensini积分再将冠心病组分为2个亚组:轻度狭窄组(n=176)和重度狭窄组(n=72)。测定并比较各组冠状动脉粥样硬化程度、血CCL5和hs·CRP水平。结果与对照组比较,冠心病组血浆CCL5及hCRP水平明显升高[(8.9±1.9)ng/mL vs(10.0±1.4)ng/mL,(2.3±1.9)ng/mL vs(5.1±2.2)ng/mL],差异均有统计学意义(均P<0.05);轻度狭窄组、重度狭窄组血浆CCL5和hCRP水平呈升高趋势;与轻度狭窄组比,重度狭窄组中hCRP和CCL5水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。多重线性回归分析显示,血浆CCL5水平与动脉粥样硬化程度呈独立正相关,P<0.05。结论血清CCL5和hCRP能反映冠心病患者冠状动脉狭窄程度,血浆CCL5与冠状动脉粥样硬化程度呈独立正相关,可能成为冠心病诊治的参考指标。

80t BOF-LF-VD-CC流程生产GCr15轴承钢控氧的工艺实践

分析了BOF终点[C]对终点[O]的影响,LF精炼渣(FeO+MnO)和[Als]对钢水[O]和钢材T[O]的影响。通过控制BOF终点[C]0.12%~0.15%,下渣量<0.10%,LF精炼控制[Als]0.015%~0.025%,采用高碱度中间包覆盖剂和专用GCr15钢连铸保护渣等工艺措施,在稳定工艺控制的条件下,可使钢中T[O]≤10×10^(-6),平均T[O]为6.62×10^(-6)。

基于MATLAB与CCS的FIR滤波器的C语言实现

为保证所设计的FIR数字低通滤波器具有严格的线性相位,在对几种FIR基本结构的比较之后,采用了线性相位FIR滤波器的直接型结构。使用Matlab内置函数计算出滤波器的系数和检验滤波器的频率响应特性。采用C语言实现数字滤波器的设计,并在集成开发环境代码调式器(Code Composer Studio,CCS)上进行仿真,仿真结果表明,所设计的数字低通滤波器能够满足系统实时性和不失真要求。

血清C反应蛋白和CC趋化因子3及CC趋化因子5与支气管哮喘患儿肺功能的关系

目的探讨血清C反应蛋白(CRP)、CC趋化因子3(CCL3)、CC趋化因子5(CCL5)与支气管哮喘患儿肺功能的关系。方法选取2017年11月至2020年11月本院收治的112例支气管哮喘患儿作为研究对象,根据病情分为急性组(n=47)和缓解组(n=65),并选取同期49名健康儿童作为对照组,比较3组血清相关指标(CRP、CCL3、CCL5)、肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、最大呼气流量(PEF)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV_(1)/FVC)]水平。结果缓解组和急性组血清CCL3、CCL5、CRP水平均高于对照组,且急性组高于缓解组,差异有统计学意义(P<0.05)。缓解组和急性组血清FEV_(1)、PEF、FVC、FEV_(1)/FVC水平均低于对照组,且急性组低于缓解组,差异有统计学意义(P<0.05)。哮喘患儿血清CRP、CCL3、CCL5与FEV_(1)、PEF、FVC、FEV_(1)/FVC呈负相关(r<0,P<0.05)。结论支气管哮喘患儿血清CRP、CCL3、CCL5与肺功能相关,可为病情预测和治疗提供一定参考。

mTOR激酶抑制剂CC-223抑制乳腺癌细胞增殖的实验研究

目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)激酶抑制剂CC-223对乳腺癌细胞增殖的抑制作用及其相关分子机制。方法:CCK-8法检测CC-223对人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231细胞活力的抑制作用;流式细胞术分析CC-223对乳腺癌细胞周期的影响;Western blot实验检测CC-223对细胞周期调控相关蛋白及细胞增殖相关蛋白c-Myc和存活蛋白(survivin)表达的影响。结果:CCK-8结果表明,CC-223能够显著抑制MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞活力(P<0.05);流式细胞术实验结果显示,CC-223能够诱导MCF-7细胞发生G 1期和G 2/M期阻滞(P<0.05);较低浓度的CC-223诱导MDA-MB-231细胞周期阻滞于G 2/M期(P<0.05),而处于G 1期的细胞数量无显著差异。CC-223处理乳腺癌细胞24 h后,细胞周期蛋白B1、细胞周期蛋白D1表达和细胞分裂周期蛋白2(Cdc2)磷酸化水平显著降低(P<0.05)。Western blot结果表明,MCF-7和MDA-MB-231细胞经CC-223作用后,c-Myc和survivin的表达水平显著下调(P<0.05)。结论:CC-223能够抑制乳腺癌细胞活力,阻滞细胞周期进程,同时下调乳腺癌细胞中c-Myc与survivin的蛋白表达。

CCS中基于仿真数据文件的处理

作者基于CCS软件simulator的功能,探讨了在没有硬件环境的情况下如何对数据采集的仿真实现,并介绍了DSP的COFF文件格式以及DSP的优化ANSIC编译器。

疏风通络方对哮喘小鼠模型Eotaxin、CCR3蛋白表达及ERK磷酸化的影响

目的:初步探讨疏风通络方通过影响哮喘小鼠模型血清嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)及肺组织CC类趋化因子受体3(CCR3)、细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的表达水平进而抑制哮喘气道炎症的机制。方法:将70只C57BL/6小鼠随机分成正常组、哮喘模型组、疏风通络方低、中、高剂量组(7.75、15.5、30 g·kg^(-1))、百日咳素(PTX)组、CCR3抑制剂(SB328437)组、磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂(LY294002)组、p38蛋白激酶拮抗剂抑制剂(SB203580)组、ERK抑制剂(PD98059)组。采用卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝[Al(OH)3]腹腔注射+OVA雾化建立小鼠哮喘模型(均为0.2 mL)。造模成功后,应用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠各组肺组织炎症浸润情况、酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清中的Eotaxin[CC类趋化因子11(CCL11)、CC类趋化因子24(CCL24)]的水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织ERK磷酸化水平及CCR3含量。结果:与正常组比较,模型小鼠支气管明显收缩,管腔狭窄,肺泡结构破坏,肺组织中可见大量炎性细胞浸润,支气管内可见黏液栓,气管黏膜下组织水肿,皱襞增多等表现,小鼠血清中CCL11、CCL24的含量显著增加(P<0.01),肺组织中CCR3蛋白的表达量明显增高(P<0.05),模型组、PTX组肺组织中的ERK水平明显升高(P<0.05),模型组、疏风通络方低剂量组肺组织中磷酸化(p)-ERK的水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,病理显示疏风通络方高剂量组肺组织病变明显减轻;疏风通络方高剂量组、SB328437组CCL11含量明显降低(P<0.05),疏风通络方低、高剂量组、PTX组、SB203580组、PD98059组、SB328437组小鼠肺组织中CCR3蛋白的表达明显降低(P<0.05);疏风通络方高剂量组、PD98059组p-ERK的水平明显降低(P<0.05);PD98059组的ERK水平明显降低(P<0.05)。结论:疏风通络方可以抑制哮喘气道炎症,其机制可能与其通过下调CCR3蛋白、CCL11的表达及ERK磷酸化抑制嗜酸性粒细胞活化有关。

CRP诱导单核细胞表达CD11b和CCR2并影响脂蛋白对CD11b和CCR2表达的观察

目的探讨C反应蛋白(CRP)对单核细胞表达CC趋化因子受体2(CCR2)和CD11b的作用以及与脂蛋白之间的相互作用。方法以不同浓度的CRP和／或脂蛋白处理THP-1单核细胞,应用流式细胞仪检测细胞表面CCR2、CD11b蛋白的表达,并应用半定量RT-PCR方法检测CCR2的mRNA表达,同时检测处理后的单核细胞与内皮细胞的黏附率以及培养液中NO含量。结果CRP以剂量依赖性方式增加单核细胞表达CCR2和CD11b,RT-PCR结果显示CRP在转录水平上诱导CCR2的表达。不同脂蛋白对CCR2和CD11b的表达作用不同:氧化的低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导CCR2和CD11b的表达(P<0．01),而高密度脂蛋白(HDL)抑制此二者的表达(P<0．01),天然低密度脂蛋白(LDL)则对其无显著影响(P<0．01)。CRP抑制OX-LDL所诱导的CCR2(115．7±6．40比99．0±3．65, P<0．01)和CD11b(121．3±4．79比98．5±4．90,P<0．01)的表达增加;但与LDL显著地协同上调CCR2(LDL 50μg/ml比LDL 50μg/ml+CRP 10μg／ml;CRP 10μg/ml比LDL 50μg/ml+CRP 10μg/ml,均P <0．01)和CD11b(LDL 50μg/ml比LDL 50μg/ml+CRP 10μg／ml;CRP 10μg／ml比LDL 50μg/ml+CRP 10μg/ml,均P<0．01)的表达;CRP削弱HDL对CCR2和CD11b表达的抑制作用。培养液中的NO含量与CCR2和CD11b密切相关。结论CRP诱导单核细胞表达CCR2和CD11b,并调节脂蛋白对CCR2和CD11b的作用;NO可能是此过程中的信使之一。

CC趋化因子受体7、血管内皮生长因子-C表达对非小细胞肺癌淋巴结转移潜能的影响

目的观察CC趋化因子受体7（CCR7）及血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的表达对非小细胞肺癌（NSCLC）淋巴结转移潜能的影响。方法临床收集行肺癌完全切除加系统淋巴结清扫的55例NSCLC患者的肺癌组织、淋巴结组织及正常肺组织标本。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测CCR7及VEGF-C mRNA的表达;免疫组织化学检测CCR7及VEGF-C蛋白的表达。应用X2检验比较CCR7及VEGF-C表达差异，并应用Logistic回归分析判定肺癌淋巴结转移的独立相关因素。结果肺癌组织中有39例（70.9%）CCR7 mRNA及32例（58.2%）VEGF-CmRNA表达阳性，有38例（69. 1%）CCR7蛋白及29例（52. 7% ） VEGF-C蛋白表达阳性，且均与淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。33例有转移的淋巴结中CCR7、VEGF-C mRNA的阳性表达率分别为84.8%、66.1%，分别明显高于无转移的淋巴结（27. 3% ,18. 2%，P〈Q. 05）。Logistic多因素回归分析结果显示：肺癌组织中CCR7 mRNA的阳性表达[比值比（洲）=10. 275，P 〈0. 01 ]及VEGF-C mRNA的阳性表达（OR=5.550，p〈0.05）是NSCLC患者淋巴结转移的独立危险因素。结论CCR7及VEGF-C在NSCLC患者的肺癌组织及淋巴结转移灶中表达均明显增高，并与肺癌淋巴结转移密切相关；GCR7及VEGF-C的表达可能促进了 NSCLC淋巴结转移。

C-DWA算子及其在排序系统中的应用

针对CC-OWA算子在数据集成过程中存在的问题,即集成后的数据失真、偏离均值,造成集成后的数据高于或低于被集成数据中的任何一个数,这样就不能保证算子的有界性。经过对集成过程的剖析,认为出现数据失真的根源在于CC-OWA算子中的"常平衡因子"。为了改进这一缺陷,首次提出了"变平衡因子"这一概念,并把改进后的算子称为C-DWA算子;并且研究了其性质,进一步就属性值以模糊语言或区间形式给出时,得到了决策排序步骤;通过实例分析对比阐明了C-DWA算子的优点和CC-OWA算子的缺陷。

甲襞微循环及胱抑素C联合检测在子痫前期治疗中的临床意义

目的研究在子痫前期治疗中检测甲襞微循环及胱抑素C(CC)的变化及意义。方法选择子痫前期患者100例,随机分为50例硝酸甘油治疗作为观察组,50例硫酸镁治疗作为对照组。分别测定治疗前后血清CC浓度,甲襞微循环的变化,脐动脉收缩期与舒张期比值(S/D)及阻力指数,血压和24h尿蛋白。结果(1)两组血清CC值及24h尿蛋白治疗后均降低,治疗前后差异有显著性(P<0.01)。(2)观察组治疗后甲襞微循环及血压有显著性变化(P<0.05)而对照组则无明显变化;(3)两组治疗前后脐动脉收缩期与舒张期比值(S/D)及阻力指数差异均有显著性(P<0.05)。结论(1)硝酸甘油能够改善妊娠高血压疾病患者的微循环状态及肾功能,降低血压及胎儿胎盘阻力。(2)硝酸甘油是治疗妊娠高血压疾病的良好方法,甲襞微循环与CC检测可作为子痫前期患者治疗的重要监测指标,为在产科领域广泛应用提供了理论依据。

C_2(a^3Π_u)+NO的反应机理研究

在G2 (CC ,MP2 )理论水平上研究了C2 (a3 Πu)自由基与NO分子的反应 .计算了反应体系最低二重态势能面上各驻点的构型参数、振动频率和能量 ,揭示了此反应存在两种反应机理 :由NO中的O原子进攻C2 自由基形成CCON中间体的CCON机理和NO中的N进攻C2 自由基形成CCNO中间体的CCNO机理 ,分析了对应与这两种反应机理的五个可能的反应通道 ,得出了由NO中的N原子进攻3 C2 自由基 ,生成中间体CCNO自由基 ,最终得到产物CN +CO的通道是最有利的通道 .

嵌入式DSP系统C语言硬件编程技术

首先介绍了嵌入式DSP系统的基本硬件,然后着重说明用C语言进行硬件编程的好处和基本方法,包括如何调试C语言程序,最后介绍了如何将C语言程序转化为DSP代码。所有内容均基于TI公司的TMS320C55x通用DSP芯片,使用的软件工具是该公司的CCS集成开发环境(IDE)。

同时蒸馏萃取-GC/MS法分析食醋的香味成分

采用同时蒸馏萃取法(SDE)对国内的3种食用醋(山西老陈醋、镇江恒顺香醋、山西降脂醋)进行预处理,应用毛细管气相色谱(CGC)和色质联用(GC/MS)技术对其进行定性定量分析,同时对3种食用醋采用同时蒸馏萃取法的试验结果进行了对比分析。

COPD急性加重期的炎性指标临床研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者血清C反应蛋白(CRP)、趋化因子配体18(CCL18)含量变化及临床意义。方法检测30例COPD急性加重期、第7天和缓解期及30例体检者血清CRP、CCL18浓度,同时测定1 s用力呼气容积占预计值百分数(FEV1%pred)和动脉血氧分压(PaO2)。结果COPD急性加重期患者及缓解期血清CRP和CCL18水平较对照组均明显升高,有显著差异性(P<0.05);而治疗组缓解期血清CRP和CCL18水平均较急性发作期明显降低,具有统计学意义(P<0.01)。COPD患者CRP和CCL18水平与FEV1%pred、PaO2均呈直线负相关关系(P<0.05)。结论检测血清CRP和CCL18对COPD发生发展及疾病严重程度的判断,指导抗生素的使用有一定意义。

HGF的表达与口腔鳞癌VEGF-C表达及淋巴管生成关系的研究

目的:探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)中肝细胞生长因子(HGF)的表达与血管内皮生长因子-C(VEGFC)的表达及淋巴管生成的关系。方法:纳入经病理证实的70例口腔鳞癌患者的手术切除标本,采用SP免疫组化技术检测HGF及VECF-C的表达情况并分析其与淋巴管密度(LVD)的关系,并结合临床病理参数作相关统计学分析。结果:淋巴结转移阳性病例的VEGF-C表达明显升高(P=0.001),VEGF-C的表达与其他病理参数无相关,另外,HGF的表达与临床病理参数无相关。VEGF-C高表达组的瘤周淋巴管密度(PLD)明显高于VEGF-C低表达组(P=0.001),HGF表达及VEGF-C低表达组与瘤内及瘤周淋巴管的密度无相关性。另外,HGF的表达与VEGF-C的表达间无相关。结论:VEGF-C的表达与口腔鳞癌淋巴结转移密切相关,可能主要通过参与诱导口腔鳞癌淋巴管生成促进淋巴结转移。